自主神經(jīng)節(jié)叢消融對竇房結(jié)及房室結(jié)功能的急性期影響

1、432中國心臟起搏與心電生理雜志2010年第24卷第5期自主神經(jīng)節(jié)叢消融對竇房結(jié)及房室結(jié)功能的急性期影響吳柳何勃魯志兵崔博胡笑容溫華知江洪[摘要]目的探討神經(jīng)節(jié)叢(GP)消融對竇房結(jié)(SAN)及房室結(jié)(AVN)功能的影響。方法7條犬開胸并在左、右心房及肺靜脈縫置多極電極導(dǎo)管以備記錄及刺激，對左側(cè)及右側(cè)GP分別進行消融，消融前后分別測定靜息心率、SAN及AVN功能，SAN功能包括測定6個不同水平起搏周長(380，350，330，300，2

2、80及250ms)時SAN恢復(fù)時間(SNRT)以及校正的SNRT(cSNRT)；AVN功能包括AH間期(His束電圖記錄的房室結(jié)傳導(dǎo)時間)、遞增起搏時出現(xiàn)文氏房室傳導(dǎo)阻滯時起搏周長、出現(xiàn)2：1房室傳導(dǎo)阻滯時起搏周長、右房短陣超速起搏誘發(fā)心房顫動(簡稱房顫)時的平均心室率。結(jié)果GP消融后竇性心率無顯著改變，長起搏周長時SNRT及eSNRT無顯著變化，而短起搏周長時則顯著減少(P005)。各起搏周長下AH間期、出現(xiàn)文氏房室傳導(dǎo)阻滯及2：1房

3、室傳導(dǎo)阻滯時的起搏周長、房顫時平均心室率在GP消融前后均無顯著變化。結(jié)論GP消融在較短起搏周長情況下增強了SAN功能，但對AVN功能無明顯影響，可能與GP消融時同時破壞了副交感及交感神經(jīng)成分有關(guān)。[關(guān)鍵詞】電生理學(xué)；神經(jīng)節(jié)叢；消融；竇房結(jié)；房室結(jié)DOI：103969／jissn100726592010017中圖分類號R4541R33138文獻標(biāo)識碼A文章編號1007—2659(2010)05—0432—04Acuteeffectsofg

4、anglionatedplexiablation011sinoatrlalnodalandatrioventricularnodalfunctionsWUIjuHEBo，LUZhibing，CUIBo，HUXiaorong，WENHuazhi。JIANGHongDepartmentofCardiology，RenminHospitalofWuhanUniversity，Wuhan430060，ChinaCorrespondingauth

5、or：JIANGHong，Email：jianghon958@印1ailtom[Abstract]ObjectiveToinvestigatetheeffectsofganglionatedplexi(GP)ablationonthesinoatrialnodal(SAN)andatrioventricnlarnodal(AVN)functionsMethodsInsevenopenchestdogs，multipleelectrode

6、cathetersweresuturedatbethatriaandpulmonaryveinsforrecordingandpacingLeftandrightGPwasablatedseparatelyMeasurementofrestingheartrate，SANandAVNfunctionWasperformedbeforeandafterGPablationTheSANfunctionwasevaluatedbymea$11

7、1七一mentsofsinusnoderecoverytime(SNRT)andcorrectedsinusnoderecoverytime(cSNRT)duringrapidpacingfromthedistalpairofRAcatheterat6levelsofdecrementalpacingcyclelength(CL，ins)：380，350，330，300，280and250TheAVNfunctionwasevaluat

8、edbymeasurementsof①AHintervalatincrementalrightatrium(RA)pacing；(墓)thepacingCLatwhichWenckebachatrioventricularblock(AVB)occurredduringincrementalpacing(10瑚steps)；③tIepacingCLatwhich2：1AVblockOCCUlTedand④theaverageventri

9、cularratewhenatrialfibrillation(AF)WasinducedbyburstpacingattheRAResultsThesinusratedidnotsignificantlychangeafterGPablationsTheSNRT，cSNRTdidnotshowsignificantchangesatlongpacingCLs，butsignificantlydecreasedatshorterCLsa

10、fterGPablationsTheAHintervalatdifferentpacingCLs，theWenckebachAVBCL，2：1AVBCLortheventrieularrateduringAFwerenotsignificantlyal—teredbyGPablationsConclmionsGPablationenhancesSANfunctiononlyatshortpacingCLsanddoesnotchange

11、AVNfunctionTheseresultsmaybepartiallyrelatedtodestroyingbethparasympatheticandsympatheticelementsintheGPbyablation[ChineseJournalofCardiacPacingandElectrophysiology，2010，24(5)：432—435][Keywords]Electrophysiology；Ganglion

12、atedplexi；Ablation；Sinoatrialnode；Atrioventricularnode國家自然科學(xué)基金資助項目(項日編號：30700313)；武漢市學(xué)科帶頭人計劃項目(項目編號：200750730309)；武漢大學(xué)2008年博士研究生(含l4)自主科研項目(項H編號：20083020101000062)作者單位：武漢大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科(湖北武漢430060)作者簡介：吳柳(1983一)，女(漢族)，湖北潛江人，博士

13、研究生，研究方向為心律失常。通訊作者：江洪，E—mail：jianghon958@gnlailcom近年來，一系列實驗研究提示心臟內(nèi)在自主神經(jīng)的激活可能與肺靜脈的快速電活動(rapidfiring)的始動有關(guān)，而對心房表面脂肪墊內(nèi)的主要神經(jīng)節(jié)叢(ganglionatedplexi，GP)進行消融可以有效地消除肺靜脈快速電活動‘12l。臨床研究也顯示，單純的GP萬方數(shù)據(jù)434中國心臟起搏與心電生理雜志2010年第24卷第5期表3GP消融前

14、后不同起搏周長時的cSNRT(it5，ms，r／=7)注：與消融前比較，P00522GP消融前后AVN功能靜息狀態(tài)和一側(cè)或兩側(cè)GP消融后，各個起搏周長起搏時的AH間期均無顯著改變(表4)。出現(xiàn)文氏房室傳導(dǎo)阻滯及2：1房室傳導(dǎo)阻滯時的起搏周長在一側(cè)或兩側(cè)GP消融前后亦無顯著變化。GP消融對誘發(fā)房顫時的平均心室率無顯著影響(表1)。表4GP消融前后不同起搏周長下AH間期(孑s。ms，n=7)時間380350330300消融前831588士1

15、7921169818左側(cè)GP消融后8214851691149613兩側(cè)GP消融后82128711911095413注：300瞄以下起搏周長時的AH間期因為有文氏房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生，無法測量故未作比較3討論31SAN及AVN自主調(diào)節(jié)心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)對SAN及AVN功能起著積極的調(diào)節(jié)作用∞’6J。位于心外膜脂肪墊處的GP含有大量神經(jīng)元，神經(jīng)元軸突段延伸至心房各個部位，包括SAN及AVN。以往研究報道右前GP及右下GP分別對SAN及AVN有

16、選擇性的調(diào)節(jié)作用【7柚J。而最近有研究發(fā)現(xiàn)心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)完整性對SAN及AVN功能的調(diào)節(jié)作用實際上比從前想象的要復(fù)雜得多【56J。迷走神經(jīng)在到達SAN及AVN之前要經(jīng)過多個GP。左側(cè)迷走交感干發(fā)出興奮至左上GP及左下GP，然后匯集于右前GP及右下GP，最后分別進入SAN及AVN。32GP消融對SAN及AVN功能的影響目前關(guān)于自主神經(jīng)去神經(jīng)化對SAN及AVN功能的影響的研究結(jié)論存在矛盾。1992年Randall等喁1發(fā)現(xiàn)外科手術(shù)移除

17、右前GP后靜息心率明顯增加，選擇性移除AVN區(qū)含有右下GP的結(jié)構(gòu)后房室傳導(dǎo)顯著增強。而他們隨后的研究又發(fā)現(xiàn)外科手術(shù)消除右前GP及／或心房后壁GP對靜息心率并無顯著影響一1；該研究還發(fā)現(xiàn)不論是竇性心率還是心房起搏超過1800c／分，阻斷右前GP及／或心房后壁GP的神經(jīng)支配，則AVN間期發(fā)生改變。本研究與他們后來的結(jié)論一致。筆者研究發(fā)現(xiàn)靜息心率無顯著改變，SNRT及cSNRT在消融后僅在短起搏周長時增加，提示GP消融對SAN功能只有輕微的影

18、響。此外，靜息及各起搏周長時AH間期、出現(xiàn)文氏房室傳導(dǎo)阻滯及2：1房室傳導(dǎo)阻滯時起搏周長、房顫時平均心室率在消融前后無顯著變化，說明GP消融對AVN功能無顯著影響。GP被認(rèn)為是副交感神經(jīng)為主要構(gòu)成的神經(jīng)節(jié)叢，對GP進行化學(xué)或外科手術(shù)阻斷稱為“副交感神經(jīng)切除術(shù)”。Tan等訓(xùn)的研究報道了人類心臟肺靜脈左房交界處GP的腎上腺素能及膽堿能支配的詳細(xì)解剖分布，發(fā)現(xiàn)GP內(nèi)同時含有副交感及交感神經(jīng)成分，此研究還發(fā)現(xiàn)，有30％神經(jīng)節(jié)細(xì)胞同時表達。腎上腺

19、素能及膽堿能表型。由此可見，不可能通過消融僅選擇性地破壞膽堿能神經(jīng)支配。因此，本實驗觀察到GP消融后SAN及AVN功能無顯著變化可能部分歸因于消融同時阻斷了支配SAN及AVN的副交感及交感成分。另一個可能的機制是盡管進行了GP消融，但SAN及AVN內(nèi)在的終末效應(yīng)器內(nèi)仍然保留著副交感及交感相互作用。曾有研究發(fā)現(xiàn)在很多部位包括GP及終末效應(yīng)器(SAN及AVN)都存在對交感輸出神經(jīng)元的迷走抑制以調(diào)節(jié)SAN及AVN功能[11|。GP消融后，對S

20、AN及AVN直接的迷走調(diào)節(jié)消失，但在終末效應(yīng)器上對交感輸出的迷走性抑制作用仍然持續(xù)。這種殘留的作用可能由右前GP及右下GP以外的直接進入SAN及AVN的旁路途徑所介導(dǎo)。33臨床意義盡管有臨床研究報道對高頻刺激下顯示心率減慢的區(qū)域進行GP消融是治療房顫的有效手段日’4J，但此種消融策略破壞心房尤其SAN及AVN的自主神經(jīng)支配，也提醒人們關(guān)注可能產(chǎn)生的并發(fā)癥，如由于交感神經(jīng)張力增加及隨后SAN及AVN功能也增強所引起的竇性心動過速、房顫發(fā)作