炎癥臨床等

1、1,,,,2,印象,,紅、腫、熱、痛、功能障礙發(fā)熱、白細胞增多難看、痛苦、危險、死亡,3,,,上述疾病是由不同原因引起的炎癥性病變。什么是炎癥？炎癥性病變是如何發(fā)生、發(fā)展的？為何表現(xiàn)出不同病變類型？炎癥的意義和作用？炎癥的結局如何？,炎癥的基本病變及其發(fā)生機理 炎癥的常見類型及主要特征,重點,4,,,第一節(jié) 概 述,一、conception of inflammation ★（一） 定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生

2、的防御反應。任何能夠引起組織細胞損傷的因素均可引起炎癥。,,5,,血管反應是炎癥過程的主要特征和防御的中心環(huán)節(jié)損傷與抗損傷貫穿炎癥反應全過程： 損傷與抗損傷斗爭結果既為炎癥的結局 抗損傷＞損傷→炎癥痊愈 損傷＞抗損傷→炎癥蔓延擴散 抗損傷＝損傷→炎癥遷延不愈炎癥的意義: 即是機體重要的保護反應, 抗損傷和修復作用，又能引起機體不同程度損傷（過敏反應, 水腫積液, 機體瘢痕),,6,1.致炎因子: 引起組

3、織細胞損傷并誘發(fā)炎癥反應的因素,二、炎癥的原因,種 類 具 體 內(nèi) 容 生物性因子 細菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、 螺旋體、寄生蟲等。 免疫反應 變態(tài)反應:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身 免疫反應: 抗自身抗體 物理性因子 高熱、低溫、放射性物、紫外線，

4、 機械性損傷 化學性因子 強酸、強堿、強氧化劑等，體內(nèi)分解產(chǎn)物 組織壞死 如梗死組織、器官的炎癥反應,,,,7,三、炎癥的基本病變★ ：變質，滲出，增生,(一)變質（Alteration） 局部組織、細胞的變性和壞死。,致炎因子直接作用 局部血液循環(huán)障礙炎癥反應產(chǎn)物,局部組織變性壞死,實質 間質,,細胞水腫 脂肪變性,凝固性壞死液化性壞死,玻璃樣變 粘液變性 纖維素樣壞死,

5、,壞死崩解,,,8,,㈠變質（alteration）,9,液體,㈡滲出（exudation）,概念★：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質和炎細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程。,,血管外的組織 體腔體表 黏膜表面,,滲出是炎癥最具特征性的變化,10,㈡滲出（exudation）,滲出物 滲出液 在組織間隙----炎性水腫 在體腔--------炎性積液 在表面--------炎性

6、卡它 蛋白質 炎細胞,,11,,,㈡滲出（exudation）,12,,,㈡滲出（exudation）,,,,13,,,,,滲出液與漏出液的區(qū)別 ★,滲出液 漏出液,本質 炎癥滲出 非炎癥漏出血管通透性 增加 變化不明顯成份 蛋白含量 多

7、少 細胞 多 少凝固性 易凝固 不易凝固,,檢查 比重 大 小 外觀 渾濁 澄清 細胞數(shù)目 多 少,,,,14,滲出的過程及機理: 由局部血流動力學變化、血管通透性升高、液體滲出、白細胞主動游

8、出以及吞噬活動等一系列連續(xù)活動構成,㈡滲出（exudation）,,15,(三)增生（proliferation） ： 在致炎因子的刺激下，炎癥局部細胞增殖，細胞數(shù)目增多，稱增生。它是一種防御反應，有助于炎癥局限，最后形成瘢痕組織而修復。主要是慢性炎癥時的病變。常以實質細胞和間質細胞增生為主,作用：損傷修復 粘連硬化,,16,結腸息肉,,17,基本病變小結,以 變質、滲出、增生 為特征 可同

9、時或先后發(fā)生 相互聯(lián)系和影響 對機體是以 防御 為主的反應,18,四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應,(一) 炎癥的局部表現(xiàn)為： ★ 紅（血管擴張充血） 腫（液體、細胞滲出↑） 熱（血流快、產(chǎn)熱↑） 痛（脹壓、炎癥介質） 功能障礙（組織損傷）,,,帶狀皰疹,19,（二）全身反應 發(fā)熱（內(nèi)外致熱源） WBC↑（生

10、成、釋放↑） 實質器官中毒性改變,,四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應,20,⑴、發(fā)熱機制,發(fā)熱激活物(外源性致熱原) 微生物內(nèi)毒素、致炎物、淋巴因子、 抗原抗體復合物 內(nèi)生致熱原 白細胞致熱原(IL)、TNF等 體溫中樞調(diào)定點上移,,,,四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應,21,⑵、外周血WBC改變：增高或降低 外源性致熱源激活血液細胞系統(tǒng)→釋放IL-1、TNF→WBC釋放加速，不成熟桿

11、狀核N↑（核左移）/促進CSF產(chǎn)生→骨髓造血前體細胞增殖↑→WBC↑ 不同病原菌感染引起不同類型的WBC增加,,四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應,細菌感染--中性粒細胞增加；寄生蟲感染和過敏反應--嗜酸性粒細胞增加；病毒感染--淋巴細胞增加。,22,,,,,,防 御 反 應局部病變： 變質 滲出 增生 變性、 （血管）抗體

12、、 實質細胞 壞死 白細胞 肉芽組織 損傷 抗損傷 修復臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應：發(fā)熱，外周血WBC改變,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,23,第二節(jié) 急性炎癥,急性炎癥的重要病變特點是以血管反應為中心的滲出性變化。炎性細胞浸潤以嗜中性粒細胞為主,“滲出和滲出物（特別是WBC）是

13、急性炎癥的重要標志”。,,24,滲出的過程及機理,,血流動力學改變 血管通透性增高 白細胞游出和吞噬,25,一、血流動力學改變（1） 細動脈痙攣（短暫） 神經(jīng)調(diào)節(jié) 　 炎癥介質 （白細胞三烯，如 LTC4、LTD4）,一、滲出的過程及機理—血流動力學改變,,26,,（2）血管擴張、血流加速 細動脈擴張、閉合的毛細血管床開放 機制：軸突反射（暫時） 　　 炎癥介質（前列腺素、NO

14、、組胺） (主要、持久),一、滲出的過程及機理—血流動力學改變,,,,是局部發(fā)紅和發(fā)熱的原因。開始有液體滲出至管外。,27,（3）血流減慢、停滯,白細胞附壁,管腔變窄,,血液濃縮白細胞靠邊 滲出物壓迫,,,,一、滲出的過程及機理—血流動力學改變,,血流減慢、停滯,28,,血管反應和滲出模式圖,一、滲出的過程及機理—血流動力學改變,細動脈短暫收縮 ↓ 血管擴張 血流加速 ↓ 血流減慢停滯 白細

15、胞邊集 ↓ 白細胞滲出 ↓ 紅細胞也可漏出,,,,,,局部紅、熱,,,,29,二、血管通透性增高 機制 內(nèi)皮細胞收縮和/或穿胞作用增強內(nèi)皮細胞直接損傷白細胞介導的內(nèi)皮細胞損傷新生毛細血管高通透性,,二、滲出的過程及機理—血管通透性增高,30,,,,二、滲出的過程及機理—血管通透性增高,①內(nèi)皮細胞收縮,速發(fā)短暫反應,,組胺、緩激肽、白細胞三烯、P物質,31,,,二、滲出的過程及機理—血管通透性增高,②內(nèi)皮細胞的

16、直接損傷,速發(fā)持續(xù)反應,遲發(fā)延續(xù)反應,32,,,,二、滲出的過程及機理—血管通透性增高,③白細胞介導的內(nèi)皮細胞損傷,33,,,二、滲出的過程及機理—血管通透性增高,④新生毛細血管壁的高通透性,34,血管通透性升高的幾種主要機制模式圖,白細胞介導的內(nèi)皮細胞損傷，主要發(fā)生于細靜脈,35,二、滲出的過程及機理—血管通透性增高,,結果──滲出滲出物的作用,利①、稀釋、中和毒素；帶來營養(yǎng)物質，帶走代謝產(chǎn)物。②、抗體、補體有利于消滅病原體。

17、③、纖維蛋白阻止細菌擴散，病灶局限化；有利于吞噬C發(fā)揮吞噬作用；后期成為修復支架。④、刺激免疫：病原微生物和毒素帶到局部LN，刺激產(chǎn)生細胞和體液免疫。,36,害,①量多壓迫。②纖維素滲出過多→機化、粘連。③水腫：影響組織和器官的功能。 如：喉頭水腫,,二、滲出的過程及機理—血管通透性增高,,37,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,三、白細胞的滲出和吞噬作用： 白細胞從血管內(nèi)穿過

18、管壁到達損傷部位的過程稱為白細胞的滲出。 （1）白細胞的滲出過程：★ ① 白細胞的邊集和滾動： 白細胞從軸流→邊集（邊流）→沿內(nèi)皮 細胞表面翻滾→滾動,炎癥反應最重要的功能是將炎細胞輸送到炎癥病灶,38,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,② 白細胞粘附： 開始附壁不牢固，由于白細胞和內(nèi)皮細胞表面的粘附分子介導下，使之牢固的粘著,WBC粘附于內(nèi)皮細胞是WBC從血管中游出的前提。,39,三、滲

19、出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,粘著機制：粘附分子向細胞表面再分布：如：P-選擇蛋白。IL-1、TNF誘導粘附分子合成和表達增加： 如：E-選擇蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1。增加粘附分子的親合力：如整合素LFA-1與 ICAM-1 整合蛋白LFA-1和細胞間粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和內(nèi)皮細胞相互粘著的重要發(fā)生機制。,40,③ 白細胞的游出和化學趨化作用： ⅰ、白細胞的游出

20、 損傷部位的小靜脈（肺也可發(fā)生于毛細血管），粘著的白細胞胞漿突起形成偽足→伸入內(nèi)皮細胞間隙→以阿米巴樣運動→穿過內(nèi)皮細胞連接→白細胞分泌膠原酶→降解血管基底膜→游出,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,41,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,42,速度：中性粒C＞單核C＞淋巴C＞嗜酸性粒C紅細胞滲出炎癥不同階段游出WBC不同： 急性炎癥早期（6-24小時）—中性粒C ；48小時后—單核C 不同致炎因子，滲出W

21、BC類型不同： 細菌（中性粒C）、病毒（淋巴C）、過敏、寄生蟲（嗜酸性粒C）,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,43,ⅱ、白細胞的趨化作用 趨化作用(chemotaxis) ：白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物做定向移動。趨化因子(chemotactic factor)：具有吸引白細胞定向移動的化學刺激物,,趨化因子,內(nèi)源性：補體成份-C5a 白細胞三烯B4 趨

22、化性細胞因子，如IL-8外源性：可溶性細菌產(chǎn)物,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,44,趨化因子→ 與WBC表面趨化因子受體結合 → WBC內(nèi)游離鈣升高→ WBC骨架蛋白重組→WBC伸出偽足→ WBC移動→炎癥病灶,白細胞在炎癥病灶聚集是炎癥反應的最重要的指征,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,45,白細胞滲出過程動畫,46,,,損傷部位,,趨化作用,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,白細胞滲出過程,,47,(

23、2)白細胞在局部的作用,吞噬作用 免疫作用 組織損傷,48,①吞噬細胞的種類：A. 嗜中性粒細胞：小吞噬細胞來源：血。中性粒細胞直徑10～12μm，核濃染、呈桿狀或分葉狀，細胞漿內(nèi)含中性顆粒，中性顆粒是殺滅、消化和降解病原物和組織碎片的重要場所。,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,意義：急性炎癥早期 化膿性炎癥,49,B.巨噬細胞：（marcophage）來源：血血液中的單核細胞滲出血管→周圍組織后，體

24、積增大、活性增強→巨噬細胞。巨噬細胞直徑為12 ～24μm，胞核呈腎形或橢圓形。功能：吞噬細菌、異物、組織碎片,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,50,巨噬細胞意義： ① 急性炎癥后期 ② 慢性炎癥 ③ 非化膿性炎癥 ④ 病毒感染 ⑤ 寄生蟲感染 ⑥ 菌未殺滅、繁殖、隨巨噬細胞 游走、 擴散,三、滲出的過程及

25、機理—白細胞滲出和吞噬,,51,C.嗜酸性粒細胞： 細胞體積略大于嗜中性粒細胞，核呈腎形或分葉狀，胞漿內(nèi)含許多粗大的球形嗜酸性顆粒功能：吞噬抗原抗體復合物意義：①變態(tài)反應 ②寄生蟲感染 ③炎癥消退,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,‘八’字核,52,②白細胞吞噬作用： 概念：炎癥灶聚集的白細胞吞入并殺傷或降解病原體和組織碎片的過程,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,53,★吞噬

26、過程：包括識別及粘附、吞入、殺傷和降解A.識別及粘附：調(diào)理素識別并粘著被吞噬物，此過程稱調(diào)理素化B.吞入：吞噬細胞與調(diào)理素化的細菌等粘著后伸出偽足包繞細菌等→形成吞噬體→吞噬溶酶體→脫顆粒方式殺傷或降解吞噬物,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,54,白細胞吞噬過程模式圖,吞噬溶酶體,55,C.殺傷和降解（killing or degradation）,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,依賴氧機制,H2O2 、MPO

27、和鹵化物（Cl)共同構成了最有效殺菌系統(tǒng)。比單獨H2O2強50倍。,,56,③免疫反應： 主要由巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞參與，巨噬細胞→吞噬處理抗原→T或B淋巴細胞→淋巴因子或抗體→殺傷病原菌 A.細胞免疫：T淋巴細胞參與 B.體液免疫：B淋巴細胞、漿細胞參與,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,57,淋巴細胞的形態(tài)：核圓形或卵圓形、染色深，胞漿少 。,漿細胞的形態(tài)：多為卵圓形，核圓、位于細胞的一側，染色質

28、呈車輪狀排列，核的外周可見空暈，胞漿較多，略嗜堿性,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,58,④對組織損傷作用白細胞在化學趨化、激活和吞噬中釋放溶酶體酶、氧活性代謝產(chǎn)物、白細胞三烯前列腺素、免疫復合物等 ↓介導內(nèi)皮細胞和組織損傷↓加重原始致炎因子的損傷作用,三、滲出的過程及機理—白細胞滲出和吞噬,,59,四、炎癥介質在炎癥過程中的作用,,四、炎癥介質(inflammatory mediator)★概念：參與并誘導炎

29、癥發(fā)生、發(fā)展的具有生物活性的化學因子稱為炎癥介質功能：血管擴張、血管通透性增高 趨化作用、發(fā)熱、疼痛等。種類：內(nèi)源性：細胞源性；血漿源性 外源性：細菌及其代謝產(chǎn)物,,,60,（一）炎癥介質的一般特點 1.來源于細胞和血漿★ 2.通過受體介導發(fā)揮作用 3.可使靶細胞產(chǎn)生第二級炎癥介質 4.一種介質可作用于一種或多種靶細胞 5.存在時間短，迅速滅活 6.有潛在的致?lián)p傷能力,四、急性炎癥的過程及機理—炎

30、癥介質,,61,來 源 具 體 內(nèi) 容外源性 細菌、病毒、毒素、產(chǎn)物內(nèi)源性 細胞源性 血管活性胺、前列腺素、 白細胞三烯、脂毒素、細胞因子 PAF、溶酶體成分、 一氧化氮和氧自由基

31、 體液源性 激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、 凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng),,,,(二) 炎癥介質的來源,,62,急性炎癥的過程及機理—炎癥介質,,（二）主要炎癥介質及作用,1.細胞釋放的炎癥介質： (1)血管活性胺：Histamin\5-HT。 ① histamin 來源：肥大細胞、嗜堿C、血小板 作用：細動脈擴張和細靜脈通透性增加；對內(nèi)皮細胞有趨化作用。,② 5-HT （serotoni

32、n）①來源：血小板、腸嗜鉻細胞 ③作用：類似組胺,63,(2)花生四烯酸代謝產(chǎn)物：PG、LT、脂毒素,四、急性炎癥的過程及機理—炎癥介質,,1)前列腺素(prostagladin,PG):PGD2、PGE2 作用：擴張血管、通透性增高、發(fā)熱、疼痛2）白細胞三烯(leukotrene,LT): LTC4、LTD4、LTE4 作用：中性粒細胞趨化作用（LTB4）血管收縮、支氣管痙攣及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）3）脂毒素

33、(lipoxins) 作用：抑制N的粘附和趨化作用，促進單核細胞的 粘附；刺激血管擴張（LXA4）,64,（3）WBC產(chǎn)物及溶酶體成分,四、急性炎癥的過程及機理—炎癥介質,,1）活性氧代謝產(chǎn)物（超氧負離子、過氧化氫、羥自由基） ① 來源：N、M ② 作用：與NO結合形成活性氮中間產(chǎn)物，因NO釋放量不同而作用有差別。2）溶酶體成分（彈力蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶） 作用：增加血管通透性和化學趨化性，組織破壞作用,6

34、5,四、急性炎癥的過程及機理—炎癥介質,,(4)細胞因子1）細胞因子 (cytokine)①來源：激活的L、M(主要)，內(nèi)皮細胞、上皮細胞和結締組織②分類（根據(jù)功能和作用）：,調(diào)節(jié)LC的細胞因子：IL-2、IL-4（促LC生長）、IL-10、TGF-β（免疫反應負調(diào)節(jié)） 調(diào)節(jié)自然免疫:TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β激活巨噬細胞：INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\10\12 刺激造血的，調(diào)

35、節(jié)WBC生長、分化：IL-3、IL-7、CSF、干細胞因子 IL-1和TNF是介導炎癥的主要細胞因子,66,2、血漿中的炎癥介質,四、急性炎癥的過程及機理—炎癥介質,,（1）激肽系統(tǒng)（kinin system）：緩激肽(bradykinin) ①激活：Ⅻ因子、膠原、基底膜接觸可激活該系統(tǒng) ②作用： 增加血管通透性 促進血管擴張、平滑肌收縮、引起疼痛（皮下注射）,67,,,,各種炎癥反應的主要介質,功能

36、 主 要 介 質 種 類血管擴張 組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、 PGI2、NO血管通透性升高 組胺、緩激肽、C3a和C5a PAF、LTC4、LTD4 LTE4、P物質趨化作用 C5a、LTB4、陽離子蛋白

37、 細菌產(chǎn)物、化學因子發(fā)熱 IL-1、IL-2、TNF- α 、PGE2疼痛 PGE2、緩激肽組織損傷 溶酶體酶、氧自由基、NO,,,,,,68,★五、急性炎癥類型及病理變化,,炎癥的組織學類型,變質性炎滲出性炎增生性炎,69,★五、急性炎癥類型及病理變化--變質性炎,,(一)、變質性炎(alterative inflam

38、mation),以組織細胞的變性、壞死為主要病變的炎癥。 如:病毒性肝炎、乙型腦炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎,70,★五、急性炎癥類型及病理變化--變質性炎,,病毒性肝炎,71,★五、急性炎癥類型及病理變化—滲出性炎,,(二）、滲出性炎,根據(jù)滲出物的主要成份再分類： （各型可共存或轉化） 1、漿液性炎 2、纖維素性炎 3、化膿性炎 4、出血性炎,72,★五、急性炎癥類

39、型及病理變化—滲出性炎,,1.漿液性炎（serous inflammation）主要成分為血漿，急性炎癥早期。,表現(xiàn)： 組織間隙──炎癥水腫（如蚊蟲叮咬） 漿膜腔───積液（如結核性胸膜炎）粘膜面───漿液性卡他（如感冒早期） 皮膚── 燙傷→水泡；水痘；帶狀皰疹。,后果：吸收；大量積液，壓迫器官 ；喉炎—窒息。,73,★五、急性炎癥類型及病理變化—滲出性炎,,74,★五、急性炎癥類型及病理變化—滲出性炎,,漿液性炎,75,

40、2.纖維素性炎（fibrinous inflammation),★五、急性炎癥類型及病理變化—滲出性炎,,特 點: 以纖維蛋白原滲出為主→形成纖維蛋白部 位: 粘膜，漿膜、肺表 現(xiàn):① 黏膜表面：假膜性炎-白喉，假膜性腸炎。 （纖維素＋壞死組織＋白細胞） ② 心包：“絨毛心” ③ 漿膜：纖維素性胸（腹）膜炎 ④ 肺泡腔內(nèi) ：大葉性肺炎,76,氣管白喉（假膜形成）,,,77

41、,纖維素性心包炎,,,78,79,后果（結局） ① 溶解吸收：如大葉性肺炎。 ② 粘膜表面的假膜脫落：潰瘍、出血； 阻塞支氣管、窒息 ③ 漿膜機化、粘連：如盔甲心,★五、急性炎癥類型及病理變化—滲出性炎,,80,機化、粘連,81,3.化膿性炎（purulent inflammation）,★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,,★概念：以大量中性粒細胞滲出為主，伴不同程度的組織壞死和膿液形成為特點的急性炎癥。致病菌：葡

42、萄球菌、大腸桿菌、鏈球菌等。部位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官膿液：即膿性滲出物，由大量變性壞死的白細胞（膿細胞）、細菌、被溶解的壞死組織碎屑和少量漿液組成,82,分類：根據(jù)病變不同分為三種★ （1）膿腫（abscess）概念：局限性化膿性炎，局部組織溶解 壞死形成充滿膿液的腔。特點：皮下和內(nèi)臟 中性粒細胞大量在局部浸潤 壞死重→形成膿腔 多由金葡菌引起,★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,,83,腎多發(fā)性膿腫,

43、84,★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,,肝膿腫,85,,★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,86,膿腫的結局 小 吸收消退 大 切開排膿引流，穿破排出； 肉芽修復,★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,,87,特征：彌漫性化膿性炎癥，中性白細胞彌漫浸潤為特征。,(2)蜂窩織炎(phlegmonous inflammation),★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,,88,病原菌：溶血性鏈球菌——透

44、明質酸酶、鏈激酶 臨床：膿液稀薄，膿液易吸收 組織壞死少，愈后不留疤痕 部位(疏松組織)：皮膚，肌肉，闌尾,★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,,蜂窩織炎,89,★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,,90,(3)表面化膿和積膿表面化膿（surface suppuration）：黏膜 如化膿性支氣管炎，化膿性尿道炎 （膿性卡他） 積膿（empyema）：如漿膜、膽囊積膿、

45、 輸卵管積膿,★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,,91,,★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,心包腔內(nèi)膿液滲出,箭頭所指為積膿,,,92,,,,★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,93,特點:以紅細胞滲出為主,血管損 傷嚴重舉例:流行性出血熱,鉤端螺旋體 病,鼠疫等,4、出血性炎癥,★五、急性炎癥類型及病理變化—化膿性炎,,9

46、4,六、急性炎癥的結局,1.痊愈 完全：如急性普通型病毒性肝炎（甲型） 不完全：如大膿腫，重型肝炎 2.遷延不愈：轉為慢性 如慢性病毒性肝炎，慢性腎炎,,95,3.蔓延擴散(1)局部蔓延（local spread） 沿器官自然管道蔓延，如：急性膀胱炎→輸尿管或腎盂炎潰瘍：皮膚或粘膜的組織壞死脫落后形成缺損瘺管：連接皮膚與空腔臟器，或連接兩個空腔臟器的病理性管道。 竇道：一端與皮膚或黏膜相通，另一端為盲端。組

47、織間隙蔓延—病灶擴大 如：癤→癰,六、急性炎癥的結局,,96,,六、急性炎癥的結局,(2)淋巴道播散—淋巴管炎和淋巴結炎（局限或經(jīng)淋巴道入血） 扁桃體炎——下頜淋巴結炎 下肢炎癥——腹股溝淋巴腫大 肺結核——肺門淋巴結結核,97,(3)血道播散—細菌或毒素入血 ★,①.菌血癥（bacteremia）:細菌由局部病灶入血，全身無中毒癥狀，但從血液中可查到細菌。②.毒血癥（toxemia）：細菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸收入血。臨床：高熱

48、、寒戰(zhàn)。③.敗血癥（septicemia):細菌由局部入血后，沒有被清除，且大量增殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化。④.膿毒敗血癥（pyemia):化膿菌引起的敗血癥進一步發(fā)展可成為膿毒敗血癥。,98,血道擴散,細菌 細菌 毒素 全身 器官 　 入血 繁殖　入血 中毒 　 膿腫 菌血癥 +毒血癥

49、 + +敗血癥 + + + +膿毒敗血癥 + + + + +,六、急性炎癥的結局,,99,第三節(jié) 慢性炎癥,一、概述 急性炎癥轉化 單獨發(fā)生： ①持續(xù)的低毒力感染 ②長期暴露于低毒力的損傷因子：硅沉著病特點：持續(xù)時間較長,臨床表現(xiàn)可輕可重， 以增生性改變?yōu)橹鳎?

50、 浸潤細胞多為淋巴C、漿C、巨噬C。,,淋巴細胞接觸抗原被激活激活的淋巴細胞→淋巴因子 ↑ ↓ 釋放細胞因子←激活單核C,100,慢性炎癥--非特異性增生性炎癥,二、慢性炎癥的類型 (一) 非特異性增生性炎癥,病灶中的炎癥細胞：淋巴C、漿C、巨噬C； 明顯的纖維結締組織、血管、以及上皮細胞、腺體和實質細胞的增生主要是炎癥細胞引起的組織破壞；變性、壞死和滲出均較輕,,101,

51、,炎性息肉：在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮、腺體和肉芽組織增生形成突出于粘膜表面的肉芽腫塊，常有蒂如鼻息肉，宮頸息肉,慢性炎癥--非特異性增生性炎癥,102,,炎性假瘤：組織的炎性增生形成的一個境界清楚的、肉眼和X線觀與腫瘤相似的團塊。如肺及眼眶內(nèi)炎性假瘤,慢性炎癥--非特異性增生性炎癥,103,慢性炎癥--肉芽腫性炎癥,(二)肉芽腫性炎癥,特征：有肉芽腫形成 ★肉芽腫——炎癥局部由巨噬C及其演化的細胞，呈局限性浸潤和增生所

52、形成的結節(jié)狀病灶。直徑0.5—2mm。,,104,肉芽腫組成 上皮樣細胞 多核巨細胞 淋巴細胞和纖維母細胞 或有干酪樣壞死,慢性炎癥--肉芽腫性炎癥,,105,慢性炎癥--肉芽腫性炎癥,,106,肉芽腫類型： 1、感染性肉芽腫 包括風濕性肉芽腫、結核性、麻風性、傷寒、血吸蟲慢性蟲卵結節(jié)等。2、異物肉芽腫 如手術縫線，石棉等。,慢性炎癥--肉芽腫性炎癥,,107,舉例：結核性肉芽腫（結核結節(jié)） 成分：干酪

53、樣壞死、類上皮C（巨噬C轉化）淋巴C，纖維母C,108,,,2、異物肉芽腫,109,總 結,1.炎癥的基本病變2.滲出液與漏出液的區(qū)別3.滲出的過程及機理：白細胞游出過程、吞噬過程。4.滲出性炎癥類型及病理變化?；撔匝最愋?.概念：炎癥，炎癥介質，變質，滲出，菌血癥，毒血癥，敗血癥，膿毒敗血癥，肉芽腫，化膿性炎，膿腫，急性蜂窩織炎。,,,110,,,,,病例分析張×，男，12歲，二周前面部長一癤腫，腫脹疼

54、痛，數(shù)天后，其母用針扎穿并擠出膿性血液。后發(fā)生寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐，經(jīng)治療未見好轉，且病情進一步加重，出現(xiàn)昏迷抽搐而入院。體格檢查：營養(yǎng)不良，發(fā)育較差，神志不清，T39℃，P140次/分，R35次/分，面部有一2cm×3cm的紅腫區(qū)，略有波動感。,111,,,,,實驗室檢查：白細胞總數(shù)：22×l09/L，其中嗜中性粒細胞0.87。血培養(yǎng)金黃色葡萄球菌陽性。經(jīng)搶救無效死亡。 尸檢摘要：發(fā)育、營養(yǎng)差，面部有一個2c

55、m×3cm的腫脹區(qū)，切開有膿血流出。顱腔：大腦左額區(qū)有大量灰黃色膿液填充，此處有腦組織壞死，并見一個4cm×4cm×5cm的膿腔形成。切片觀察：病變處腦組織壞死，大量嗜中性粒細胞浸潤，并見肉芽組織形成。,112,,,,,回答下列問題：1、根據(jù)病歷資料對本病例作何診斷?2．本例診斷的根據(jù)是什么？3．本例腦部病變是怎樣引起的?4、從本病例中應吸取什么教訓?,113,thanks,祝同學們:好好學習，天