淹溺、電擊傷、中暑

1、淹溺、電擊傷、中暑病人的搶救,,淹 溺--定義：,淹溺(drowning)，又稱溺水，是指人淹沒于水中，水和水中污泥、雜草等堵塞呼吸道或因反射性喉、氣管、支氣管痙攣引起通氣障礙而窒息。,淹 溺,水大量進入血液循環(huán)中可引起血漿滲透壓改變、電解質(zhì)紊亂和組織損傷，若急救不及時，可造成呼吸和心搏驟停而死亡。不慎跌入糞坑、污水池和化學物貯槽時，還可引起皮膚和粘膜損傷以及全身中毒。,淹 溺 ---發(fā)病機制,發(fā)生溺水后，因驚慌、恐懼或驟然寒冷等

2、強烈刺激，人體本能地屏氣，以避免水進入呼吸道。不久，因缺氧不能繼續(xù)屏氣，水隨著吸氣而大量進入呼吸道和肺泡，阻滯了氣體交換，引起嚴重缺氧、二氧化碳潴留及代謝性酸中毒。,淹 溺 ---發(fā)病機制,淹溺分類濕性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大量水分充塞呼吸道和肺泡發(fā)生窒息。水大量進入呼吸道數(shù)秒鐘后神志喪失，發(fā)生呼吸停止和心室纖顫。濕性淹溺約占淹溺者的90％。,淹 溺 ---發(fā)病機制,淹溺分類干性淹溺：喉痙攣導致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸人

3、，約占淹溺者的10％。,淹 溺 ---發(fā)病機制,淹溺時水的成分及水溫不同，引起的損害也有所不同。淡水淹溺 吸人呼吸道的水屬低滲，迅速通過肺泡壁毛細血管進入血循環(huán)。肺泡壁上皮細胞受到損害，肺泡表面活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷，進一步阻礙氣體交換，造成全身嚴重缺氧。淡水進入血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低氯及低蛋白血癥。紅細胞在低滲血漿中破壞而發(fā)生血管內(nèi)溶血，引起高鉀血癥甚至心搏驟停。,淹 溺 ---發(fā)病機制,海水淹溺 海水含3

4、．5％氯化鈉、大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學性刺激作用，肺泡上皮細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺泡腔和肺泡間質(zhì)滲出，引起肺水腫。高鈣血癥可引起心動過緩和各種傳導阻滯，甚至心搏驟停；高鎂血癥可抑制中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)功能，使橫紋肌收縮力減弱、血管擴張、血壓降低。,淹 溺 ---發(fā)病機制,冷水淹溺 在冷水中，體溫迅速降低，體內(nèi)中心溫度下降至30～34℃時，可使神志喪失，加重誤吸窒息，還可誘發(fā)嚴重心律失

5、常。然而，人體沉溺在冷水中，由于潛水反射使得心跳減慢，外周血管收縮，這樣可使更多的動脈血供應心臟和大腦；同時低溫時組織氧耗減少，延長了溺水者的可能生存時間，因此即使沉溺長達1小時，也應積極搶救。,淹 溺 ---臨床表現(xiàn),患者神志不清，皮膚粘膜蒼白和發(fā)紺，面部浮腫，雙眼結(jié)膜充血，四肢厥冷，血壓下降或測不到，呼吸、心搏微弱甚至停止，口鼻充滿泡沫狀液體或污泥、雜草，腹部可因胃擴張而隆起，有的甚至合并顱腦及四肢損傷。在復蘇過程中可出現(xiàn)各種心律

6、失常，甚至心室纖顫、心力衰竭和肺水腫。經(jīng)心肺復蘇后，常嗆咳、呼吸急促，兩肺布滿濕噦音，重者可出現(xiàn)腦水腫、肺部感染、急性呼吸窘迫綜合征、溶血性貧血、急性腎功能衰竭或播散性血管內(nèi)凝血等各種并發(fā)癥。如淹溺在非常冷的水中，患者可發(fā)生低溫綜合征。,淹 溺 ---實驗室檢查,淡水淹溺，出現(xiàn)低鈉、低氧血癥，溶血時可發(fā)生高鉀血癥，尿中游離血紅蛋白陽性。海水淹溺，血鈉、血氯輕度增高，并可伴血鈣、血鎂增高。,淹 溺 ---實驗室檢查,血氣分析顯示低氧

7、血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，可合并代謝性酸中毒。肺部X線片顯示肺門陰影擴大和加深，肺間質(zhì)紋理增粗，肺野中有大小不等的絮狀滲出物或炎癥改變，或有兩肺彌漫性肺水腫的表現(xiàn)。,淹 溺 ---現(xiàn)場急救,(1)水中急救 自救：不會游泳者，采取仰面體位，頭頂向后，口鼻向上露出水面，保持冷靜，設(shè)法呼吸，等待他救。會游泳者，當腓腸肌痙攣時，將痙攣下肢的大腳趾用力往上方拉，使大腳趾蹺起，持續(xù)用力，直至劇痛消失，痙攣也就停止；若手腕肌肉痙攣，自己

8、將手指上下屈伸，并采取仰臥位，用兩足劃游。,淹 溺 ---現(xiàn)場急救,(1)水中急救 他救：救護者應從其背后接近，用一只手從背后抱住淹溺者頭頸，另一只手抓住淹溺者手臂，游向岸邊。救護時應防止被淹溺者緊緊抱住。,淹 溺 ---現(xiàn)場急救,(2)地面急救 暢通呼吸道：立即清除淹溺者口、鼻中的雜草、污泥，保持呼吸道通暢。隨后將患者腹部置于搶救者屈膝的大腿上，頭部向下，按壓背部迫使呼吸道和胃內(nèi)的水倒出，也可將淹溺者面朝下扛在搶救者肩上，

9、上下抖動而排水。但不可因倒水時間過長而延誤心肺復蘇。,淹 溺 ---現(xiàn)場急救,(2)地面急救 心肺復蘇：對呼吸、心搏停止者應迅速進行心肺復蘇，即盡快予口對口人工呼吸和胸外心臟按壓。口對口吹氣量要大。有條件時及時予心臟電擊除顫，并盡早行氣管插管，吸人高濃度氧。在患者轉(zhuǎn)運過程中，不應停止心肺復蘇。,淹 溺 --急診室搶救,1. 繼續(xù)心肺復蘇 入院初重點在心肺監(jiān)護，通過氣管插管、高濃度供氧及輔助呼吸等一系列措施來維持適當?shù)膭用}血

10、氣和酸堿平衡。間斷正壓呼吸或呼吸末正壓呼吸，以使肺不張肺泡再擴張，改善供氧和氣體交換。積極處理心力衰竭、心律失常、休克和急性肺水腫。,淹 溺 --急診室搶救,2. 防治腦水腫 及時選用脫水劑、利尿劑，激素早期應用對防治肺水腫、腦水腫等亦有益處，有條件可行高壓氧治療。,淹 溺 --急診室搶救,3. 維持水和電解質(zhì)平衡 淡水淹溺時適當限制液體攝入，可積極補2％～3％氯化鈉溶液；海水淹溺時不宜過分限制液體補充，可予補5％葡萄糖液。靜脈

11、滴注碳酸氫鈉以糾正代謝性酸中毒，溶血明顯時宜適量輸血以增加血液攜氧能力。,淹 溺 --急診室搶救,4. 其他并發(fā)癥處理 及時防治肺部感染，體溫過低者及時采用體外或體內(nèi)復溫措施，合并顱外傷及四肢傷者亦應及時處理，尤其要提高對急性呼吸窘迫綜合征、急性腎功能衰竭、播散性血管內(nèi)凝血等并發(fā)癥出現(xiàn)的警惕性。,第二節(jié) 電擊傷,定義：電流與傷員直接接觸進入人體，或在高電壓、超高電壓的電場下，電流擊穿空氣或其它介質(zhì)進入人體而引起全身或局部的組織損傷

12、和功能障礙，甚至發(fā)生心搏和呼吸驟停。,電 擊 傷,【病因】 1.缺乏安全用電知識，安裝和維修電器、電線不按規(guī)程操作，電線上掛吊衣物；2.高溫、高濕和出汗使皮膚表面電阻降低，容易引起電擊傷；,電 擊 傷,【病因】 3.意外事故如暴風雨、大風雪、火災、地震，電線折斷落到人體； 4.雷雨時大樹下躲雨或用鐵柄傘而被閃電擊中； 5.醫(yī)源性如使用起搏器、心導管監(jiān)護、內(nèi)鏡檢查治療時，如果儀器漏電，微電流直接流過心臟可致電擊傷。,電 擊 傷,

13、【發(fā)病機制】 1.電流 一般接觸2mA以下的電流僅產(chǎn)生麻刺感，隨著接觸電流的不斷增大，可分別引起患者接觸部位肌肉持續(xù)痙攣收縮以致不能松開電極，呼吸困難，甚至發(fā)生呼吸肌麻痹和心室纖顫而死亡。,電 擊 傷,【發(fā)病機制】 1.電流 一般而言，交流電比直流電危險，低頻率比高頻率危險。因為：低頻率的交流電易落在心臟應激期，從而引起心室纖顫。低頻率的交流電能引起肌肉強力收縮而致屈曲性抓握，使觸電部位不能脫離電源，延長觸電時間。,電 擊 傷

14、,【發(fā)病機制】 2．電壓 低電壓和高電壓都可引起器官的生物電節(jié)律改變。電壓愈高，損傷愈重。3．電阻 在一定電壓下，皮膚電阻越低，通過的電流越大，造成的損害就越大。電流對人體主要有兩方面的作用：一是分裂和電解作用；另一是熱效應，使電能轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮芏鸾M織燒傷。,電 擊 傷,【發(fā)病機制】 4．電流在體內(nèi)的徑路 電流由一側(cè)上肢至另一側(cè)上肢或下肢時，電流恰通過胸部，這比電流通過一側(cè)下肢至另一側(cè)下肢危險性大；同樣，電流通過左側(cè)軀干比

15、右側(cè)危險性大。 5．接觸時間 電流接觸時間越長，損傷越嚴重。,臨床表現(xiàn),1．全身表現(xiàn) (1)輕型：出現(xiàn)頭暈、心悸、面蒼白、口唇發(fā)紺、驚恐、四肢無力、接觸部位肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脈搏加快，敏感者可出現(xiàn)暈厥、短暫意識喪失，一般都能恢復。,臨床表現(xiàn),1．全身表現(xiàn) (2)重型：出現(xiàn)持續(xù)抽搐甚至致肢體骨折、休克或昏迷。低電壓電流可引起室顫，開始時尚有呼吸，繼而發(fā)生呼吸停止，檢查既無心搏、也無呼吸，患者進入“假死”狀態(tài)。高電壓

16、電流引起呼吸中樞麻痹，若不及時搶救，10min內(nèi)即可死亡。若系高電壓、強電流電擊，呼吸循環(huán)中樞同時受累，多立刻死亡。,臨床表現(xiàn),2．局部表現(xiàn) (1)低電壓所致的燒傷：常見于電流進人點與流出點，傷面小，直徑0.5～2cm，呈橢圓形或圓形，焦黃或灰白色，干燥，邊緣整齊，與健康皮膚分界清楚。一般不損傷內(nèi)臟，致殘率低。,臨床表現(xiàn),2．局部表現(xiàn) (2)高電壓所致的燒傷：常有一處進口和多處出口，傷面不大，但可深達肌肉、神經(jīng)、血管，甚

17、至骨骼，有“口小底大，外淺內(nèi)深”的特征。隨著病情發(fā)展，可在一周或數(shù)周后出現(xiàn)壞死、感染、出血等；血管內(nèi)膜受損，可有血栓形成，繼發(fā)組織壞死、出血，甚至肢體廣泛壞死，后果嚴重，致殘率高達35％～60％。,3．并發(fā)癥 電擊傷可引起短期精神異常、心律失常、肢體癱瘓、繼發(fā)性出血或血供障礙、局部組織壞死繼發(fā)感染、高鉀血癥、酸中毒、急性腎功能衰竭、周圍神經(jīng)病、永久性失明或耳聾、內(nèi)臟破裂或穿孔等。,,早期可出現(xiàn)肌酸磷酸激酶及其同工酶、乳酸脫

18、氫酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶的活性增高，尿液紅褐色為肌紅蛋白尿。心電圖檢查常表現(xiàn)為心室纖顫，傳導阻滯或房性、室性期前收縮。,實驗室檢查,治 療,1．脫離電源 立即切斷電源或用木棒、竹竿等絕緣物使患者脫離電源。2．現(xiàn)場急救 當電擊傷者脫離電源后，如果呼吸不規(guī)則或停止、脈搏摸不到，應立即進行心肺復蘇。3．急診室搶救 ①心肺腦復蘇 ; ②抗休克 ; ③控制感染 ; ④筋膜松解術(shù)和截肢 ; ⑤對癥處理 ; ⑥輕型電擊傷的處理 。,中 暑

19、,定義：中暑(heat illness)是指高溫環(huán)境中發(fā)生體溫調(diào)節(jié)中樞障礙、汗腺功能衰竭、電解質(zhì)丟失過量為主要表現(xiàn)的急性熱損傷性疾病，分為熱痙攣(heat cramp)、熱衰竭(heat exhaustion)、熱(日)射病(heat stroke 或 sunstroke)三種類型。,病 因,高溫氣候是引起中暑的主要原因。其次，高溫幅射作業(yè)環(huán)境(干熱環(huán)境)和高溫、高濕作業(yè)環(huán)境(濕熱環(huán)境)也易中暑。凡可致機體熱負荷增加或散熱機能發(fā)生障

20、礙的因素，均可誘發(fā)中暑。主要有：①產(chǎn)熱增加 ；②熱適應差； ③散熱障礙 。,發(fā) 病 機 制,1．體溫調(diào)節(jié)：在下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞作用下，正常人的體溫一般恒定在37 oC左右，這是產(chǎn)熱和散熱平衡的結(jié)果，使體內(nèi)熱代謝保持在一個動態(tài)水平上，保持生命活動所必需的體溫恒定。,發(fā) 病 機 制,1．體溫調(diào)節(jié)；在通常室溫15～25℃下，人體散熱主要靠輻射(60％)，其次為蒸發(fā)(25％)和對流(12％)，少量為傳導(3％)。,發(fā) 病 機 制,1．體溫調(diào)節(jié)：

21、當周圍環(huán)境溫度超過皮膚溫度時，人體散熱主要靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發(fā)。熱流由體中心到體表，主要通過循環(huán)血流，將深部組織的熱量帶至皮下組織經(jīng)擴張的皮膚血管散熱，因此經(jīng)過皮膚血管的血流越多，散熱就越多。如果機體產(chǎn)熱大于散熱或散熱受阻，則體內(nèi)就有過量熱蓄積，產(chǎn)生高熱，引起組織損害和器官功能障礙。,發(fā) 病 機 制,2．高溫對人體各系統(tǒng)的影響 ：(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：高溫對神經(jīng)系統(tǒng)具抑制作用，初期使注意力不集中，對外界反映不敏捷，肌肉工作能力

22、低下，動作的準確性和協(xié)調(diào)性差，待體溫增高到一定程度神經(jīng)系統(tǒng)功能失控，出現(xiàn)譫妄、狂躁，最后深度昏迷。,發(fā) 病 機 制,2．高溫對人體各系統(tǒng)的影響 ：(2)心血管系統(tǒng) ；由于散熱的需要，皮膚血管擴張，血流重新分配，心輸出量增加，心臟負荷加重。此外，高熱能引起心肌缺血、壞死，易促發(fā)心律失常、心功能減弱或心力衰竭。這時心輸出量降低，輸送到皮膚血管的血流量減少而影響散熱。,發(fā) 病 機 制,2．高溫對人體各系統(tǒng)的影響 ：(3)呼吸系統(tǒng)：過度換氣

23、會發(fā)生呼吸性堿中毒，且Pa02并不升高；肺血管內(nèi)皮由于熱損傷會發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。,發(fā) 病 機 制,2．高溫對人體各系統(tǒng)的影響 ：(4)水、電解質(zhì)代謝 ：出汗是高溫環(huán)境中散熱的主要途徑，一般認為一個工作日出汗量的最高生理限度約6L，汗中氯化鈉含量約為0．3％～0．5％，大量出汗常導致水和鈉丟失，使人體失水和失鈉。,發(fā) 病 機 制,2．高溫對人體各系統(tǒng)的影響(5)泌尿系統(tǒng) ：高溫出汗多，心輸出量降低，可使腎血流量減少和

24、腎小球濾過率下降，尿液濃縮，出現(xiàn)蛋白尿及細胞管型尿，橫紋肌溶解出現(xiàn)肌紅蛋白尿，可導致急性腎功能衰竭。,發(fā) 病 機 制,2．高溫對人體其他系統(tǒng)的影響 (6)消化系統(tǒng) (7)血液系統(tǒng) (8)肌肉 。,發(fā) 病 機 制,3．三種中暑類型發(fā)病機制 (1)熱痙攣 ；過度出汗，水、鹽過量損失，致使細胞外液滲透壓降低，水轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)，肌肉細胞過度稀釋發(fā)生水腫，肌球蛋白溶解度減小，使肌肉產(chǎn)生疼痛性痙攣。,發(fā) 病

25、 機 制,(2)熱衰竭 ；高熱引起外周血管床擴張，但不伴有內(nèi)臟血管收縮，流經(jīng)皮膚、肌肉的血流量大大增加；大量出汗，水鹽大量丟失，引起血液濃縮及粘稠度增加；肌糖原代謝增強使肌細胞內(nèi)形成高滲狀，使水分進入細胞內(nèi)。,發(fā) 病 機 制,(2)熱衰竭： 以上原因，均使有效循環(huán)血量明顯減少，致發(fā)生低血容量性休克。機體為了促進散熱，心輸出量大大增加，使心血管系統(tǒng)的負荷加重，導致心血管功能不全或周圍循環(huán)衰竭；致腦部出現(xiàn)暫時性供血不足。,發(fā)

26、病 機 制,(3)熱射病發(fā)病機制 由于人體受外界環(huán)境中熱源作用和體內(nèi)熱量不能通過正常的生理性散熱以達到熱平衡，使體內(nèi)熱蓄積，引起體內(nèi)溫度升高。體溫達42oC以上可使蛋白質(zhì)變性，超過50oC數(shù)分鐘細胞即死亡。,臨 床 表 現(xiàn),1．前驅(qū)癥狀 ： 高溫環(huán)境中，出現(xiàn)大量出汗、口渴、頭昏、耳鳴、胸悶、心悸、惡心、全身疲乏、注意力不集中等癥狀，體溫正?；蚵杂猩撸心軋猿终９ぷ?、生活。,臨 床 表 現(xiàn),2．典型癥狀 ： 中暑是一統(tǒng)稱

27、，按發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)的不同可分三種類型，即熱痙攣、熱衰竭和熱射病。一般以單一形式出現(xiàn)，亦可一種以上癥狀群同時伴存或順序發(fā)展，很難截然分開，只不過是哪一種類型較突出而已。,臨 床 表 現(xiàn),(1)熱痙攣：主要表現(xiàn)有嚴重的肌痙攣伴有收縮痛，故稱熱痙攣。肌痙攣以經(jīng)常活動的四肢及腹部等肌肉為多見。熱痙攣常發(fā)生于炎熱季節(jié)剛開始尚未熱適應前。多見于在高溫環(huán)境從事體力勞動而有大量出汗的年輕人。,臨 床 表 現(xiàn),(2)熱衰竭：常發(fā)生在老年人及未能熱

28、適應者，起病較急，先有眩暈、頭痛、突然昏倒，平臥并離開高溫場所即清醒。患者面色蒼白，皮膚冷汗，脈弱或緩，血壓偏低但脈壓正常。,臨 床 表 現(xiàn),(3)熱射?。旱湫偷呐R床表現(xiàn)為高熱、無汗和意識障礙。前驅(qū)癥狀有全身軟弱、乏力、頭暈、頭痛、惡心、出汗減少。繼而體溫迅速增高達41℃以上，出現(xiàn)嗜睡、淡忘和昏迷。皮膚干熱，無汗，呈現(xiàn)潮紅或蒼白，周圍循環(huán)衰竭時出現(xiàn)紫紺。,臨 床 表 現(xiàn)- (3)熱射病：,脈搏加快，脈壓增寬，休克時血壓下降?？捎行?/p>

29、律失常。呼吸快而淺，后期呈潮式呼吸。四肢和全身肌肉可有抽搐。瞳孔縮小、后期散大、對光反應遲鈍或消失。,臨 床 表 現(xiàn)- (3)熱射?。?嚴重者出現(xiàn)休克、心力衰竭、心律失常、肺水腫、腦水腫、肝腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、消化道出血及播散性血管內(nèi)凝血。,臨 床 表 現(xiàn)- (3)熱射?。?頭部未戴帽或無遮陽的情況下，頭部直接受太陽輻射，患者初感頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、惡心，繼而頭痛劇烈、嘔吐、淡忘、昏迷，頭部溫度常較體溫高，此稱日射

30、病，屬熱射病的特殊類型。,實驗室檢查,熱痙攣 常見實驗室異常為血鈉、血氯降低，尿肌酸增高。熱衰竭 實驗室檢查有血細胞比容增高、低鈉、低鉀、輕度氮質(zhì)血癥或肝功能異常。,實驗室檢查,熱射病實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)高鉀、高鈣、血液濃縮，白細胞增多，血小板減少，肌酐、尿素氮、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，蛋白尿、管型尿及肌紅蛋白尿、酸中毒，心電圖可呈現(xiàn)各種心律失常和S—

31、T段壓低、T波改變等不同程度心肌損害。,診斷和鑒別診斷,凡有高溫接觸史，大量出汗，伴有肌痙攣及體位性昏厥、短暫血壓下降者，結(jié)合實驗室檢查，不難診斷熱痙攣或熱衰竭。過高熱、干熱皮膚和嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀被認為是熱射病的三大特征，再加上在高溫環(huán)境中突然發(fā)病，有散熱機制障礙或熱負荷增加等誘因，一般不難確診。,診斷和鑒別診斷,鑒別診斷主要與其他引起高熱伴有昏迷的疾病相區(qū)別，如腦型瘧疾、乙型腦炎、腦膜炎、急性腦血管病、有機磷農(nóng)藥中毒、肝昏迷、

32、尿毒癥昏迷、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、抗膽堿能藥物中毒、產(chǎn)褥熱及其它急性感染等。,治 療,1．現(xiàn)場初步治療 ： 出現(xiàn)中暑前驅(qū)癥狀時，應立即撤離高溫環(huán)境，在陰涼處安靜休息并補充清涼含鹽飲料，即可恢復。,治 療- 1 ．現(xiàn)場初步治療,熱痙攣和熱衰竭的治療：基本相似及時將病人抬到陰涼處或空調(diào)供冷的房間平臥休息，解松或脫去衣服；降溫時不要引起寒顫，以病人感到?jīng)鏊孢m為宜。口服涼鹽水及其它清涼飲料。,治 療- 1 ．

33、現(xiàn)場初步治療,有循環(huán)衰竭者由靜脈補給生理鹽水并加葡萄糖液或氯化鉀液。肌肉的痛性痙攣不需按摩，否則會疼痛加劇。除了盡快補充鈉、氯離子的缺失外，尚需注意適當補充其它電解質(zhì)如鈣、鎂等。熱射病患者病情重、并發(fā)癥多、預后差、死亡率高，故更需積極搶救。,治 療,2．降溫治療 ：（1）環(huán)境降溫：搶救現(xiàn)場必須通風陰涼，應及時將患者搬人室溫<20 oC的空調(diào)間內(nèi)或在室內(nèi)放置冰塊、井水等。,治 療 -- 2．降溫治療,（2）體表降溫 ：用

34、井水、自來水或溫水浸透的毛巾擦拭全身，不斷磨擦四肢及軀干皮膚以保持皮膚血管擴張而促進散熱，同時配合電扇吹風。頭部、頸兩側(cè)、腋窩及腹股溝等大動脈處可置冰袋。病人如有寒顫則必須以藥物控制，防止產(chǎn)熱增加及乳酸堆積。循環(huán)功能無明顯障礙者還可做冷水浴，即將患者浸入冷水中，保持頭部露出水面。,治 療 -- 2．降溫治療,（3）體內(nèi)中心降溫 ：可用4～10oC5％葡萄糖鹽水1000～2000ml靜脈滴注，或用4～10oC10％葡萄糖鹽水1000ml灌

35、腸，也可采用胃管內(nèi)灌注冷生理鹽水降溫。,治 療 -- 2．降溫治療,（4）藥物降溫：氯丙嗪可能有抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，擴張外周血管，肌肉松弛及降低新陳代謝等作用。納洛酮有明顯降溫、促醒、升壓等效果。,治 療 -- 2．降溫治療,無論應用何種降溫方法，只要待體溫降至38oC (肛溫)左右即可考慮終止降溫，但又不讓體溫再度回升。降溫時，血壓應維持收縮壓在90mmHg以上；并密切監(jiān)測有無心律失常出現(xiàn)。,治 療,3．對癥治療 ：①維持呼

36、吸功能 ； ②維持循環(huán)功能 ； ③防治腦水腫 ； ④防治腎臟損害 ； ⑤防治肝功能損害 ； ⑥防治播散性血管內(nèi)凝血 ； ⑦維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡 ； ⑧加強護理 。,治 療,4．防治多器官功能衰竭 ：防止重癥中暑多器官功能衰竭的首要目標是切斷過高熱引起的惡性循環(huán)，必須盡早降低中心體溫，降低代謝，較早治療各種嚴重并發(fā)癥，包括休克、顱壓升高、循環(huán)及呼吸衰竭，以及水、電解質(zhì)和酸堿失衡等。,預 后,中暑病死率在20％～70％之間，熱射

37、病是中暑最嚴重的一種類型，死亡者中80％在50歲以上，但亦有一定數(shù)量的年青人，尤其是劇烈運動者、孕產(chǎn)婦。有些中暑患者可遺留有輕度神經(jīng)功能紊亂，嚴重肌肉損傷者可持續(xù)數(shù)周肌無力，重癥熱射病患者往往留有永久性腦損傷。,中暑高危人群的預防保護,(1)老年人：首次熱浪襲擊的重點對象是老年人。老年人中特別有心血管疾病等易患中暑者，在夏季應少外出活動，衣服薄而寬大，經(jīng)常淋浴或冷水盆浴避免利尿劑的過度使用，特別提出的是用阿托品時要慎重預防過度抑制出汗。

38、,中暑高危人群的預防保護,(2)孕產(chǎn)婦：可采取在高溫期間盡力向每位孕產(chǎn)婦進行一次防暑知識教育，徹底破除不通風、不洗臉、不刷牙等舊的習俗，一旦孕產(chǎn)婦出現(xiàn)中暑的前驅(qū)癥狀如四肢乏力、口渴、頭昏、胸悶、大汗、惡心等，應立即將其放在陰涼通風處，涼水擦身，然后急送醫(yī)院救治。,中暑高危人群的預防保護,(3)室外作業(yè)、劇烈運動者：要適當調(diào)整作業(yè)時間，要有遮陽設(shè)備，補充足量水、鹽，尤其要避免由空調(diào)狀態(tài)快速進入高溫環(huán)境，以防發(fā)生意外。（4）夏季堅持耐熱鍛