傷寒和菌痢及性病和寄生蟲病

1、第十五章 傳染病,病理學(xué)教研室 牛 娜,概 述傷寒（中醫(yī)） 傷寒瑪麗由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病，主要病變是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生，以回腸末端淋巴組織的病變最為突出，夏秋季多發(fā)。,第二節(jié) 傷 寒 Typhoid Fever,臨床特點(diǎn)：１、“一高三低”持續(xù)高熱：起病較緩，梯形上升，稽留熱，＞39℃相對(duì)緩脈：7－10次/1℃精神低落：傷寒面容、淡漠、呆滯、遲鈍、恍惚血象不高：WBC↓２、肝脾腫大

2、３、玫瑰疹：胸腹,成批,2－4mm,淡紅色小斑丘疹,壓之不褪色４、消化道癥狀：食欲不振、腹部不適、壓痛、腹脹、腹瀉,傷寒病人體溫表,玫瑰疹,病 因 Pathogen,病原體—傷寒桿菌 G-內(nèi)毒素—主要致病因素,傳染過程,傳染源：病人、帶菌者 傳播途徑：消化道 （糞-口） 蒼蠅易感人群：兒童和青壯年多見全年均可發(fā)病，夏秋季最多，病后可獲得持久的免疫力。,發(fā)病機(jī)制,傷寒沙門菌

3、 小腸繁殖入侵腸粘膜 腸道淋巴組織及腸系膜淋巴結(jié) 已致敏 加重腸道病變 胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，引起第一次菌血癥 引起腸穿孔腸出血入肝脾、膽囊、骨髓等繼續(xù)大量繁殖

4、 入血流引起第二次菌血癥，釋放內(nèi)毒素第2～3周經(jīng)膽囊進(jìn)入腸道-大量細(xì)菌從糞便排出,,,,,,,,,,病理變化,巨噬細(xì)胞增生為特征　　急性增生性炎癥,,傷寒細(xì)胞,吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片,１.腸道病變,以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯分四期，每期一周：髓樣腫脹期（1W）壞死期（2W）潰瘍期（3W）愈合期（4W）,(1) 髓樣腫脹期(第一周) 淋巴組織略腫脹，隆起于粘膜表面，灰紅色

5、，質(zhì)軟。形似腦的溝回。,(2) 壞死期(第二周) 腫脹淋巴組織的中心部壞死，并逐漸融合擴(kuò)大（強(qiáng)烈的過敏反應(yīng)）。,（3）潰瘍期（第三周） 壞死腸黏膜脫落→潰瘍，邊緣隆起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍橢圓形，長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行，潰瘍較深→穿孔、出血,（4）愈合期（第四周）肉芽組織填平、上皮增生修復(fù),愈合期（4W）,肉芽組織新生，填充潰瘍，上皮覆蓋。,鏡下：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞增生 傷寒小結(jié)形成,,,傷寒潰瘍與結(jié)核潰瘍的區(qū)別,2．單核

6、吞噬細(xì)胞系統(tǒng)病變及其它病變,肝、脾、骨髓、腸系膜淋巴結(jié)：腫大，巨噬細(xì)胞彌漫增生，傷寒肉芽腫及灶狀壞死膽囊：膽汁中繁殖，可有輕度炎癥心肌：混濁腫脹，中毒性心肌炎→緩脈腎：混濁腫脹，免疫復(fù)合物沉積皮膚：淡紅色小斑丘疹（玫瑰疹）肌肉：凝固性壞死，肌痛，皮膚知覺過敏,傷寒的病變特點(diǎn),1、以巨噬細(xì)胞增生為主的急性增生性炎癥。2、主要累及全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)：巨噬細(xì)胞增生，吞噬活躍，形成傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)，稱為傷寒小

7、結(jié)或傷寒肉芽腫。3、回腸末端淋巴組織最明顯。,傷寒并發(fā)癥和結(jié)局,1.并發(fā)癥：①腸出血：潛血陽(yáng)性→血便、大出血（2-8%），可致休克。②腸穿孔：最嚴(yán)重并發(fā)癥，3~4%，好發(fā)末段回腸，突然腹痛、腹瀉，右下腹壓痛、反跳痛、腹肌強(qiáng)直、冷汗、血壓下降，X線可見游離氣體，伴腸出血。③支氣管肺炎：小兒多，多為繼發(fā)感染,2.結(jié)局：如無(wú)并發(fā)癥，4-5周可愈合，治療可縮短病程。3.死亡原因：敗血癥、腸穿孔、腸出血。,第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾,簡(jiǎn)稱菌痢

8、（bacillary dysentery）,是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎，夏秋季多見。病變以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。發(fā)熱、腹痛腹瀉、里急后重、粘液膿血便普遍易感，免疫短、不穩(wěn)定，兒童發(fā)病多,[病因和發(fā)病機(jī)制]病因 痢疾桿菌，G- 桿菌致病力 福氏 宋內(nèi)氏 內(nèi)毒素 鮑氏 志賀菌→內(nèi)毒素/外毒素（神經(jīng)毒素、細(xì)

9、胞毒素、腸毒素）外界存活時(shí)間長(zhǎng) 戰(zhàn)爭(zhēng)、地震、洪水,,傳染源 患者及帶菌者傳播途徑 消化道,糞-口，蒼蠅對(duì)傳播有重要意義，夏秋多見易感人群 普遍易感,[傳染過程],[發(fā)病機(jī)制],[病理變化和臨床病理聯(lián)系]是一種假膜性炎癥。病變主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。分為以下三種類型：1、急性細(xì)菌性痢疾2、慢性細(xì)菌性痢疾3、中毒性細(xì)菌性痢疾,1、急性細(xì)菌性痢疾①急性卡他性炎：充血水腫，粘液分泌增

10、加，炎性滲出，點(diǎn)狀出血，糜爛，②假膜性炎：大量纖維素滲出，粘膜表層壞死形成假膜（大量纖維素、壞死組織、中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、細(xì)菌），呈糠皮狀，融合成片，灰白、灰綠。,,③潰瘍形成：一周左右，假膜脫落，形成大小不一的“地圖狀”潰瘍。④肉芽組織新生，壞死滲出物吸收，上皮再生,,[臨床表現(xiàn)]初期主要表現(xiàn)為水樣便和黏液便。繼續(xù)發(fā)展為黏液膿血便。由于炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門括約肌，表現(xiàn)為里急后重和腹痛。由于內(nèi)毒素的吸收出現(xiàn)全

11、身中毒癥狀。,2、慢性細(xì)菌性痢疾菌痢病程超過兩個(gè)月以上者稱為慢性菌痢。多由急性菌痢轉(zhuǎn)化而來(lái)。病變特點(diǎn)：慢性潰瘍形成：邊緣不整齊，底部不平腸壁增生，肥厚及肉芽組織增生---腸狹窄慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)為主新舊混雜，急慢性炎共存,[臨床病理聯(lián)系],長(zhǎng)期反復(fù)腹痛、腹瀉急性痢疾反復(fù)發(fā)作，但發(fā)熱、毒血癥較輕大便痢疾桿菌培養(yǎng)陽(yáng)性,3、中毒性細(xì)菌性痢疾為細(xì)菌性痢疾中最嚴(yán)重的一種。多見于兒童，成人少見。其發(fā)病特點(diǎn)為發(fā)病急驟，腸道病變和癥狀

12、不明顯，但出現(xiàn)嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。,寄生蟲病(parasitosis)是寄生蟲作為病原引起的疾病。寄生蟲對(duì)宿主的主要損害：①奪取營(yíng)養(yǎng)②機(jī)械性損傷③毒性作用④變應(yīng)原作用,第十六章 寄生蟲病,第一節(jié) 阿米巴病Amoebiasis,概述：阿米巴?。╝moebiasis）是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染引起的一種常見寄生蟲病，主要累及結(jié)腸，導(dǎo)致腹痛、腹瀉、里急后重等痢疾癥狀，故稱為阿米巴痢疾，

13、也可引起肝、肺、腦的病變，稱為腸外阿米巴病。,一、腸阿米巴病,病因及發(fā)病機(jī)制,1．病原體： 滋養(yǎng)體：致病型，不引起傳染 包 囊：傳染型，可引起傳染2．傳染過程①傳染源：慢性病人，包囊攜帶者 急性病人僅排滋養(yǎng)體不會(huì)傳播②傳播途徑：包囊污染水源、食物,,致病型溶組織內(nèi)阿米巴,3．致病過程：包囊（抗胃酸）→回盲部（脫囊）→小滋養(yǎng)體→侵入腸粘膜→大滋養(yǎng)體（組織型

14、滋養(yǎng)體）→溶解破壞組織、引起液化性壞死,病理變化,1、部位：盲腸、升結(jié)腸，次為乙狀結(jié)腸和直腸2、病變性質(zhì)：伴組織溶解液化的變質(zhì)性炎，形成口小底大的燒瓶狀潰瘍。3、急性期病變、慢性期病變,急性期病變,大體：腸粘膜表面點(diǎn)狀壞死淺表潰瘍壞死灶增大，呈鈕扣狀口小底大、邊緣潛行的燒瓶狀潰瘍巨大的潰瘍潰瘍間粘膜正?；蜉p度卡他性炎癥。,,,腸黏膜面可見大小不等、圓形或不規(guī)則潰瘍,鏡下：以組織的壞死溶解為主要特征（1）燒瓶狀潰瘍(fla

15、sk shaped ulcer) （2）潰瘍周圍炎癥反應(yīng)不明顯。（3）在壞死組織與正常組織交界處常可找到阿米巴大滋養(yǎng)體。呈圓形，20－40μm，比巨噬細(xì)胞大，核小而圓，漿略嗜堿性，可見吞噬的RBC、淋巴細(xì)胞及組織碎片，其周圍組織呈溶解狀態(tài)。,,,,腸黏膜發(fā)生液化、壞死，潰瘍邊緣部見阿米巴滋養(yǎng)體,臨床特點(diǎn),1．起病緩慢，一般無(wú)發(fā)熱，全身癥狀輕。2．大便稀薄，粘液果醬樣，伴腥臭，次數(shù)較少，易反復(fù)發(fā)作，糞檢可見阿米巴滋養(yǎng)體。3．多數(shù)