組織適應、損傷

1、,第一章組織的適應與損傷,概述,當機體的內外環(huán)境發(fā)生改變時，機體的組織、細胞為了適應內外環(huán)境的變化，通過調節(jié)自身的代謝、功能和結構以適應這些變化。如果內外環(huán)境變化超過了機體組織、細胞的適應能力，則可造成損傷。輕者引起可逆性損傷重者引起不可逆性損傷。,肥大 適應性反應 增生 萎縮

2、 化生表現 可復性損傷 — 變性 不可復性損傷--壞死,,,,第一節(jié)組織的適應,適應：細胞、組織在受刺激或環(huán)境改變時， 在功能、結構上進行協調的過程。 表現為細胞——

3、 數目增多——增生 體積增大——肥大 體積縮小——萎縮 形態(tài)改變——化生,,一、肥大（hypertrophy） 發(fā)育正常的細胞組織器官體積增大。,高血壓的左心,成對器官,妊娠的子

4、宮,1、代償性肥大,2、替代性肥大,,3、內分泌性肥大,高血壓性心臟病，左心室厚度增加，乳頭肌及肉柱變粗，心臟沒有擴張（代償期）,,高血壓之左心肥大,二、增生（hyperplasia） 實質細胞數目增多→組織器官體大。,1、代償性增生 慢性肝炎肝細胞增生→假小葉 2、內分泌性增生 雌激素分泌增多→宮內膜、乳腺增生 3、再生性增生 胃潰瘍,,甲

5、狀腺濾泡上皮增生，并有乳頭形成,三、萎縮（atrophy） 發(fā)育正常的器官、組織、細胞體積縮小 ——萎縮的器官、組織其實質細胞體積變小、數量減少。,正常 萎縮 體積變小 數量減少 體積、數量均減少,（一）原因與分類 生理性：青春期后

6、的胸腺、婦女絕經后的子宮、乳腺等 病理性：營養(yǎng)不良性（全身性，局部性） 廢用性萎縮 例如骨折 神經性萎縮 脊髓灰質炎 壓迫性萎縮 腎盂積水 內分泌性萎縮 垂體損傷,,惡性腫瘤患者,,,脊髓灰質炎患者,,壓迫性萎縮,,小腳,（二）病變：

7、 肉眼：器官體小、量輕、色深、質 韌、緣銳、膜厚皺縮。 如：腦萎縮 心肌萎縮 鏡下：實質細胞體積縮小、數量減少；細胞核周圍出現脂褐素顆粒；間質纖維組織增多。（三）結局：可逆,,正常、肥大、萎縮的子宮,四、化生（metaplasia） 組織細胞為了適應內外環(huán)境的改變由一種已分化成熟的組織轉化為另 一種已分化成熟的組織的過程。,常見化生有： 柱狀上

8、皮（氣管、宮頸等） 上皮性： 移行上皮（膀胱腎盂等） →鱗化 胃腺上皮→腸上皮化生,,,纖維結締組織→骨、軟骨、脂肪T 間葉性 骨骼肌→骨 軟骨→骨,,腸上皮化生,,注意： 屬適應性反應—可逆 失去原有形態(tài)及功能 只在同源組織間進行 化生

9、的組織可能癌變,,第二節(jié)組織、細胞損傷,損傷的類型,可逆性損傷：變性---水變性、脂肪變性、玻璃樣變性、黏液樣變性、淀粉樣變性、細胞內糖原沉積、病理性色素沉著、病理性鈣化等。不可逆性損傷：細胞死亡---壞死、凋亡。,1、缺氧：最重要 2、生物性因素：最常見 3、物理性因素：溫度等 4、化學性因素：酸堿等 5、免疫性因素：如腎炎

10、 6、遺傳性因素：基因突變 7、營養(yǎng)性因素：缺乏或過剩 8、先天性因素：受孕時病毒感染 9、社會、心理因素,一、損傷的原因,二、損傷的機制,ATP的缺乏或耗竭自由基的集聚細胞內游離鈣增高細胞膜完整性破壞不可逆的線粒體傷害,損傷的形態(tài)學改變,（一）可逆性損傷---變性和物質沉積 細胞或細胞間質內出現異常物或正常物的量明顯增多，稱變性（degenerat

11、ion）。變性為可逆性改變,1.細胞水腫 細胞內水增多，嚴重時稱細胞水變性。 原因機理 原因：感染、中毒、缺氧、高熱 機理：細胞膜直接受損； 線粒體受損鈉泵障礙。,,,,,,,K+,Na +,病變部位：心、肝、腎等 肉眼：器官腫大、包膜緊張、混濁。 切面：隆起，邊緣外翻，混

12、濁無光澤（濁腫）,鏡下：細胞腫大漿內充滿粉紅細顆粒；嚴重時細胞大漿透亮如氣球——氣球樣變。電鏡：線粒體、內質網腫脹。結局：可逆性,,腎小管上皮細胞水腫,,肝水變性,,肝細胞水腫,2.脂肪變性（fatty degeneration） 除脂肪細胞外，用普通光鏡觀察在不見或僅見少量脂滴的細胞內出現或增多。 （1）原因 感染.中毒.缺氧.營養(yǎng)不良 （2）部位：心.肝.腎,（3）病變 ①肝脂變

13、 機理：脂蛋白合成下降 中性脂肪合成增多 脂肪酸氧化減少 肉眼：肝大、色黃、質如泥、油膩感。,,肝脂變,鏡下：細胞腫大漿內有大小不等空泡 （石蠟：HE—脂滴呈空泡） （冰凍：Sndan Ⅲ 染色——橘紅 色鋨酸染色——黑色）,,肝脂變,②心肌脂變

14、肉眼：虎斑心 鏡下：肌原F間細小空泡，呈串珠狀（4）結局：可逆,3.玻璃樣變 指血管壁、C或C間質內出現均質紅染的蛋白性物質的一類形態(tài)改變。,①、血管壁玻變 常見于緩進行高血壓病患者的細動脈 病因→細動脈痙攣→透性增加 →血漿蛋白漏出→長期大量沉積 →細動脈壁增厚、變硬、管腔變小 ——細動脈硬化。,,細動脈壁玻變,,血管壁玻變,②、結締組織玻變 常見：瘢痕、纖維化的腎

15、小球、 A粥樣硬化斑塊等。 大體：灰白、半透明、堅韌、 無彈性→毛玻璃狀。 鏡下：纖維細胞減少。 膠原纖維相互融合成梁狀 或片狀均質紅染半透明物。,,腎小球玻變,③細胞內玻變 腎：如腎炎時 肝：如肝炎時,4.

16、病理性色素沉積 ①含鐵血黃素 金黃色/棕黃色。 見于：左心衰（心衰C） ②膽紅素 ③脂褐素 黃褐色細顆粒. ④黑色素 棕褐色/深褐色。,5.病理性鈣化 在骨和牙之外的其他部位組織內有固態(tài)鈣鹽沉積稱。 肉眼：白色、堅硬、石礫狀。 鏡下：HE染色呈深蘭色顆粒狀。,