腦血管病-中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學

1、腦血管病cerebral vascular disease,山東省醫(yī)學影像學研究所馬 睿,學習思路,適應癥、禁忌癥診斷價值和限度從疾病-征象，從征象-疾病分析思路描述思路,腦血管病,指腦血管破裂出血或血栓形成，引起的以腦部出血性或缺血性損傷癥狀為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病，又稱腦血管意外或腦卒中，俗稱為腦中風。常見于中年以上人群的急性發(fā)作，嚴重者可發(fā)生意識障礙和肢體癱瘓，是目前造成人類死亡和殘疾的主要疾病，也是高血壓患者

2、的主要致死原因。,腦血管病現(xiàn)狀,50年代后，心血管病,腦血管病,惡性腫瘤成為三大主要死亡原因。據(jù) WＨＯ對57個國家的統(tǒng)計，腦血管病列前三位死亡的有40個,占57個國家中總死亡數(shù)的11．3％。1962年前腦血管病在日本占死因第一位， 1982年后占第二位；美國、加拿大、古巴等國占第三位；以我國城市人口計，在1975～1982年占死因第一位， 1983年后占死因第二位，腦卒中對老年人更是重要的死亡或致殘原因。,腦血管病現(xiàn)狀,腦血管病是導

3、致人類死亡的三大疾病之一，在全球范圍內(nèi)，每年使460萬人死 亡，其中1/3在工業(yè)化國家，其余發(fā)生在發(fā)展中國家，患病和死亡主要在65歲以上 的人群。我國也是腦卒中死亡率高發(fā)地區(qū)，據(jù)估計居民現(xiàn)患腦血管病600萬，每年新發(fā)生腦血管病130萬人、死亡近100萬人，在幸存者中約3/4的人留下偏癱等后遺癥狀，部分病人喪失勞動能力和生活能力。,腦血管病的分類,出血性卒中，即腦出血，SAH也屬此類。多因高血壓、 顱內(nèi)動脈瘤或血管畸形破裂引起，占卒中的4

4、0%缺血性卒中，腦血栓、腦栓塞都屬此類。多因腦A硬化、 狹窄或心臟的栓子脫落后順血流到腦內(nèi)血管時阻塞 ，造成該部腦血流供應中斷，腦組織缺氧或壞死，約占總數(shù)60-70%。 一種特殊類型:短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或一過性腦缺血發(fā)作，俗稱“ 小中風”。雖然它也屬于卒中的范疇，但因腦缺血是暫時的，沒有形成完全性的血管堵塞，一般可在24小時內(nèi)恢復正常。 其他：如炎癥、血液病、惡性腫瘤以及空氣、脂肪進入腦血管形成栓塞均可引起腦卒中。,cer

5、ebro-vascular disease（CVD）腦 血 管 病,Hemorrhage 出血 高血壓、動脈瘤 、血管畸形、血液病、腫瘤Infarction 梗死 血栓、栓塞、低血壓,腦血管病,腦出血腦梗死高血壓、血管畸形、動脈瘤、煙霧病、心臟病、糖尿病、動脈硬化、維生素缺乏、缺氧等,腦出血的原因,高血壓腦動靜脈畸形動脈瘤煙霧病動脈硬化缺氧維生素缺乏血液病腫瘤,hema

6、toma in CT 血 腫 的 CT 表 現(xiàn),密度改變原理：血紅蛋白含鐵 鐵的X線吸收率高 CT值增加 高密度觀察要點 直接：密度 邊緣 間接：水腫 占位效應表現(xiàn)：邊界清、密度均勻高密度灶，周圍伴低密度水腫，

7、局部腦室受壓移位。,血 腫 的 變 化,發(fā)病后7天開始，血腫邊緣的血紅蛋白破壞，纖維蛋白溶解，周圍低密度區(qū)增寬，高密度區(qū)漸，輪廓漸清晰，最后囊腔形成。病理變化：急性期，吸收期，囊變期 1w內(nèi) ， 2w-2m, 2m以上,Acute hematoma 急 性 期密度高、邊緣清、水腫少、占位輕,Subacute hematoma 吸收期密度減低、邊緣模糊、水腫增大、占位

8、明顯,,,Chronic hematoma 囊變期低密度、邊緣清、無水腫、同側腦萎縮,,血液破入腦室血液進入蛛網(wǎng)膜下腔腦積水,腦出血并SAH,腦出血破入腦室,腦出血并破入腦室,腦干出血,小腦出血,腦出血（急性期）,吸收期腦出血,吸收期腦出血,吸收期腦出血,吸收期腦出血,陳舊腦出血,腦出血（強化前后 ）,血 腫 的 MRI,Signal intensity changes in MRI 磁共振信號基本變化,T1 加權

9、圖像,T2 加權圖像,Signal intensity changes in MRI 磁共振信號基本變化,Water 水,Bone air and fat 骨、空氣和脂肪,T1WI,T2WI,Flow avoid 流空現(xiàn)象,血 腫 的 變 化--Hb,Oxyhemoglobin 含氧血紅蛋白 T1等，T2高Deoxyhemoglobin 脫氧血紅蛋白 T1等，T2低Methemoglob

10、in正鐵血紅蛋白（紅細胞完整） T1高，T2低 Methemoglobin正鐵血紅蛋白（紅細胞溶解） T1高

11、，T2高 Hemosiderin 含鐵血黃素 T1等，T2 低,血 腫 的 變 化—血腫,超急性期： 6h內(nèi)，OxyHb 抗磁 T1等，T2高，急性期：7h-3d， DeoxyHb ，順磁 T1等或低，T2低，亞急性期：3d-4w, MetHb，RBC完整，T1等或低，T2低

12、 MetHb，RBC溶解, 周高中低—高慢性期：4w以上，囊變+Hemosiderin， T1低，T2高，,急性期：脫氧血紅蛋白,Acute hematoma 亞急性早期中心：脫氧血紅素. 環(huán)：正鐵血紅素,Subacute hematoma 亞急性晚期中心:正鐵血紅素 環(huán):含鐵血黃素,正鐵血紅蛋白（紅細胞溶解）,Chronic hematoma

13、 慢性期Hemosiderin 含鐵血黃素,出血后軟化灶,鑒別陳舊出血與梗塞,蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH,蛛網(wǎng)膜下腔出血 SAH,,蛛網(wǎng)膜下腔出血 SAH,Cerebral infarction腦 梗 死,病理：腦血管閉塞導致腦組織缺血壞死病因：血栓、其他栓子、低血壓、凝血分類： 缺血性腦梗死（Ischemic infarction）

14、 出血性腦梗死（Hemorrhagic infarction） 腔隙性腦梗死（Lacunar infarction） 急性、亞急性、慢性,Cerebral infarction腦 梗 死,缺血性腦梗死（Ischemic infarction） 腦動脈閉塞性腦梗死：腦內(nèi)大或中等管徑動脈硬化-血栓-狹窄-閉塞，致病變血管供應區(qū)腦組織壞死。

15、MCA,Cerebral infarction腦 梗 死,出血性腦梗死（Ischemic infarction） 梗死后缺血區(qū)血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死區(qū)出血。,Cerebral infarction腦 梗 死,腔隙性腦梗死（Lacunar infarction） 腦穿支小動脈閉塞致深部腦組織較小面積的缺血壞死底節(jié)區(qū)，丘腦區(qū)，腦干、小腦，一般小于1.5cm高血壓，腦動脈硬化,腦梗死的原因,高血壓煙霧

16、病動脈硬化缺氧糖尿病心臟病,病理改變：含水量增加 more water MR：T1WI:low signal 低信號 T2WI:high signal 高信號CT： low density 低密度,Infarction 梗 死,Acute infarction 急 性 梗 死low density and mass effect低密

17、度 占位效應,（大 面 積 ）腦 梗 死,Subacute infarction 亞 急 性 梗 死low density and gyrus enhance低密度，占位效應，腦回樣強化,亞急性梗死：模糊效應,Chronic infarction 慢 性 梗 死low density and atrophy低密度，病變側萎縮,,Acute infarction 急 性 梗 死 長T1 長 T2

18、 占位效應(mass effect),T1WI T2WI,Acute infarction 急 性 梗 死 長 T1 長 T2 占位效應 （mass effect）,Chronic infarction 慢 性 梗 死,Gyrus enhance 腦回樣強化,He

19、morrhagic infarction 出血性梗死,Lacunar infarction 腔 隙 性 梗 死,腔隙性腦梗死,Advantages of MRI in CVD磁共振在腦血管病中的優(yōu)勢,一、More sensitivity in infarction 對腦梗死敏感性高，早于CT二、Can distinguish different stage of hemorrhage

20、 可區(qū)分不同生化改變的血腫三、Can distinguish old infarction with old hemorrhage 可區(qū)分陳舊梗死與出血,動脈硬化斑點,硬化斑點,動脈硬化性 脫髓鞘,矢狀竇栓塞,Aneurysm 動 脈 瘤,概念：動脈的局限性擴張（合并動脈壁異常）分類：形狀、原因、有無血栓等好發(fā)部位：腦底部動脈環(huán)及大動脈分叉部。臨床表現(xiàn)：頭痛、神經(jīng)

21、損害（眼瞼下垂等）。影像檢查：CT DSA MRI MRA CTA CTA (CT angiography) MRA (MR angiography) DSA (digital substraction

22、angiography),Aneurysm 動 脈 瘤,增強前后 CT：SAH，血腫，大的瘤體CTA:瘤體，載瘤動脈，血栓MRI： SAH,血腫，血管流空MRA：瘤體，載瘤動脈，血栓，渦流DSA （金標準）：瘤腔，載瘤動脈直接征象，間接征象,TypeⅠ（無血栓）,CT：圓或橢圓形，強化前等或略高密度，可見邊緣鈣化，均質強化與血管密度一致。MRI：圓或橢圓形，大多流空效應明顯。DSA：圓或橢圓形，對比劑全部

23、充盈， 分為梭性和囊性,Type Ⅰ（無血栓）,Type I,DSA,CT,CTA,Type I,MRA,MRI—T2,基底動脈瘤,SAH前交通動脈瘤,CTA,CTA,DSA,M 53y,m 35y SAH,Type ‖（有血栓）,F 66Y,CTA,ICA海綿竇部動脈瘤,Type II,渦流導致信號丟失 （強化前）,動脈瘤（強化后）,M 50y 動脈瘤夾閉術后,Cerebral vascular

24、 malformation腦 血 管 畸 形,1.Arterio-Venous malformation 動靜脈畸形 2.Venous maiformation 靜脈畸形 3.Galen’S angioma 4.Hemangioma 海綿狀血管瘤,AVM 動靜脈畸形,概況：最常見，兒童及青壯年，先天發(fā)育異常，好發(fā)于大腦前、中動脈供血區(qū)。結構包括供血動脈、畸形血管團和引流靜脈。間接征象：病灶、出血、

25、SAH、鈣化、腦萎縮、異常強化團等。直接征象：供血動脈、畸形血管團和引流靜脈。治療：手術切除、介入栓塞臨床表現(xiàn)：頭痛、癲癇、肢體癱,AVM,Arterio-Venous malformation 動靜脈畸形,,M 10Y,動靜脈畸形,Arterio-Venous malformation 動 靜 脈 畸 形,T2WI T1WI,AVM,Gal

26、en’S ANGIOMA,Galen’s angioma,Hemoangioma 海綿狀血管瘤,鞍旁海綿狀血管瘤,Hemoangioma 海綿狀血管瘤,海綿狀血管瘤,M 40y 頭痛,煙霧病,煙霧病是指雙側ICA虹吸部及大腦前、中動脈近段狹窄或閉塞，腦底部出現(xiàn)豐富的毛細血管擴張樣的網(wǎng)狀血管，腦實質其它部位或腦膜亦可有廣泛的側枝循環(huán)形成。臨床可表現(xiàn)為腦缺血發(fā)

27、作或腦出血。首先由日本清水報道，現(xiàn)已遍及世界，但歐美發(fā)現(xiàn)較少。病因不清，認為本病繼發(fā)于某種病因所致ICA虹吸部閉塞后出現(xiàn)代償性側枝循環(huán)，形成密集增生的毛細血管網(wǎng)。也有人認為本病系一種先天性血管畸形。,煙霧病,煙霧病,Newborn encephalopathy新 生 兒 腦 病,Asphysia of newborn 新生兒窒息Intracranial hemorrhage of

28、 newborn 新生兒顱內(nèi)出血,Asphysia of newborn 新 生 兒 窒 息,M 2D,Intracranial hemorrhage of newborn 新 生 兒 顱 內(nèi) 出 血,復習題,腦出血的CT表現(xiàn)要點：分期；急性期：均勻高密度灶，邊界清，有水腫和占位效應；吸收期：高

29、密度血腫向心性縮小，邊界模糊，水腫和占位效應逐漸減輕；囊變期：腦脊液樣低密度灶，邊界清，無占位效應。腦梗死的強化特點和原理要點：1、梗死3天內(nèi)無強化；梗死后3-4天可出現(xiàn)強化，第2-4周強化出現(xiàn)率最高。2、多呈不均勻、腦回狀、條狀強化，與皮質分布一致。3、梗死區(qū)出現(xiàn)強化是由于局部血腦屏障破壞、新生毛細血管和血液過度灌注所致。CT上發(fā)現(xiàn)基底節(jié)區(qū)的軟化灶，如何鑒別其為陳舊性出血或梗死？要點：可從以下幾點鑒別：1、詢問病史或參考原有C

30、T或MRI片判斷或鑒別；2、外囊區(qū)的條狀軟化灶多因外囊出血所致；3、行MRI檢查，如軟化灶表現(xiàn)為T1低信號，T2高信號伴周圍低信號，提示軟化灶為陳舊性出血；如T1為低信號，T2為均勻高信號，周圍無低信號環(huán)，則提示軟化灶為梗死所致自發(fā)性SAH的典型癥狀和最常見原因是什么？可采用何種手段確定有無SAH?要點：突發(fā)的劇烈頭痛；顱內(nèi)動脈瘤破裂。1、首選CT平掃，發(fā)病后3天內(nèi)多能顯示，表現(xiàn)為腦溝、裂高密度鑄型或合并腦積水表現(xiàn)；2、MRI可顯示