細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)

1、第十五章  細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù),萎縮 肥大致?lián)p傷因素輕 細(xì)胞和組織的適應(yīng) 增生 化生致?lián)p傷因素較強 細(xì)胞和組織可逆性損傷（變性）致?lián)p傷因素強 細(xì)胞和組織不可逆性損傷（細(xì)胞的死亡）,,,,

2、,,,正常細(xì)胞,適應(yīng),可逆性損傷（變性）,,,不可逆性損傷（細(xì)胞的死亡）,,,外界持續(xù)性刺激（病因）,適應(yīng)（adaptation）： 是指細(xì)胞和組織在多種輕度有害因素作用下，通 過調(diào)整自身功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)，以適應(yīng)內(nèi)環(huán)境變化的過程。 適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生等。,第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng),萎 縮,萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和實質(zhì)細(xì)胞體積的縮小。 1. 特點

3、：實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，細(xì)胞數(shù) 量的減少。2. 類型：（1） 生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮,萎縮的子宮體積縮小，重量減輕,（2）       病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血 → 腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水 → 腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床 → 肌肉

4、萎縮④內(nèi)分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤 → 腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮-----------脊髓灰質(zhì)炎 → 肌肉麻痹,腎盂積水，腎盂、腎盞擴(kuò)張，腎實質(zhì)萎縮變薄,肌纖維體積縮小，數(shù)量減小,3 . 病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深。鏡下：細(xì)胞體積縮小，數(shù)量減少。4 . 結(jié)局：（1）輕度萎縮 → 原因去掉 → 恢復(fù)正常（2）持續(xù)性萎縮 → 細(xì)胞死亡,肥 大（hypertrophy）,是指細(xì)胞

5、、組織和器官體積的增大。 1.類型 （1）代償性肥大：高血壓病 → 左心室代償性肥大。,心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚,心臟向心性肥大,,心肌肥大,,（2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠 → 子宮肥大,2 . 作用 使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義 過度肥大：呈失代償狀態(tài)。 如心肌過度肥大 → 心力衰竭,增 生,增生（hyperplasia）：是指實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的增多,可引起組織器官體積

6、增大。1. 類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。       （2）病理性增生 1）   代償性增生 2） 內(nèi)分泌性增生:甲狀腺功能亢進(jìn)引起的甲狀腺 濾泡上皮增生 3） 再生性增生:肝細(xì)胞破壞后肝細(xì)胞增生 2 . 作用

7、： 增強細(xì)胞的功能，有代償意義。 過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。,化 生 （metaplasia）：,,化生是指一種已分化成熟的組織因適應(yīng)環(huán)境變化而轉(zhuǎn)化成另一種相似性質(zhì)的分化成熟組織的過程。1. 類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為： （1） 鱗狀上皮化生：,支氣管粘膜假復(fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮,（2）腸上皮化生（3）結(jié)締組織化生：結(jié)締組織化生為骨、軟骨、脂肪。

8、 2.對機體的影響：     有利方面：增強局部的抵抗能力。 有害方面：可發(fā)展為 惡性腫瘤。,胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮,食道的胃上皮化生： 反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修 復(fù)時形成胃的柱狀上皮,第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷,細(xì)胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應(yīng)能力，可引起細(xì)胞和組織的損傷（如變性、細(xì)胞的死亡等）。,變 性 變性（degeneratio

9、n）是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn) 一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。 常見的變性有：細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性等。,蓄積物與常見變性類型,蓄積物 常見變性類型 水 細(xì)胞水腫 三酰甘油 脂肪變性 蛋白質(zhì) 玻璃樣變性

10、,可逆性損傷的常見類型,細(xì)胞水腫（cellular swelling）或水變性（hydropic degeneration）脂肪變性（fatty change或steatosis）玻璃樣變性（或透明變性hyaline degeneration）粘液樣變性（mucoid degeneration）淀粉樣變性（amyloidosis）病理性色素沉著（pathologic pigmentation）,,可逆性損傷,細(xì)胞水腫,細(xì)胞水

11、腫（cellular swelling）：即細(xì)胞內(nèi)水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機制：（1）細(xì)胞膜受損 → 通透性增高。（2）線粒體受損 → ATP生成減少 → 膜Na+_ K+ 泵功能障礙 →細(xì)胞內(nèi)鈉水增多。,3.病理變化： 大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。,腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁,鏡下觀：細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿透明，或胞

12、質(zhì)氣球樣變。,腎近端小管內(nèi)部上皮細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質(zhì)，管腔變狹窄,肝細(xì)胞高度水腫，胞質(zhì)疏松透明，呈氣球樣改變,細(xì)胞水腫的發(fā)展過程：正常細(xì)胞 顆粒變性 水樣變性 氣球樣變性4 .影響和結(jié)局：輕度細(xì)胞水腫時，原因消除，可恢復(fù)正常；重度細(xì)胞水腫時，病變細(xì)胞功能下降，可引起脂肪變性或細(xì)胞壞死。,,,,,脂肪變性,脂肪變性（fatty degeneration）：是指非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)中出現(xiàn)脂

13、肪滴又稱脂肪沉積。好發(fā)部位：肝、心、腎1. 原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等。,2、發(fā)生機制：以肝細(xì)胞脂肪變性為例,①脂蛋白合成障礙：脂肪與載脂蛋白結(jié)合，形成脂蛋白才可運出肝外，組成載脂蛋白的原料（磷脂、膽堿）缺乏或感染、中毒造成粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)破壞，均可造成脂蛋白合成障礙，影響脂肪轉(zhuǎn)運出肝細(xì)胞 。②進(jìn)入肝的脂肪酸過多：如高脂飲食、長期饑餓或糖尿病患者對糖利用↓→儲存脂肪分解↑→大部分以脂肪酸的形式入肝→超過肝細(xì)胞的氧化利用和合成

14、脂蛋白的能力。③脂肪酸氧化障礙：缺氧、感染、中毒→肝細(xì)胞受損→影響脂肪酸氧化及脂蛋白的合成→脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積。,2. 病理變化： 大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰 黃色，有油膩感。,肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色,肝脂肪變,鏡下觀，細(xì)胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細(xì)胞核被擠到一邊。,大部分肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將

15、核擠至一邊，肝竇受壓變窄,肝脂肪變,心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變,3 . 臨床意義： （1）  輕度脂變時：原因消除，病變細(xì)胞可恢復(fù)正常； （2）  重度脂變時：器官功能降低，如： 肝細(xì)胞脂肪變性 → 黃疸、肝功能障礙 → 肝硬化； 心肌細(xì)胞脂肪變性 → 心肌收縮力下降 → 心力衰竭。,,,玻璃樣變,玻璃樣變（hyaline degeneration）：是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)

16、HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。,,1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細(xì)動脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于高血壓病。,腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄,脾小動脈管壁玻璃樣變,脾小體中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。,2 . 結(jié)締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質(zhì)韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細(xì)胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬

17、化的纖維斑塊。,纖維結(jié)締組織玻璃樣變,膠原纖維融合成片狀，呈均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)狀，纖維細(xì)胞數(shù)量減少。,,3 . 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。,肝細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 （Mallory小體）,,,,粘液樣變性,粘液樣變性（mucoid degeneration）：是指組織間質(zhì)

18、內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。 多見于間葉性腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺 機能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。,淀粉樣變,定義： 細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)－粘多糖復(fù)合物蓄積，稱為淀粉樣變（ amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質(zhì)狀物（HE染色） 顯示淀粉樣呈色反應(yīng)：

19、 剛果紅染色為橘紅色 遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍(lán)色,肝淀粉樣變,病理性色素沉著,有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologic pigmentation）。,含鐵血黃素脂褐素黑色素,定義：,類型,,病理性色素沉著常見類型,巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細(xì)胞漿內(nèi)或漿外,,含鐵血黃

20、素,含鐵血黃素,病理性鈣化 (pathologic calcification),定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。,血吸蟲性肝硬化,圖示死亡鈣化的蟲卵,細(xì)胞死亡,多種刺激因子造成組織、細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細(xì)胞的死亡。 1 .特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。 2 . 病理變化：大體觀：無光澤、無彈性、無血液供

21、應(yīng)、無感覺。,（一）壞死的基本病變,☆核固縮(pyknosis) 核染色變深，體積縮小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質(zhì)碎 片散在胞漿中☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失,細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志,細(xì)胞核的變化,間質(zhì)：膠原纖維腫脹、崩解、液化 基質(zhì)解聚,細(xì)胞漿：紅染、結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀,凝固性壞死液化性壞死纖

22、維素樣壞死壞疽,,（二）壞死的類型,干酪樣壞死,脂肪壞死 溶解性壞死,干性壞疽 濕性壞疽氣性壞疽,,,凝固性壞死（coagcllation necrosis）,（1）特點：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固。 （2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分 界明顯。 部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。,脾貧血性梗死標(biāo)本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚,腎凝固性梗死（大體）,圖示腎皮質(zhì)蒼白色的楔形壞死

23、灶,腎凝固性梗死（鏡下）,,干 酪樣壞死 （caseous necrosis）,定義：結(jié)核病時，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細(xì)膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。,鏡下：組織細(xì)胞壞死更徹底，呈紅染、細(xì)顆粒狀、無結(jié)構(gòu)。,肺門淋巴結(jié)結(jié)核干酪樣壞死,,,,,干酪樣壞死,圖示紅染顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì),液化性壞死（liguefaction necrosis）,（1）  特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。

24、 部位：常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。,液化性壞死－腦軟化,腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化溶解,,纖維素樣壞死（fibrinoid nerosis）,鏡下觀：結(jié)締組織及小血管壁內(nèi)壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀或塊狀無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強嗜酸性，狀如纖維素。部位：結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進(jìn)性高血壓及某些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動脈炎、新

25、月體性腎小球腎炎等,壞 疽（gangrene）,（1）  特征：較大范圍的組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。 類型： ①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、 皺縮、黑色、分界清楚。,壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚,② 濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。,③ 氣性壞疽：主要見于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開放

26、性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重中毒癥狀。,壞疽類型的比較,干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽好發(fā)部位 四肢 與外界相通的 深達(dá)肌肉的創(chuàng)口 內(nèi)臟及四肢原因

27、 動脈阻塞 動脈靜脈均受阻 動脈靜脈均受阻 靜脈回流通暢 合并厭氧菌感染病變 局部干燥、皺黑 局部濕腫、黑或藍(lán)綠、 局部蜂窩狀 與正常組織界清 惡臭、界不清

28、 大量氣體、捻發(fā)感中毒癥狀 中毒癥狀輕 中毒癥狀重 中毒癥狀重壞死類型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性,壞死結(jié)局：,（1） 溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬。 （2） 分離排除：壞死灶

29、較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。 （3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。 壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹. (4) 鈣化,,,,,,,潰瘍,,,,,,竇道,,,,,,,,瘺管,壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。,空洞,凋

30、亡,是活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細(xì)胞死亡(PCD)。,凋亡細(xì)胞的特點,光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細(xì)胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細(xì)胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團(tuán)塊邊集于核膜處，進(jìn)而胞漿裂解，形成凋亡小體。,壞死與凋亡的區(qū)別,壞死

31、 凋亡 誘導(dǎo)原因 僅見于病理性損傷 生理性和病理性 受累范圍 多為連續(xù)的大片細(xì)胞 多為單個細(xì)胞 細(xì)胞膜 完整性受到破壞 仍保持完整性 細(xì)胞體積 增大、細(xì)胞腫脹

32、 減小、固縮→固縮性壞死核染色質(zhì) 散在的小聚集，呈絮狀 積聚在核膜下，呈半月狀細(xì)胞器 腫脹，尤以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯崩解 仍保持完整，未崩解 溶酶體 破壞，酶外溢 保持完整，酶不外溢 后果 細(xì)胞破裂、溶解、 細(xì)胞胞漿裂解成許多碎片 1

33、 殘屑被巨噬細(xì)胞吞噬 （凋亡小體），被鄰近細(xì)胞 1 或巨噬細(xì)胞吞噬 炎癥反應(yīng) 引起周圍組織炎癥反應(yīng) 不引起周圍組織炎癥反

34、應(yīng),細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的超微形態(tài)比較,第二節(jié) 損傷的修復(fù),修復(fù)（repair）：損傷造成機體部分細(xì)胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。,形式,,再生纖維性修復(fù),由周圍同種細(xì)胞增生修復(fù),由肉芽組織填補,再 生,再生（regeneration）：是指由同種細(xì)胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細(xì)胞的過程?？煞譃椋?1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細(xì)胞由同

35、種細(xì)胞分裂增生補充，如表皮角化層經(jīng)常脫落，由表皮基底細(xì)胞增生、分化，予以補充。 2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細(xì)胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。,各種細(xì)胞的再生能力：,（1）   不穩(wěn)定細(xì)胞（labile cells）再生能力最強，如全身的上皮細(xì)胞、淋巴造血細(xì)胞等。 （2）   

36、穩(wěn)定細(xì)胞（stable cells）損傷后，有較強再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、骨細(xì)胞和原始間葉細(xì)胞等，平滑肌細(xì)胞也屬穩(wěn)定細(xì)胞，但再生能力弱。 （3）   永久性細(xì)胞（permanent cells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結(jié)締組織增生修補，如神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞及骨骼肌等。,常見組織的再生過程,1 . 上皮組織的再

37、生 皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細(xì)胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細(xì)胞分裂、補充。,上皮組織的再生（二）,腺上皮再生 基底膜完整—由殘存細(xì)胞分裂補充 基底膜破壞—難以再生,2 . 纖維組織的再生 局部損傷后，由成纖維細(xì)胞分裂增生 ----膠原纖維---纖維細(xì)胞。,纖維組織的再生,,3.血管的再生血管內(nèi)皮損傷處----以生芽的

38、方式形成實心的細(xì)胞條 索---血流的沖擊---形成新生毛細(xì)血管----互相吻合形成毛細(xì)血管血管網(wǎng)。大血管的斷裂----手術(shù)吻合---斷裂處通過結(jié)締組織連接---修復(fù),4.神經(jīng)組織的再生,神經(jīng)細(xì)胞損傷后----由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及纖維修復(fù)。周圍神經(jīng)受損后---是存活的神經(jīng)細(xì)胞完全再生。 若斷離兩端相差遠(yuǎn)---再生的軸突與增生結(jié)締組織混雜---形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。,肝的再生（一）,網(wǎng)架

39、完整—沿支架生長—結(jié)構(gòu)功能正常,壞死,肝部分切除： 肝細(xì)胞分裂增生→改建→新肝小葉,肝的再生（二）,網(wǎng)架不完整（塌陷／破壞）—膠原纖維分隔—假小葉,★,纖維性修復(fù),纖維性修復(fù)是指先由肉芽組織填補組織缺損，再轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的過程。,（一）肉芽組織（granulation tissue）,由大量的新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，伴有各種炎癥，如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤。 大體觀：鮮紅

40、色、顆粒狀、柔軟濕潤，似鮮嫩的肉芽。,,,如何識別不良的肉芽組織？生長不良的肉芽組織，顏色蒼白、水腫，松弛無彈性，表面有膿性分泌物，觸之不易出血。不健康的肉芽組織生長緩慢，影響愈合，必須清除后才能長出新鮮的肉芽組織，才有利于組織的修復(fù)。,,由豐富的毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞組成,肉芽組織,1 .抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。2 .機化或包裹壞死組織、血凝塊、血 栓及異物。3 .填補創(chuàng)傷的缺口。,（二）肉芽組織作用：,（三） 

41、0; 瘢痕組織形成 ：,指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。 成纖維細(xì)胞---轉(zhuǎn)化為纖維細(xì)胞---產(chǎn)生膠原纖維---瘢痕組織形成,形態(tài)特點,大體：顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌缺乏彈性鏡下：大量平行／交錯分布膠原纖維束呈均質(zhì)紅染狀，纖維細(xì)胞少,,瘢痕組織對機體的影響,有利影響,★,瘢痕收縮瘢痕性粘連瘢痕組織增生過度 瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則的擴(kuò)延，稱為瘢痕疙瘩(keloid)。,

42、維持組織器官的完整性保持組織器官的堅固性,不利影響,,,★,創(chuàng)傷愈合,創(chuàng)傷愈合（Wound healing）：是指組織遭受創(chuàng)傷進(jìn)行再生修復(fù)的過程。,一期愈合：組織破壞少，創(chuàng)緣整齊，無感染，創(chuàng)口對合嚴(yán)密，無異物的創(chuàng)口。,皮膚和軟組織的創(chuàng)傷愈合,二期愈合：組織創(chuàng)傷大，壞死組織較多，創(chuàng)緣不整，無法整齊對合，伴有感染的創(chuàng)口。,骨折愈合,骨折（bone fracture）分為外傷性骨折和病理性骨折。其愈合過程為： 1

43、.血腫形成：骨折處大量出血---形成血腫---血腫凝固--- 粘合骨折斷端。 2 .纖維性骨痂形成：肉芽組織取代血腫---機化---形成纖 維性骨痂—連接斷端。 3 .骨性骨痂形成：纖維性骨痂—骨樣組織—鈣鹽沉著— 骨性骨痂形成。

44、 4 .骨痂改建：骨性骨痂—改建成板層骨—骨折愈合。,創(chuàng)傷愈合的影響因素,（一）全身因素：1.年齡：青少年機體組織再生力強，愈合快，老年人反之。2.營養(yǎng)：與蛋白質(zhì)關(guān)系極大，還與維生素C、微量元素鋅、 鈣、磷等有關(guān)。3.其他：腎上腺皮質(zhì)激素影響傷口愈合，全身性疾?。ㄈ缣?尿病、免疫、缺陷?。┯绊憘谟?。（二）局部因素：1 . 局部血液循環(huán)：良好促使愈合，不良影響愈合。