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文檔簡(jiǎn)介
1、傳染?。?),南方醫(yī)科大學(xué)病理學(xué)系 王爽,,傷 寒Typhoid Fever,14、15、16世紀(jì),傷寒隨戰(zhàn)爭(zhēng)而爆發(fā)在19世紀(jì)50年代克里米亞戰(zhàn)爭(zhēng)爆發(fā)時(shí),因傷寒而死亡的士兵是因戰(zhàn)傷而死亡的10倍,傷寒-戰(zhàn)爭(zhēng)和貧窮的附庸,學(xué)習(xí)要求病因與發(fā)病機(jī)制(了解)病理變化及臨床病理聯(lián)系(掌握),傷寒桿菌引起的急性傳染病好發(fā)季節(jié):夏秋季多病變部位:腸道(回腸末端淋巴組織的病變最為突出)病變特征:全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生(急性增生性
2、炎)臨床特征:持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、情緒低落、 血象不高(WBC↓)---一高三低 肝脾腫大、玫瑰疹,傷寒的基本特點(diǎn),,病原學(xué),病原體:傷寒桿菌沙門菌屬中的D群,短桿狀,為無芽胞,無莢膜,G-桿菌,有鞭毛,其菌體抗原O、鞭毛抗原H和表面抗原Vi能使人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體肥大反應(yīng)(Widal’s rection)檢測(cè)血清中抗體的增高可作為臨床診斷依據(jù) 培養(yǎng):在含有膽汁的培養(yǎng)基中生長(zhǎng)佳。菌體
3、裂解釋放出內(nèi)毒素,在發(fā)病過程起重要作用。,傷寒沙門菌:傷寒沙門菌菌落表面的多層細(xì)胞呈縱向排列 ×3 000,傷寒桿菌電鏡照片,病人 傳染源 帶菌者 污染水、食物 傳播途徑 生活接觸
4、 易感人群 普遍易感,兒童,青壯年 終年可見,夏秋多見,,傳染過程,傳染源:病人與帶菌者,病人:病程中均有傳染性,2-4周傳染性最強(qiáng)帶菌者:暫時(shí)性帶菌者:持續(xù)排菌3個(gè)月以內(nèi)慢性帶菌者:持續(xù)排菌3個(gè)月以上慢性帶菌者:傷寒傳播和流行的主要傳染源,傳播途徑,糞口途徑水和食物污染是暴發(fā)流行的主要原因散發(fā)病例一般以日常生活接觸傳播為多,易感人群,普遍易感,病后免
5、疫力持久,少有第二次發(fā)病者(僅約2%)。免疫力與血清中“O”、“H”、“Vi”抗體效價(jià)無關(guān)。,發(fā)病機(jī)制 污染水、食物 侵入消化道粘膜 病變 腸壁淋巴組織 腸系膜淋巴結(jié) 被MC吞噬并在其中生長(zhǎng)繁殖 胸導(dǎo)管入血 菌血癥 毒血癥 敗血癥
6、 (10天后)膽囊內(nèi)繁殖 單核吞噬細(xì)胞中繁殖 (肝、脾、淋巴結(jié)腫大),,,,,,,,,已至敏淋巴結(jié)過敏反應(yīng),壞死潰瘍,,,,,,回腸下端,,,二、病理變化與臨床病理聯(lián)系,急性增生性炎癥 巨噬細(xì)胞增生為主 巨噬細(xì)胞 傷寒細(xì)胞 傷寒小結(jié) 病灶,,,吞噬能力強(qiáng)胞漿吞噬有: 傷寒桿菌 受傷淋巴細(xì)
7、胞 紅細(xì)胞 壞死細(xì)胞碎片,,,主要累及全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng),病變突出表現(xiàn)在腸道淋巴組織、腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾和骨髓,,,無中性粒細(xì)胞滲出,,,髓樣腫脹期(1W) 肉眼 回腸下段淋巴組織腫脹,凸出,灰紅,質(zhì)軟, 似腦回狀,表面充血水腫 鏡下 淋巴組織增生,傷寒結(jié)節(jié)形成,1、腸道病變,壞死期(2W) 肉眼 腫脹基礎(chǔ)上灶狀壞死,失去光澤,灰白
8、或黃綠色(壞死組織易被膽汁染成暗綠色),與強(qiáng)烈過敏反應(yīng)有關(guān)。,髓樣腫脹 壞死潰瘍,,,,潰瘍期(3W) 肉眼 壞死組織崩解脫落,形成潰瘍。潰瘍長(zhǎng)徑與腸長(zhǎng)軸平行,深及粘膜下層,邊緣稍隆起,底部高低不平。出血、穿孔。愈合期(4W) 肉芽組織新生,填充潰瘍,上皮覆蓋。,由于抗生素的運(yùn)用,臨床現(xiàn)少見上述四期典型病變,,,傷寒細(xì)胞,傷寒:增生的巨噬細(xì)胞胞體增大,核小,被擠于一側(cè)。胞漿內(nèi)吞噬傷寒桿菌,由于吞噬功能增強(qiáng),
9、??梢姳煌淌傻牧馨图?xì)胞、紅血球和細(xì)胞碎片(↓)。,2、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)病變,腸系膜淋巴結(jié):腫大,充滿吞噬活躍的巨噬細(xì)胞, 傷寒肉芽腫形成脾:中度腫大,巨噬細(xì)胞彌漫增生, 傷寒肉芽腫及灶狀壞死肝:腫大,質(zhì)軟,肝細(xì)胞濁腫,肝竇擴(kuò)張,單核細(xì)胞、 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),散在傷寒肉芽腫骨髓:巨噬細(xì)胞增生,傷寒肉芽腫和灶性壞死,培養(yǎng) 細(xì)菌陽(yáng)性,3、其它病變 病菌+內(nèi)毒素膽囊:
10、膽汁中繁殖,可有輕度炎癥心?。夯鞚崮[脹,顆粒變性,中毒性心肌炎→重脈,緩脈中樞神經(jīng)系統(tǒng):腦的小血管內(nèi)膜炎,腦神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、膠質(zhì)細(xì)胞增生。腎: 腎小管上皮增生,免疫復(fù)合物沉積 皮膚:淡紅色小斑丘疹,可查出細(xì)菌肌肉:凝固壞死,肌痛,知覺過敏,三、并發(fā)癥,腸出血:2-3周,潛血陽(yáng)性→血便、大出血(2-8%), 可致出血性休克。腸穿孔:2-3周,最嚴(yán)重并發(fā)癥,好發(fā)末段回腸,突然 腹痛腹瀉,
11、右下腹壓痛、反跳痛、 腹肌強(qiáng)直、冷汗、血壓下降,X線可見游離 氣體,伴腸出血。支氣管肺炎:小兒多,多為繼發(fā)感染,四、結(jié)局,無并發(fā)癥情況下,4-5周痊愈,獲得較強(qiáng)免疫力抗生素應(yīng)用以來,病程縮短,典型病例少見 死亡原因:敗血癥、腸穿孔、腸出血,小 結(jié),傷寒桿菌 引起的急性傳染病 全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生 (急性增生性炎)腸道(回腸末端淋巴組織的病變最具特征性) 髓樣腫
12、脹期 壞死期 潰瘍期 愈合期,細(xì) 菌 性 痢 疾(bacillary dysentery),,菌痢--生活中常在,全世界菌痢年發(fā)病數(shù)為幾千萬例,死亡數(shù)約60萬。發(fā)展中國(guó)家:貧窮、不衛(wèi)生、 病從口入。 野外大型作業(yè)的群體,軍事行動(dòng)的部隊(duì),洪災(zāi) 。兒童,學(xué)習(xí)要求,病因與發(fā)病機(jī)制(了解)病理變化及臨床病理聯(lián)系(掌握),一、細(xì)菌性痢疾的概述致 病 菌:痢疾桿菌好發(fā)季節(jié):夏秋季多見病變部位:多局限
13、于結(jié)腸病變特征:大量纖維素滲出形成假膜臨床特征:腹痛、腹瀉、里急后重、 粘液膿血便 嚴(yán)重者可發(fā)生休克和(或)中毒性腦病,病原學(xué),痢疾桿菌: 腸桿菌科志賀菌屬; 革蘭染色陰性的無鞭毛桿菌; 普通培養(yǎng)基良好生長(zhǎng); 外界環(huán)境生存能力較強(qiáng); 對(duì)各種化學(xué)消毒劑敏感。,,Etiology,二、發(fā)病機(jī)制,志賀痢疾桿菌(A群) 福氏痢疾桿菌(B群) 鮑氏痢疾桿菌(C群
14、) 宋內(nèi)氏痢疾桿菌(D群),各型痢疾桿菌均可產(chǎn)生內(nèi)毒素, 是引起發(fā)熱、全身毒血癥及休克的主要原因; 痢疾志賀菌(A群)還產(chǎn)生外毒素,具有神經(jīng)毒 、細(xì)胞毒與腸毒素作用,從而引起更嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。,,Etiology,三、流行病學(xué),傳染源:病人及帶菌者。 傳播途徑:消化道傳播。 易感性人群:人群普遍易感,免疫力短暫而不穩(wěn)定, 易
15、重復(fù)感染或復(fù)發(fā)。 流行特征:終年散發(fā),夏秋季多發(fā),兒童及青壯年 發(fā)病率最高。,發(fā)病機(jī)理: 痢疾桿菌→逃過 →結(jié)腸內(nèi)繁殖→侵入腸粘膜→乙狀結(jié)腸、直腸粘膜固有層內(nèi)增殖→產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素→全身中毒反應(yīng)及局灶纖維素性壞死性炎,胃酸正常菌群拮抗,痢疾桿菌,,,,,外毒素,內(nèi)毒素,,,結(jié)腸粘膜炎癥反應(yīng)固有層小血管循環(huán)障礙,,結(jié)腸粘膜炎癥、壞死、
16、潰瘍,,腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重,腎上腺髓質(zhì)、刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),,釋放各種血管活性物質(zhì),引起急性微循環(huán)障礙,,畏寒、發(fā)熱感染性休克、中毒性腦病,四、菌痢的臨床類型及病變 病變主要發(fā)生于大腸,尤其是乙狀結(jié)腸和直腸。,類型:●急性●慢性●中毒性,1、急性細(xì)菌性痢疾 早期急性卡他性炎 充血水腫,粘液分泌增加, 炎性滲出(中/巨C浸潤(rùn)),點(diǎn)狀出血,糜爛 發(fā)展假膜性炎 (纖維素、
17、壞死組織、炎細(xì)胞、紅 細(xì)胞及細(xì)菌),脫落形成地圖樣潰瘍 肉芽組織新生,壞死滲出物吸收,上皮再生,,,菌痢腸表面假膜,纖維素性滲出,,表層壞死伴中粒滲出,,,片狀脫落,,假 膜,,,菌痢腸假膜,臨床癥狀 發(fā)熱、腹痛腹瀉、里急后重、膿血便腹痛 腸蠕動(dòng)↑,腸痙攣腹瀉 腸蠕動(dòng)↑水份吸收↓腸壁充血、漿液滲出里急后重 炎癥刺激N末梢及肛門括約肌—便意感,膿血便 膿性滲出、假膜排出、小血管破壞、 紅細(xì)胞滲出
18、本病特點(diǎn)三顯著 全身中毒反應(yīng)↑腸道病變↑腸道癥狀↑三陽(yáng)性 WBC(+)、RBC(+)、細(xì)菌培養(yǎng)(+),2、慢性細(xì)菌性痢疾 菌痢病程>2月,多由急性菌痢治療不當(dāng)轉(zhuǎn)變來, 福氏菌感染較多見 腸道病變此起彼伏,新舊病灶同時(shí)存在 病理特點(diǎn) 慢性潰瘍形成:邊緣不整齊,底部不平,較 多肉芽組織增生 慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)為主 腸狹窄:纖維組織增生,瘢痕形成,腸壁增厚
19、 →腸腔狹窄,●2-7歲兒童多見,毒力弱的福氏、宋內(nèi)氏菌引起 休克型:感染性休克,蒼白,皮膚厥冷、 紫紺、血壓下降,脈細(xì)速 腦 型:腦缺血,水腫 → 煩燥、嗜睡、 昏迷、抽搐,呼衰● 病理特點(diǎn) 腸病變輕(卡他性或?yàn)V泡性腸炎)● 本型特點(diǎn) 起病急驟,全身中毒癥狀↑↑,腸病變
20、 及癥狀輕,3、中毒性細(xì)菌性痢疾,,中毒型濾泡性腸炎,,慢性菌痢,,痢疾桿菌 假膜性炎病變部位:多局限于結(jié)腸 尤其是乙狀結(jié)腸和直腸類型:急性細(xì)菌性痢疾慢性細(xì)菌性痢疾中毒性細(xì)菌性痢疾,小結(jié),中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病,流行性腦脊髓膜炎 (epidemic cerebrospinal meningitis) 是由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎癥。多散發(fā),在冬春季可流行。,一、主要特點(diǎn)
21、1.發(fā)病: 1-4月份,兒童,中小城市、農(nóng)村。 2.臨床:發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、噴射性嘔吐、拒乳、 乏力、肌肉酸痛、煩燥、尖叫、神志淡漠、 嗜睡;項(xiàng)背疼痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直、囟門緊張; 玫瑰疹、瘀點(diǎn)、瘀斑(結(jié)膜、口粘膜); 休克、DIC,二、流行病學(xué) 病 人 傳染源 腦膜炎
22、雙球菌 帶菌者 飛沫傳播(咳嗽、噴嚏)傳染過程 傳播途徑 密切接觸 易感人群 6月-10歲 (6
23、月前少,母體抗體),,,,,,,,三、發(fā)病機(jī)制侵入鼻咽部 咽痛.充血.分泌物增加 呼吸道傳播 菌血癥 寒戰(zhàn)、發(fā)熱 敗血癥 在血液內(nèi)繁殖,釋放內(nèi)毒素 →內(nèi)皮損傷,血管壁炎癥、壞死、 血栓形成、出血 →DIC,微循環(huán)障礙,休克 →腦水腫,顱內(nèi)壓升高,腎上腺
24、 出血,心肌損害定位于腦膜 腦脊膜化膿性炎癥 →波及顱神經(jīng),,,,四、病理變化,血管炎及血管周圍出血、血管內(nèi)血栓形成 瘀點(diǎn)、瘀斑(可檢出雙球菌)化膿性腦膜炎 大體,腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張充血 蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰白色或灰黃色膿性分泌物 使腦回、腦溝模糊不清鏡下 軟腦膜血管高度擴(kuò)張充血, 蛛網(wǎng)膜下腔充滿急性炎性滲出物,主要為大量中性 粒
25、細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及滲出的纖維蛋白, 有雙球菌,,Gross 2,Normal,五、臨床病理聯(lián)系,顱內(nèi)壓增高 頭痛、噴射性嘔吐、前囟飽滿腦膜刺激征 項(xiàng)背疼痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直、角弓反張、 Kernig’征(屈髖伸膝征)陽(yáng)性腦脊液變化 壓力增高,混濁,膿細(xì)胞、蛋白 增高,葡萄糖下降,涂片陽(yáng)性,,,,頸項(xiàng)強(qiáng)直 角弓反張,六、特殊類型
26、 1.暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥:,超急性類型,多見于兒童。 主要原因是大量?jī)?nèi)毒素釋放引起中毒性休克及 彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC) 患者表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭、休克、皮膚和粘膜 出現(xiàn)廣發(fā)性出血點(diǎn)和瘀斑,兩側(cè)腎上腺?gòu)V泛出 血、功能衰竭等,又稱沃-弗綜合癥。 腦脊髓膜病變不明顯。,2.暴發(fā)性腦膜腦炎 軟腦膜下腦組織受累 微循環(huán)障礙、血管通透性增加 腦組織瘀血 水腫
27、 顱內(nèi)壓增高 突發(fā)高熱,頭痛,嘔吐、驚厥、腦疝,,,,,七、結(jié)局與并發(fā)癥 多數(shù)能痊愈,死亡率由70%-90%下降到5%以下。后遺癥:1. 腦積水 (腦膜粘連,腦脊液循環(huán)障礙)2. 顱神經(jīng)受損 3. 腦梗死 (腦底脈管炎致管腔阻塞)4. 蛛網(wǎng)膜局限性粘連,流行性乙型腦炎(epidemic encephalitis B),由乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病,病理特點(diǎn)是
28、腦實(shí)質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死為主的炎癥。,一、臨床特點(diǎn)1、發(fā)?。合那锛荆?-9月),兒童(10歲以下) 熱帶、亞熱帶2、臨床:突發(fā)高熱,7-10天,持續(xù)不降; 意識(shí)障礙:嗜睡、昏睡,伴驚厥、 抽搐,或腦膜炎刺激征,或中樞性 呼吸衰竭,或其它神經(jīng)癥狀,人 傳染源 乙型腦炎病毒
29、 動(dòng)物(家畜、家禽) 蚊蟲叮咬 傳播途徑 庫(kù)蚊可經(jīng)卵傳代 易感人群 普遍易感,兒童10歲以下,二、流行病學(xué),,,,,,,傳染過程,,蚊蟲叮咬→病毒侵入人體→血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞內(nèi)繁殖→病毒血癥→中樞神
30、經(jīng)系統(tǒng)(血腦屏障、免疫)→隱性感染或發(fā)病,三、發(fā)病機(jī)制,四、病理變化: 變質(zhì)性炎,神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死,膠質(zhì)細(xì)胞增 生和血管周圍炎細(xì)胞浸潤(rùn) 累及整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)實(shí)質(zhì),大腦皮質(zhì)、基底 核、視丘最重,小腦皮質(zhì)、腦橋及延髓次之, 脊髓病變最輕,大體 軟腦膜充血、水腫(腦回變寬、腦溝變淺) 切面可見點(diǎn)狀出血或粟粒大小軟化灶 (散在或成群),鏡下 1.
31、淋巴細(xì)胞袖套反應(yīng):血管擴(kuò)張、充血,血管周圍間隙增寬,血管淋巴細(xì)胞袖套 2.神經(jīng)元變性、壞死:神經(jīng)元腫脹,Nissl小體消失,核偏位、空泡變;神經(jīng)元核固縮、溶解、消失 衛(wèi)星現(xiàn)象:變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞周圍,常有增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞(5個(gè)以上)圍繞。 噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象:小膠質(zhì)細(xì)胞包圍、吞噬變性壞死的神經(jīng)元。,衛(wèi)星現(xiàn)象:少突膠質(zhì)細(xì)胞(5個(gè)以上)圍繞變性壞死的神經(jīng)元。,3. 軟化灶形成:腦實(shí)質(zhì)液化壞死形成境界較清楚的壞死灶
32、 4. 膠質(zhì)細(xì)胞增生:膠質(zhì)細(xì)胞彌漫或灶性增生,聚集成群形成膠質(zhì)結(jié)節(jié),流行性乙型腦炎:小膠質(zhì)細(xì)胞增生,包圍及吞噬壞死變性的神經(jīng)細(xì)胞,并可形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。,五、臨床病理聯(lián)系神經(jīng)細(xì)胞變性壞死 嗜睡、昏迷顱內(nèi)壓升高 頭痛 嘔吐 腦疝上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害 腱反射亢進(jìn),抽搐,痙攣,六、結(jié)局多數(shù)病人可痊愈重癥病人可出現(xiàn)語(yǔ)言障礙、癡呆、肢體癱瘓等后遺癥。,七、流腦與乙腦的區(qū)別 流腦 乙腦病原體 腦
33、膜炎雙球菌 流行性乙腦病毒傳染途徑 呼吸道 蟲媒、蚊類為媒介傳染源 病人、帶菌者 家畜、家禽、人流行特點(diǎn) 冬春、幼兒、散發(fā) 夏秋、兒童、亞熱、熱 臨床特點(diǎn) 顱內(nèi)高壓和腦膜刺 睹睡、抽搐、昏迷等腦 激征為主 實(shí)質(zhì)損害為主病理特點(diǎn) 腦、脊髓膜急性化 腦實(shí)質(zhì)NC變性壞死為 膿性炎 主的變質(zhì)性炎癥腦脊液 混濁,C↑↑(N↑) 透明、C↑(Ly↑)Pro、 Pr↑、
34、糖氯↓ 糖氯正常,無細(xì)菌 細(xì)菌陽(yáng)性,,,,形成性練習(xí),腸傷寒病多見于回腸的主要原因是:A 傷寒桿菌易在回腸繁殖 B 回腸下段淋巴組織最豐富 C 回腸粘膜層內(nèi)抗體產(chǎn)生少 D 回腸血液供應(yīng)差 E 以上都是,√,傷寒病并發(fā)腸穿孔常見于發(fā)病后哪一期:A 髓樣腫脹期 B 壞死期 C 潰瘍期 D 愈合期 E 以上都是,√,腸傷寒的主要病變特點(diǎn)是:A 全身單核巨噬細(xì)胞均有增生 B
35、 病變主要累及回腸末端 C 潰瘍長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行 D 愈合后雖能形成瘢痕,但不易造成腸狹窄 E 潰瘍深度可達(dá)漿膜層,答案:A、B、C、D、E,腸傷寒的主要并發(fā)癥是:A 腸出血 B 腸狹窄 C 腸穿孔 D 腸壞死 E 腸套疊,答案:A、C,名詞解釋:傷寒小結(jié)、
36、 傷寒細(xì)胞簡(jiǎn)答: 腸傷寒的分期及各期的病理改變。,急性菌痢形成的腸道潰瘍特點(diǎn)是A 火山口樣 B 燒瓶樣 C 地圖樣 D 圓或橢圓形 E 與腸長(zhǎng)軸垂直,答案:C,急性菌痢的臨床表現(xiàn)包括:A 高熱 B 粘液膿血便 C 頭痛、乏力D 中毒性休克 E 水電解
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