霍亂菌痢北中醫(yī)

1、霍亂（cholera）,中日友好醫(yī)院感染疾病科 郭新珍,概述,甲類傳染病霍亂弧菌引起的烈性傳染病臨床表現(xiàn)：劇烈瀉吐，脫水，周圍循環(huán)衰竭,病原學(xué) 霍亂弧菌,病原學(xué) 霍亂弧菌,★ G-桿菌 ★ 有鞭毛 ★ 暗視野顯微鏡下: 穿梭狀運動,鞭毛,病原學(xué) 生物分型,★ O1 群霍亂弧菌: 古典生物型 埃爾托生物型 ★ 非O1群霍

2、亂弧菌: O2~O200 O 139血清型★ 不典型O1群霍亂弧菌：無致病性,,主要致病菌,菌體抗原（O ）,古典生物型-----霍亂埃爾托生物型---副霍亂,,霍亂,1966年以前,病原學(xué),毒素★ 霍亂腸毒素 主要致病因素,流行病學(xué),流行情況 從1817-1923年的100余年的時間里，古典生物型霍亂以印度恒河三角洲為地方性疫源中心，先后在各大洲釀成六次世界性大流行。第七次霍亂大流行：自1961年印度尼西亞

3、的埃爾托生物型開始，至今已波及一百多個國家和地區(qū)，在一些亞非國家尚未得到有效的控制。,每年全球有30~40個國家或地區(qū)報告數(shù)以萬計的病例,我國霍亂流行的歷史與現(xiàn)狀,霍亂在我國屬于外源性疾病世界大流行無一不禍及我國,流行病學(xué),1. 傳染源: 患者和帶菌者2. 傳播途徑: 糞－口途徑。主要是污染的水、其次是食物、日常生活接觸和蒼蠅,流行病學(xué),3. 易感人群: 普遍易感流行特征：沿江、沿海、沿湖流行，遠距離傳播，夏

4、秋季流行,發(fā)病機制 霍亂腸毒素引起小腸過度分泌,胃酸,病理變化 極不明顯，也無特征,小腸粘膜淡紅色，腸腔內(nèi)充滿米泔水樣液體，內(nèi)含有大量霍亂弧菌；內(nèi)臟各器官表面干燥，無光澤，重量減輕，其他如腎臟亦可有病變。,臨床表現(xiàn) 潛伏期: 1?3天 分為三期,1. 瀉吐期(1)先瀉后吐(2) 特征性的糞便: 米泔水樣(3)便量大，便次不多(4)無痛腹瀉(5)無里急后重 (6)無發(fā)熱(7)持續(xù)數(shù)小時至1～2天,2

5、. 脫水期(1)大量瀉吐 (2)電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鈉、低鈣 嚴重的肌肉痙攣（腓腸?。?(3)代謝性酸中毒 (4) 循環(huán)衰竭，休克,,脫水,臨床類型,根據(jù)脫水程度及臨床癥狀（脫水、精神狀態(tài)、眼窩、囟門、指紋、腓腸肌痙攣、脈搏、血壓、尿量、血漿比重）將霍亂分為輕、中、重型及干性霍亂。,(1)輕型: 輕者每日大便1000～3000ml，無脫水或輕度脫水（占體重2%-4%），排便每日小于10次, 血壓、脈搏和尿量正常

6、 (2) 中型: 失水占體重的4%-8%。血壓下降，24小時尿量小于500ml (3) 重型:失水占體重9%以上，每日大便可達18000ml或更多。休克狀態(tài)，24小時尿量小于 50ml,重度脫水,神志淡漠，兩頰深凹，皮膚干皺，指紋皺縮，失音，舟狀腹，極度無力，尿量減少,3. 恢復(fù)期反應(yīng)性低熱，38～39℃，一般持續(xù)1～3天病程：輕型無并發(fā)癥者3～7天。,干性霍亂,★ 罕見，體弱、營養(yǎng)不良或老年人★ 起病急驟，發(fā)展迅

7、速★ 無腹瀉和嘔吐★ 迅速出現(xiàn)循環(huán)衰竭而亡★ 通過尸檢證實,并發(fā)癥,急性腎功能衰竭急性肺水腫 低鉀綜合征,,污染食物及水源,,,,,,實驗室檢查,1. 血液檢查 外周血有血液濃縮，電解質(zhì)紊亂及酸中毒。,(1) 便常規(guī): 無特殊(2)懸滴檢查：動力及制動試驗 暗視野顯微鏡可見: 特征性穿梭狀運動的弧菌----動力陽性,2.糞便檢查,制動試驗,(3)細菌培養(yǎng)：分離出霍亂弧菌而確診,3

8、.血清學(xué)檢查 抗凝集素抗體：發(fā)病5日后上升，2周達 高峰；恢復(fù)期/發(fā)病有4倍以上升高,診斷,（1）流行病學(xué)資料：來自疫區(qū)，多在夏秋季（2）典型臨床表現(xiàn)（3）實驗室檢查,1. 診斷標準（符合以下三項中一項）(1) 瀉吐癥狀， 糞便培養(yǎng)陽性(2) 糞便培養(yǎng)陰性，但來自流行地區(qū)，血清凝集抗體測定效價4倍或4倍以上增高(3) 糞便培養(yǎng)陽性前后5天有輕度腹瀉表現(xiàn),2.疑似診斷（

9、符合以下兩項中一項）(1) 臨床癥狀典型，但病原學(xué)檢查陰性(2) 流行期間有明確接觸史，有瀉吐癥狀而無其他原因可解釋,鑒別診斷,大腸桿菌性腸炎 病毒性腸炎 急性細菌性痢疾,治療,原則,嚴格隔離及時補液對癥治療,補液治療-----治療的關(guān)鍵,靜脈補液：早期，快速，足量（先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀） 初始→生理鹽水快速iv或ivgtt 血壓回升后→含糖541溶液,541液 (與丟失的電解質(zhì)濃度

10、相近) : 每升溶液含: NaCl 5 克 NaHCO3 4 克 KCl 1 克 另加 50% GS 20 ml 可按以下比例配制 : 0.9 % NaCl 550ml

11、 1.4 % NaHCO3 300ml 10 % KCl 10ml 10 %

12、 GS 140ml,(2) 口服補液ORS液：葡萄糖20g， NaCl 3.5g， NaHCO3 2.5g， KCl 1.5g,抗菌治療,抗生素： 使用抗生素可以減少排菌 量，縮短病程,因為普遍和廣泛的使用抗生素可能導(dǎo)致霍亂弧菌對這些藥物產(chǎn)生耐藥,只有嚴重脫水的病人應(yīng)該給予抗生素,多西環(huán)素：200mg　2次/日,環(huán)丙沙星：0.5g　2次/日。療程為3天。,3. 對癥治療

13、代謝性酸中毒 電解質(zhì)紊亂休克心衰，肺水腫，腎衰,預(yù)防,1.控制傳染源 2. 切斷傳播途徑 3. 保護易感人群,細菌性痢疾（bacillary dysentery),概述,細菌性痢疾簡稱痢疾、菌痢。由志賀桿菌（又稱痢疾桿菌）引起的腸道傳染病。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱，腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便。發(fā)病率高，夏秋季常見。,病原學(xué) 志賀桿菌 G-桿菌，無鞭毛,痢疾桿菌在外界環(huán)境中生存力較強， 溫度 越低，志賀菌

14、保存時間越長。室溫通常可存活10天；在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1-2周，對理化因素的抵抗力較其他腸桿菌科細菌弱。對各種化學(xué)消毒劑均很敏感。,按其抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)的不同，目前本菌可分為4群及47個血清型。 A群：痢疾志賀菌 B群：福氏志賀菌，多見 C群：鮑氏志賀菌 D群：宋內(nèi)志賀菌，多見,外毒素,內(nèi)毒素,,流行病學(xué),傳染源：患者和帶菌者傳播途徑：通過臟手或細菌污染的食物、水及用具進入消化

15、道。易感人群：普遍易感。流行特征：發(fā)展中國家。全年發(fā)病，夏秋季高峰,發(fā)病機制,痢疾桿菌進入人體后是否發(fā)病，取決于細菌數(shù)量、致病力和人體抵抗力。致病性較強，數(shù)百個細菌即能引起發(fā)病。,發(fā)病機制,細菌的侵襲性，粘附于結(jié)腸上皮細胞，引起結(jié)腸黏膜（固有層）炎癥，小膿腫，破潰后形成淺表潰瘍。在小腸繁殖過程中，痢疾桿菌可釋放： 內(nèi)毒素：引起發(fā)熱等全身癥狀，如機體敏感可致感染性休克、中毒性腦病。 外毒素：可引起腸黏膜細胞

16、壞死，可能與水樣腹瀉和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有關(guān)。,病理變化,病變主要在結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸及直腸病變最顯著。急性期為彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，慢性期則有腸黏膜水腫及腸壁增厚。腸粘膜受損部位淺表，故很少引起大出血,結(jié)腸粘膜表層壞死并有白細胞和纖維素性滲出物,臨床表現(xiàn),1.急性菌痢：潛伏期1～2天。(1)典型(普通型)：起病急驟，發(fā)熱、腹瀉、腹痛，里急后重及膿血便。便次多(10~30次/日)，便量少。(2)非典型(輕型)：全身癥狀輕微，腹痛

17、、腹瀉，無里急后重，黏液便。,（3）中毒型：2~7歲兒童多見。對痢疾桿菌產(chǎn)生的毒素反應(yīng)強烈，微循環(huán)發(fā)生障礙 病勢兇險，起病急驟，發(fā)熱，全身中毒癥狀明顯，腸道癥狀輕微甚至缺如。 ★ 休克型，腦型及混合型。,休克型：以感染性休克為主要表現(xiàn)。 面色蒼白，四肢厥冷，皮膚發(fā)紺,腦型：腦水腫，顱內(nèi)壓升高 劇烈頭痛，頻繁嘔吐，嗜睡，抽

18、 搐，昏迷,混合型,Attention,★ 中毒型痢疾患者發(fā)病初期腸道癥狀往往不明顯，有的經(jīng)過一天左右時間才排出痢疾樣大便。 在典型痢疾大便排出前，用肛管取便或2%鹽水灌腸，有助于早期診斷。,2.慢性痢疾：病程2個月以上未愈。慢性遷延型急性發(fā)作型慢性隱匿型,并發(fā)癥,痢疾桿菌菌血癥：較為少見。常見于1歲以下兒童。表現(xiàn)為持續(xù)高熱、腹痛、腹瀉。查體肝脾腫大，診斷依靠血、糞培

19、養(yǎng)。溶血尿毒綜合征（HUS）：外毒素所致。在急性菌痢的病程中，有急性溶血性貧血，少尿甚至無尿，BUN升高，PLT減少。病死率高。,診斷,夏秋季發(fā)病，典型的臨床表現(xiàn)。大便為膿血便或黏液便，鏡檢有大量膿細胞或白細胞及紅細胞，有巨噬細胞更有助于診斷。北京地區(qū)：WBC>15個/Hp，RBC可見大便細菌培養(yǎng)為確診依據(jù)。,鑒別診斷,（1）急性菌痢須與急性阿米巴痢疾、細菌性胃腸型食物中毒及其他病原菌引起的急性腸道感染鑒別。（2）慢性

20、菌痢須與阿米巴痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎及結(jié)直腸癌鑒別。（3）中毒型須與其他感染性休克、乙腦鑒別。,阿米巴痢疾與細菌性痢疾的鑒別,治療 一般治療,消化道隔離至臨床癥狀消失，糞便培養(yǎng)2次陰性。飲食以少渣易消化的流食及半流食為宜，忌食多渣、油膩及刺激性食物。保證足夠的水分、電解質(zhì)及酸堿平衡。,病原治療 療程5～7天,應(yīng)參照當前菌株藥物敏感情況選擇用藥。（1）喹諾酮類：諾氟沙星，左氧氟沙星（2）磺胺類：復(fù)方新諾明（3）頭孢菌素類：頭孢曲

21、松，頭孢哌酮（4）氨基糖苷類：依替米星，阿米卡星,對癥治療,高熱可用退熱藥及物理降溫。腹痛劇烈可用解痙藥。毒血癥癥狀嚴重者，可酌情小劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。,慢性菌痢的治療,1.全身治療2.病原治療（1）應(yīng)做病原菌分離及細菌藥物敏感試驗，選擇有效的抗菌素。（2）聯(lián)合應(yīng)用，長療程，重復(fù)應(yīng)用。（3）應(yīng)用藥物局部保留灌腸。3.對癥治療,中毒性菌痢治療,病勢兇險，應(yīng)早期診斷及時采用綜合措施搶救治療。1.一般治療：同急性菌痢，由

22、于病情變化迅速，應(yīng)密切觀察病情變化，減少并發(fā)癥。2.病原治療：應(yīng)用強有力的抗菌藥物，靜脈滴注。,中毒性菌痢 對癥治療,1.降溫鎮(zhèn)靜2.休克型：應(yīng)積極抗休克治療。（1）擴充血容量及糾正酸中毒。（2）血管活性藥，解除微循環(huán)痙攣。（3）保護重要臟器功能。（4）可短期應(yīng)用激素。,,3.腦型的治療：腦水腫可用20%的甘露醇；及時應(yīng)用血管擴張劑改善腦血管痙攣。也可應(yīng)用激素。防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通暢；呼吸興奮劑；呼吸機。,