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文檔簡介
1、第一部分房室結(jié)慢徑區(qū)消融對犬迷走神經(jīng)功能及心房顫動易感性的影響 目的:目前已知房室結(jié)慢徑逆?zhèn)骺赡芘c心房顫動(房顫)有關(guān),慢徑區(qū)域消融可能影響心房自主神經(jīng)功能而導(dǎo)致竇性心動過速。本實驗假設(shè)慢徑區(qū)消融通過影響心房自主神經(jīng)功能而對房顫的發(fā)生產(chǎn)生影響,旨在探討慢徑區(qū)消融對心房迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)功能及房顫易感性的影響。 方法:11條成年雜種犬,全麻下進行頸交感,迷走神經(jīng)干剝離術(shù)。經(jīng)右頸內(nèi)靜脈穿刺放置冠狀靜脈竇導(dǎo)管,經(jīng)左股靜脈穿刺放置右心
2、室導(dǎo)管及右心房標(biāo)測電極導(dǎo)管(Halo導(dǎo)管),經(jīng)右股靜脈穿刺放置消融導(dǎo)管和希氏束導(dǎo)管。靜脈應(yīng)用美托洛爾阻斷交感神經(jīng)活性。測量慢徑區(qū)域消融前后基礎(chǔ)狀態(tài)及迷走神經(jīng)刺激下的竇性心率(SR)及高位右心房(HRA)、低位右心房(IRA)、冠狀靜脈竇近端(CSp)和冠狀靜脈竇遠端(CSd)的有效不應(yīng)期(ERP)及心房易感窗口(VW)。同時取犬慢徑區(qū)消融部位的標(biāo)本進行組織病理學(xué)檢查。 結(jié)果: (1)SCL的變化:消融前后迷走神經(jīng)刺激導(dǎo)致
3、的SR下降值無明顯改變,分別為(107±19)次/min,(108±8)次/min,P>0.05,提示慢徑區(qū)域消融沒有明顯改變迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的調(diào)節(jié)作用。 (2)ERP的變化:消融前后迷走神經(jīng)刺激導(dǎo)致的ERP縮短值在HRA分別為(69±37)ms,(55±34)ms;在CSd分別為(55±30)ms,(42±32)ms;在IRA分別為(66±24)ms,(19±21)ms;在CSp分別為(46±24)ms,(7±18)ms。提示
4、慢徑區(qū)域消融對HRA及竇房結(jié)區(qū)域的迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)功能無明顯影響,對CSd區(qū)域的迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)功能有一定的影響,而導(dǎo)致了IRA及CSp區(qū)域去迷走神經(jīng)效應(yīng)。 (3)心房VW的變化:消融前后基礎(chǔ)狀態(tài)下各個部位刺激均較難誘發(fā)房顫(VW接近0)。消融后,HRA迷走神經(jīng)刺激下VW較消融前沒有明顯變化,消融前后分別為(63±31)ms,(63±25)ms。CSd的VW有一定程度的降低,分別為(57±28)ms,(35±37)ms。CSp和IRA的
5、VW明顯降低,分別為:CSp(49±36)ms,(1±3)ms;IRA(45±34)ms,(10±12)ms。提示慢徑區(qū)域消融可能是因為CSp及IRA的局部區(qū)域去迷走神經(jīng)效應(yīng)而降低了該區(qū)域早搏刺激誘發(fā)迷走神經(jīng)介導(dǎo)房顫的易感性。 (4)組織病理學(xué)檢查證實慢徑區(qū)有豐富的迷走神經(jīng)分布,射頻消融的確造成了迷走神經(jīng)的損傷。 結(jié)論:房室結(jié)慢徑區(qū)消融沒有直接改變竇房結(jié)及HRA區(qū)域的迷走神經(jīng)支配。部分削弱了CSd的迷走神經(jīng)功能。導(dǎo)致了I
6、RA及CSp區(qū)域的去迷走神經(jīng)效應(yīng),并降低了這兩個區(qū)域迷走神經(jīng)介導(dǎo)房顫的易感性。 第二部分 迷走神經(jīng)對犬房室傳導(dǎo)的調(diào)節(jié)作用及慢徑區(qū)消融對其影響 目的:迷走神經(jīng)對房室傳導(dǎo)功能有著重要的調(diào)節(jié)作用,但確切的作用未完全明確。慢徑區(qū)消融能夠消除房室傳導(dǎo)的雙徑路現(xiàn)象,而且消融后心房迷走神經(jīng)張力發(fā)生了變化。本實驗旨在探討心房迷走神經(jīng)對房室傳導(dǎo)曲線的調(diào)節(jié)及慢徑區(qū)消融對其影響。 方法:11條成年雜種犬,全麻下進行頸交感.迷走神經(jīng)干剝
7、離術(shù),連接神經(jīng)刺激儀,靜脈應(yīng)用美托洛爾阻斷交感神經(jīng)活性。經(jīng)右頸內(nèi)靜脈穿刺放置冠狀竇導(dǎo)管,經(jīng)左股靜脈穿刺放置高右房導(dǎo)管,右股靜脈放置希氏束導(dǎo)管,在希氏束至冠狀竇口中下1/2的慢徑區(qū)行射頻消融。測量消融前后,基礎(chǔ)狀態(tài)(無迷走神經(jīng)刺激)以及迷走神經(jīng)刺激狀態(tài)下的房室結(jié)的有效不應(yīng)期,并描記房室傳導(dǎo)曲線。切取消融區(qū)域的心房組織行組織病理學(xué)檢查。 結(jié)果:4條犬在消融后出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯,7條犬完成實驗。 (1)消融前基礎(chǔ)狀態(tài)下房室傳導(dǎo)的
8、有效不應(yīng)期為(165.7±43.1)ms,迷走神經(jīng)刺激下為(172.9±55.6)ms;消融后基礎(chǔ)狀態(tài)下為(167.1±53.8)ms,迷走神經(jīng)刺激下為(171.4±59.8)ms。消融前后基礎(chǔ)及迷走神經(jīng)刺激狀態(tài)下的不應(yīng)期均無顯著差別。 (2)消融前迷走神經(jīng)刺激使房室傳導(dǎo)時間明顯延長,且傳導(dǎo)曲線出現(xiàn)類似跳躍的現(xiàn)象,提示迷走神經(jīng)使房室傳導(dǎo)出現(xiàn)縱向分離。消融后基礎(chǔ)及迷走神經(jīng)刺激狀態(tài)下房室傳導(dǎo)時間無明顯差別,迷走神經(jīng)刺激導(dǎo)致的房室傳導(dǎo)
9、縱向分離現(xiàn)象消失。 (3)組織病理學(xué)檢查證實,慢徑區(qū)有豐富的迷走神經(jīng)分布,射頻消融損傷了該區(qū)域的迷走神經(jīng)。 結(jié)論:一定強度的迷走神經(jīng)刺激能增加房室傳導(dǎo)的縱向分離程度,慢徑區(qū)消融損傷了局部的迷走神經(jīng),消除了該區(qū)域迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)導(dǎo)致的房室傳導(dǎo)功能的改變。 第三部分 房室結(jié)慢徑消融對心房電生理性質(zhì)的影響 目的:慢徑區(qū)消融降低了心房顫動(房顫)的易感性,但具體機制不明。本實驗旨在探討消融后心房電生理性質(zhì)的改變及其具
10、體機制。 方法:共10例房室結(jié)折返性心動過速(AVNRT)患者,測量射頻消融前后竇性心率(SR)及高位右心房(HRA)、低位右心房(IRA)、冠狀靜脈竇近端(CSp)和冠狀靜脈竇遠端(CSd)的有效不應(yīng)期(ERP),以及房室結(jié)快徑前傳不應(yīng)期的變化。 結(jié)果: 1、慢徑消融前后下列部位的ERP的變化分別為:IRA(157.27±6.61)ms,(201.82±14.71)ms; CSd(207.27±10.74)ms
11、,(226.36±14.21)ms; CSp(208.18±12.89)ms,(221.81土16.53)ms。而HRA的ERP無顯著變化,分別為(178.18±16.2)ms,(72.73±15.7)ms。 2、消融后竇性心率有一定程度的上升(71.82±4.41)次/min對(74.09±4.45)次/min,但無統(tǒng)計學(xué)差異。 3、慢徑消融使快徑前傳不應(yīng)期縮短,消融前后的ERP分別為(355.45±29.59)ms,
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