肺部感染性疾病臨床本最新

1、肺部感染性疾病,南方醫(yī)院呼吸內(nèi)科劉愛華,Case1 男性，26歲，發(fā)熱，咳嗽，鐵銹色痰，,胸痛，血白細胞總數(shù)和中性粒細胞升高，,查體：右肺叩診濁音，語顫增強，呼吸,音減低,,Case2：患者，男， 22歲。畏寒、高熱（39-40℃）、咳嗽、咳痰（膿痰、 痰中帶血）二周。有靜脈注射海洛因（自來水稀釋）史一年。查體：神志恍惚，鞏膜黃染，雙前臂皮膚有密集 小針眼，右胸語顫增強、叩診濁音、雙肺可

2、 聞及水泡音，心界擴大，肝脾無腫大。,化驗：血WBC 49.3X109/L，N88%, RBC2.7X109/L、Hb88g/L; 血培養(yǎng)(二次)：金黃色葡萄球菌（MRSA）X-ray：雙肺陰影，有融合，左肺空洞含氣液平， 右肺氣囊腫 。超聲心動圖：右房、右室擴大，三尖瓣增厚、 有2.3X1.8cm大小的贅生物。,診斷：金葡菌敗血癥、

3、金葡菌肺炎、心內(nèi)膜炎。治療：萬古霉素（穩(wěn)可信）有效。手術后須用敏感抗生素6-8周，三次血培養(yǎng)陰性后停藥。,,吳XX，女性，56歲。尿蛋白陽性22年，規(guī)則透析17月，于06-1-6行同種異體腎移植術，術后一直服用免疫抑制劑和強的松，因咳嗽、氣促3天于06-4-3入住我科。4/4呼吸困難加重予人工呼吸機輔助通氣?？紤]：腎移植術后重癥肺炎（巨細胞病毒肺炎？卡氏肺孢子蟲肺炎？）,,予以更昔洛韋+百炎凈+大劑量免疫球蛋白+抗生素+支持治

4、療病情好轉40多天后好轉出院,,,05-11-23,,,06-1-26,尿毒癥性心肌病,,,06-4-4,,,06-4-11,,,06-4-17,,,06-4-21,,,06-4-30,,,06-9-25,,,06-4-4,,,06-4-4,,,06-4-4,,,06-4-24,,,06-4-24,,,06-4-24,,,06-5-12,,,06-5-12,,,06-5-12,第三章 肺部感染性疾病,第一節(jié) 肺炎概述1、

5、定義：肺炎（pneumonia）：指病原微生物或其它因素所致肺實質(zhì)〔包括終末氣道（呼吸性細支氣管-肺泡管）、肺泡腔及肺間質(zhì)等〕 炎癥。2、病因：感染（最常見）、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物。,3、流行病學： 抗生素使用之前肺炎威脅大→抗生素的發(fā)展→肺炎病死率有所下降→近幾年肺炎總的病死率不再↓，甚至有所↑，特別是落后地區(qū)的兒童肺炎、老年性肺炎、免疫功能低下并發(fā)的肺炎。 WHO統(tǒng)計：急性呼吸道感染在全球人口死因中排序

6、第2位，肺炎病死率占呼吸道急性感染病死率75.5%；我國：肺炎第五位。,,4、發(fā)病情況：發(fā)病率、病死率與下述因素有關：病原體變遷、易感人群結構改變、醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加。,引起肺炎發(fā)病率及病死率高的因素：1）病原體變遷；→2）易感人群結構改變；3）醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加；4）病原學診斷困難；5）不合理使用抗生素導致細菌耐藥性增加；6）部分人群貧困化加劇。老年或機體免疫功能低下者并發(fā)肺炎治療尤為困難，病死

7、率高。,5、正常呼吸道免疫防御機制：支氣管內(nèi)黏液-纖毛運載系統(tǒng)、肺泡內(nèi)吞噬細胞 等→隆凸以下無菌肺炎發(fā)生決定于：病原體和宿主因素。病原體數(shù)目多+毒力強和（或）宿主呼吸道局部 和全身免疫防御系統(tǒng)損害→肺炎,,6、分類A、病因分類（有利于針對病因進行治療）（從痰、纖支鏡刷取物、灌洗液中獲取病原體）肺炎的病因有：感染性、理化性、免疫性、變態(tài)性 以感染性病因最常見 其中細菌性肺炎約占肺炎80%

8、。,1、感染性*（infection）：細菌△、病毒、真菌、支原體、立克次體衣原體、衣原體、寄生蟲等。2、理化性（physicochemical）：類脂性lipid、毒氣toxic gas、毒物poison、藥物drug、放射線radiation等。3、免疫、變態(tài)反應性：過敏性肺炎allergic pneumonitis-肺部嗜酸性粒細胞浸潤。,〔細菌性肺炎〕1、G+球菌：肺炎球菌、葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌。2、G-菌：肺炎克

9、雷白桿菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌、 腸桿菌屬、大腸埃希菌、變形桿菌。3、厭氧桿菌：棒狀桿菌、梭形桿菌等。,30年代以前，90%以上細菌性肺炎為肺炎球菌；近20年，肺炎球菌肺炎有所下降，而G-桿菌肺炎不斷增加、 新的病原菌（如軍團菌）肺炎發(fā)生率逐年增加。,[非典型病原體肺炎]嗜肺軍團菌、肺炎支原體、衣原體[病毒性肺炎]腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、巨細胞病毒等[真菌性肺炎]白色念珠菌、曲菌、放

10、線菌、肺孢子菌。[其它病原體所致肺炎]立克次體、弓形蟲、寄生蟲等。機體免疫力低下（AIDS）易伴發(fā)卡氏肺孢子蟲、結核菌、弓形蟲、奴卡菌等。,,B、按患病環(huán)境（獲得方式）分類：社區(qū)獲得性肺炎（院外肺炎）（community acquired pneumonia CAP）：在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括：有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。診斷依據(jù)：1）新近咳、痰或原有呼吸道疾病加重，伴膿性痰或胸痛；2）

11、發(fā)熱；3）肺實變體征和（或）濕羅音；4） WBC﹥10×109/L或﹤4×109/L ，伴或不伴核左移；5）X線顯示片狀、斑片狀浸潤影或間質(zhì)改變，伴或不伴胸水。以上1~4項中任何一項加第5項，除外非感染性疾病。,CAP常見病原菌：肺炎球菌（40%）、金葡菌、流感嗜血桿菌（3-12%）、軍團菌、支原體、衣原體和病毒。 G–菌（20%，主要肺炎克雷白桿菌）。病原體入侵途徑：①空氣吸入；

12、 ②血流播散； ③鄰近感染部位蔓延； ④上呼吸道定植菌的誤吸。,醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）-又稱醫(yī)院內(nèi)肺炎（nosocomial pneumonia，NP）：入院時不存在、也不處于潛伏期，而在入院48小時后在醫(yī)院（包括老年

13、護理院、康復院）內(nèi)發(fā)生的肺炎。 HAP：呼吸機相關肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP） 衛(wèi)生保健相關性肺炎（healthcare associated pneumonia，HCAP）診斷依據(jù)：X線出現(xiàn)新、或進展的肺部浸潤影，加上以下兩個或 以上臨床征候群。1）T>38 ℃；2） WBC增多或減少； 3）膿性分泌物。,HAP常見致病菌

14、?無感染高危因素患者的常見病原體：肺炎球菌、流感嗜血桿菌、金葡菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌；?有感染高危因素患者的常見病原體：金葡菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等。,,HAP特點：免疫功能低下、使用抗腫瘤藥物或免疫抑制劑、醫(yī)源性因素（導管、輔助呼吸、霧化吸入等）及不合理使用抗生素→病原體復雜多變→ G-菌肺炎病死率高達30%~40%。各種因素導致細菌耐藥增加。耐藥菌株通過質(zhì)?；蛉旧w傳遞耐藥性給下一代→抗生素療效受

15、到抑制→耐藥細菌所肺炎成為肺炎防治熱點。,“超級感染”（superinfection)：耐藥菌引起的肺部感染（綠膿、金葡菌、肺克）；應用廣譜抗生素常常引起。,C、解剖分類,1、大葉性（肺泡性）肺炎: 病原菌肺泡炎變↙ ↘肺泡間孔（Cohn孔）→擴延到其它肺泡→肺段、肺葉炎變 致病菌多為肺炎鏈球菌。X線胸片：肺葉或肺段的實變陰影。 2、小葉性（支氣管性）肺炎: ↙病原體

16、支氣管 →細支氣管、終末細支氣管、肺泡炎癥致病菌：肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、支原體、軍團菌等。 X線：沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，密度淺而模糊。,3、間質(zhì)性炎癥: 細菌、病毒 →支氣管壁及支氣管周圍→肺泡壁增生、間質(zhì)水腫 病原體：細菌、支原體、衣原體、病毒或卡氏肺囊蟲等。 X線：一側或雙側肺下部的不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間可有小片肺不張陰影。,,7、臨床表現(xiàn): 癥狀：

17、咳嗽、咳痰，膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛，病變范圍大者可有呼吸困難，多數(shù)有發(fā)熱。 體征：呼吸快、肺實變體征、或并發(fā)胸腔積液體征。 肺部G-桿菌感染的共同點:肺實變或病變?nèi)诤?，組織壞死后→多發(fā)性膿腫,1)確定肺炎診斷：必須與上下呼吸道感染鑒別。 還需與以下疾病相鑒別: A、 肺結核：多有全身中毒癥狀。X線:肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散

18、緩慢，空洞或肺內(nèi)播散。痰找抗酸桿菌。抗菌素無效。 B、肺癌：多無急性感染中毒癥狀。伴發(fā)阻塞性肺炎，反復在同一部位發(fā)生，抗生素效果不佳。 C、急性肺膿腫：隨著病程進展，咳出大量膿臭痰。X線：膿腔+液平,8、診斷與鑒別診斷,D、肺血栓栓塞癥：多有靜脈血栓的危險因素，可有咯血、暈厥、呼吸困難較明顯、頸靜脈充盈。X線：尖端指向肺門的楔形陰影。 E、非感染性肺部浸潤：包括肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸粒細胞浸潤癥和肺血

19、管炎等。,,2)評估嚴重程度：決定患者在門診或住院甚或在ICU治療。肺炎嚴重性決定于三因素：局部炎癥程度、肺部炎癥的播散、全身炎癥反應程度。,此外下列因素會增加嚴重程度和死亡危險：病史：年齡﹥65歲，存在基礎疾病、一年內(nèi)住過院、疑有誤吸、神志異常、長期嗜酒或營養(yǎng)不良。體征：呼吸﹥30次/分；脈搏≥120次/分； 血壓﹤90/60mmHg；體溫≥40℃或≤35℃；意識障礙；存在肺外感染病灶。,實驗室和X線異常：

20、WBC﹥20×109/L或﹤4×109/L ，或N﹤1×109/L ；PaO2﹤60mmHg、PaO2/FiO2﹤300，或PaCO2﹥50mmHg；Cr﹥106umol/L或BUN﹥7.1mmol/L; Hb﹤90g/L或血細胞比積﹤0.30；血漿白蛋白﹤25g/L；感染中毒或DIC證據(jù)。 X線：病變累及兩個肺葉、空洞、病灶擴散、胸水。,重癥肺炎：需要呼吸支持、循環(huán)支持

21、、加強監(jiān)護和治療。 （各國均注重病變范圍、器官灌注和氧合狀態(tài)）。美國感染疾病學會/胸科學會（IDSA/ATS）2007年成人CAP共識指南的重癥肺炎標準：主要標準：1）需要有創(chuàng)機械通氣； 2）感染性休克需要血 管收縮劑。次要標準：1）R ≥30次/分；2）氧合指數(shù)≤250；3）多肺 葉浸潤；4）意識障礙/定向障礙；5）氮質(zhì)血≥20mg/dL； 6） WBC﹤4×109/L ； 7）血

22、小板﹤10×109/L ； 8）T ﹤36 ℃；9）低血壓，需強力液體復蘇。1 項主要標準或3項次要標準以上—重癥肺炎,我國制訂重癥肺炎標準：①意識障礙；②呼吸﹥30次/分；③ PaO2﹤60mmHg、PaO2/FiO2﹤300，需行機械通氣；④血壓﹤90/60mmHg；⑤胸片顯示雙肺或多肺葉受累，或入院48h內(nèi)病變擴大≥50%；⑥少尿：尿量﹤20ml/h，或﹤80ml/4h，或急性腎衰需要透析。,,1）痰：

23、痰定量培養(yǎng)分離的菌濃度≥107cfu/ml或連續(xù)分離到相同菌濃度105~106cfu/ml→致病菌；≤104cfu/ml→污染菌。2）經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引：細菌培養(yǎng)濃度105cfu/ml→致病菌。3）防污染樣本毛刷（protected specimen brush，PSB）：細菌濃度≥103cfu/ml→致病菌。4）支氣管肺泡灌洗（BAL）：細菌濃度≥104cfu/ml→致病菌。5）經(jīng)皮細針抽吸：敏感性、特異性好，但有創(chuàng)

24、傷。6）血、胸水培養(yǎng)。,9、確定病原體,10、治療：抗感染治療是肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。細菌性肺炎的抗菌治療包括:*經(jīng)驗性治療（根據(jù)本地區(qū)、本單位的肺炎病原體流行病學資料，選擇覆蓋可能病原體的抗生素）;*抗病原體治療（根據(jù)培養(yǎng)和藥敏結果選擇體外敏感抗生素）。11、預防,第二節(jié) 細菌性肺炎,肺炎球菌肺炎pneumococcal pneumonia一、概述 定義： 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎鏈球菌（strept-o

25、coccus pneumoniae）所引起的肺段或肺 葉的炎癥。特征：突發(fā)起?。╝cute）、寒戰(zhàn)高熱（fever）、咳嗽（cough）、血痰（鐵銹色痰）、胸痛（chest pain），肺實變體征。,二、病因和發(fā)病機制 肺炎球菌為G+雙球菌，成對或短鏈排列。有夾膜，其毒力大小與夾膜多糖結構、含量有關，不同菌株多糖不同，有型特異性。第3型可產(chǎn)生大量夾膜，毒力最強。,免疫功能正常時，肺炎球菌寄生在口腔、鼻咽部的正常

26、菌群。免疫功能受損，肺炎球菌侵入人體而致病。,發(fā)病以冬季與初春多發(fā)，常與呼吸道病毒感染相平行。 患者多為青壯年，男性多。 上呼吸道免疫功能受損→細菌進入下呼吸道、肺泡繁殖。 肺炎球菌不產(chǎn)生毒素→不引起組織壞死或形成空洞。 細菌夾膜（高分子多糖體）→侵襲組織→肺泡壁水腫， 白、紅細胞滲出→含菌滲出液經(jīng)Cohn孔向肺中央擴展→累及肺段或肺葉；如在肺外周，累及胸膜→滲出性胸膜炎。,三、

27、病理,典型的病理變化分四期：1、充血水腫期：充血、水腫液和漿液析出；2、紅色肝變期：滲出纖維蛋白、紅細胞、中性粒細胞，不含氣體，外觀似肝；3、灰色肝變期：大量白細胞浸潤、吞噬細菌；4、溶解消散期：大部分細菌被吞噬，產(chǎn)生夾膜抗體，滲出物溶解、 吸收，肺泡重新充氣。,實際上在肝變期病理階段并無明顯分界，經(jīng)早期抗生素治療，典型病理分期已很少見。病變消散后肺組織結構基本無損壞，不留纖維瘢痕。少數(shù)患者肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全+成纖維細

28、胞形成→機化性肺炎。,四、臨床表現(xiàn),1、癥狀 : 受涼淋雨、疲勞、醉酒、精神刺激、病毒感染史；1）寒戰(zhàn)高熱：起病急，伴頭痛、全身酸痛、患側胸痛，呼吸增快與體溫不成比例；2）胸痛：炎癥波及胸膜所致，刺痛，患側臥位（可減少胸廓運動） 炎癥波及 ↙ ↘ 膈

29、周圍 膈中心 ↙ ↘ 放射同側下胸、上腹 放射到肩部3）咳嗽、咳痰：粘痰、膿痰、血痰、鐵銹色痰，消散期痰多。4）呼吸困難：病變廣泛→缺氧所致。5）消化道癥狀：惡心、嘔吐，腹痛、腹瀉、黃疸，無特征性。,2、體征:1）急性病容，面頰緋紅，皮膚干燥，單純性皰疹；2）氣急、紫紺、鼻翼扇動；3）心動

30、過速；4）早期肺部體征不明顯， 典型實變體征（大片實變）：語顫增強、叩診濁音、聽診支氣管呼吸音、濕音；5）嚴重→休克、DIC、ARDS、神經(jīng)癥狀（中毒癥狀）： 細菌毒素→血管舒縮中樞→中毒性末梢循環(huán)衰竭→24-72h以內(nèi)出現(xiàn)休克狀態(tài)。,五、并發(fā)癥休克、心肌炎、胸膜炎、膿胸,六、實驗室檢查1、血象：WBC↑、N↑，核左移，胞漿內(nèi)中毒顆粒 如WBC不升→預后不佳；2、痰涂片染色：成對、成鏈G+球菌；3、

31、痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)：可確定病原菌，抗菌素使用前 做，陽性率達20%；,七、X線檢查,早：肺紋理增粗、病變肺段、肺葉稍模糊；典型(實變期 )：肺段或亞段分布的密度增高陰影，實變影中有支氣管氣道征，近年少見；消散期：陰影密度逐漸減少、散在，因片塊區(qū)域吸收較早—“假空洞”征。 多數(shù)3-4周后消散完全。,八、診斷和鑒別診斷,典型癥狀、體征 +實驗室檢查+胸部X線 病原菌檢測可確診（一

32、）、干酪性肺炎 臨床表現(xiàn)相似，X線有實變結核：低熱、乏力、痰有TB桿菌；X線肺尖、鎖骨上下；病程長、實變不消散、可形成空洞和支氣管播散,（二）、其它病原體引起的肺炎1、金葡菌肺炎→敗血征→多發(fā)性遷徙病灶+X線透亮區(qū)→臨 床癥狀重;2、肺炎克雷伯氏桿菌肺炎→紅棕色膠凍樣痰→一葉發(fā)展到 其它肺葉+空洞;3、急性肺膿腫：7-10天咳出惡臭痰，痰靜置分三層，X線： 膿腔+液平;4、肺癌：

33、起病緩慢，全身毒血癥狀輕，少許血痰，痰細胞 學可確診。伴發(fā)阻塞性肺炎：抗菌療效差、炎癥消散慢、反復在原處發(fā)生肺炎5、其他：胸膜炎、肺梗塞、急腹癥。,,九：治療（一）抗菌藥物治療 診斷明確后予抗生素治療，不等細菌培養(yǎng)結果。 首選青霉素G（靜滴時每次量盡可能在1h內(nèi)滴完，以達到有效血濃度） 較重者→頭孢一代或二代 氟喹諾酮類藥物 青霉素過敏者，可改為紅、

34、林可霉素 療效一般5-7天，或熱退后3天停藥,（二）、支持療法1、臥床、補充蛋白質(zhì)、熱量和維生素2、觀測P、R、Bp和尿量3、鼓勵飲水，1-2L/天，輸液；中等或重癥 PaO2< 8.0Kpa或有紫紺，應給O2；呼衰→搶救；腸麻→禁食；煩躁不安→安定或水合氯醛、不能用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。（三）、并發(fā)癥的處理 若體溫下降后再升高或3天后仍不退者→有并發(fā)癥或混雜細菌感染、藥物熱。 胸液和膿胸的

35、處理,,（四）、感染性休克的治療1、補充血容量1）低分子右旋糖酐、平衡鹽液→提高血容量2）酸中毒：5%NaHCO33）CVP↓90mmHg、脈壓差>30mmHg、脈率30ml/h、Hb、血細胞壓積正常,2、加入適量血管活性藥物（多巴胺、異丙腎、間羥胺）使收縮壓=90-100mmHg→減量感染性休克外周小血管收縮、阻力↑、心輸出量 ↓→在補充血容量時+血管擴張藥（a-受體阻滯劑 芐胺唑啉、b受體興奮劑異丙腎、

36、多巴胺）→改善 微循環(huán)→膚色變紅、變暖并發(fā)腎衰→利尿劑合并心衰→酌用強心劑,3、控制感染 加大劑量、聯(lián)合2-3種廣譜抗生素4、糖皮質(zhì)激素 嚴重、以上處理不能控制→靜滴氫化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg,5、糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂輸液不宜過快→以免發(fā)生心力衰竭和肺水腫監(jiān)測和糾正鉀鈉氯紊亂及酸堿中毒如血容量已補足，而24h尿量<400ml、比重<1.018→考慮合并急

37、性腎衰6、補液過多、過快+中毒性心肌炎→心功能不全及時減慢輸液+酌用毒K,十、預后 一般預后很好十一、預防 避免誘發(fā)因素、疫苗（多型組合的純化夾膜抗原疫苗）,,葡萄球菌肺炎staphylococcus pneumonia一、概念：葡萄球菌引起的急性肺部化膿性感染。 (suppurative infection) → necrotizing pneumonia 原

38、發(fā)性：嬰幼兒 麻疹或流感→呼吸道感染，病死率高金葡菌｛ 繼發(fā)性：成人（多發(fā)于免疫功能受損者） 金葡菌膿毒 血癥→多發(fā)性小葉性化膿性肺炎→膿腫（lung abscess),二、病因和傳染途徑（一）、細菌特性： G+ 球菌 致病力：血漿凝固酶、殺白細胞素、溶血毒素、溶組織酶 凝固酶→菌周圍產(chǎn)生纖維蛋白→ 保護其不被吞噬;

39、凝固酶陽性的金葡菌是化膿性感染的主要原因; 但現(xiàn)在凝固酶陰性的院內(nèi)肺炎也在增加。 耐青霉素酶的金葡菌株達90%以上，為臨床難題,（二）、傳染途徑,1、呼吸道感染（吸入）：肺葉、肺段化膿性炎癥 傷口感染、擠壓癤癰→菌栓→通過血行 →肺2、血源性 敗血癥→全身及肺內(nèi)多

40、發(fā)性膿腫3、醫(yī)源性：剖宮、助產(chǎn)、膀胱鏡檢查→耐藥金葡菌敗血癥,,(三)、誘因1、幼兒麻疹、流感2、慢性疾病、免疫功能已受損、糖尿病、肝硬化、血液病、愛滋病、營養(yǎng)不良等3、院內(nèi)感染：腎上腺皮質(zhì)激素、抗癌藥、免疫抑制劑、廣譜抗生素的使用,三、病解 肺內(nèi)多發(fā)膿腫為特點：急性滲出→中心壞死→化膿空洞（一）吸入性：早期一般，后期一個或多個膿腫及空洞（二）血源性：等大、多發(fā)性膿腫→融合→大塊化膿灶（三）病變發(fā)展→形成空洞伴液平、

41、肺氣囊腫（肺大泡）、葉間積液積膿→延及胸膜→胸膜炎、膿胸 肺內(nèi)病灶潰破→胸腔→氣胸、膿氣胸,四、臨床表現(xiàn),（一）、呼吸道吸入引起者：麻疹、流感基礎上1、反復惡寒、高熱、病程較長;2、呼吸系統(tǒng)癥狀：較早出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、咳嗽、胸痛等 痰：乳黃、橙紅或紅黃粘稠膿痰3、早期→全身衰竭→（部分病人）休克 部分突發(fā)氣胸、膿氣胸4、對治療反應較差，好轉后常有薄膜樣或糠麩樣脫皮，長期低熱,（二）、血源性者

42、：多有皮膚傷口、癤癰、中心靜脈導管置 入、靜脈吸毒史。1、膿毒血癥： 1）高熱、衰竭、皮膚瘀點、小膿泡 2）多發(fā)性肌炎、大關節(jié)炎、骨髓炎、胸膜炎、心包炎、 腹膜炎、脾大、靜脈吸毒者多有三尖 瓣贅生物→雜音2、呼吸系統(tǒng)癥狀 呼吸道癥狀輕或缺如 （三）、體征：無特征，干濕羅音、實變體征,,五、診斷1、臨床表現(xiàn)；2、實驗室： WBC↑ 1.

43、5-2萬/mm3, WBC核左移+中毒顆粒 血、痰培養(yǎng)：金葡菌 痰涂片：大量中性粒細胞，在細胞內(nèi)外排列大量不規(guī)則G+球菌,3、X線：肺浸潤、肺膿腫、肺氣囊、和膿胸、膿氣胸 是金葡菌的四大X線征象 1）原發(fā)性：早期與一般肺炎相似2）血源性：雙肺多發(fā)性小空洞、肺氣囊腫、胸膜病變3）短期內(nèi)多變、易變?yōu)樘卣鳎稍谝惶熘畠?nèi)小單一病灶→大片陰影；或炎癥浸潤在一處消失→另一處出現(xiàn)→融合+膿腔）,六、治療：死亡

44、率的高低與是否早期診斷和及時治療有關。應早期引流原發(fā)病灶，早做痰涂片、痰培養(yǎng)，選敏感抗生素；抗生素治療：首選耐青霉素酶的青霉素1、耐酶β-內(nèi)酰胺類抗生素：新青II（苯唑西林）、氯唑西林（cloxacillin）、萘夫西林（新青III nafcillin）；2、頭孢唑啉或頭孢噻酚4-8g/日；3、阿莫西林、氨芐西林+β-內(nèi)酰胺酶抑制劑；4、甲氧西林耐藥株（MRSA）—耐甲氧西林的金葡菌→萬古霉素1-2g/日、替考拉林0.4-0

45、.8 g /日,,克雷白桿菌肺炎Klebsiella pneumonia一、概念：克雷白桿菌肺炎=肺炎桿菌肺炎；肺炎 克雷白桿菌→急性肺部炎癥→組織壞死性肺炎。多見于：老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管-肺疾病、全身衰竭者。近20年來，肺炎克雷白桿菌為院內(nèi)獲得性肺炎的主要致病菌，耐藥菌↑+產(chǎn)生超廣譜酶（ESBL）→治療難點,二、G-桿菌，存在人上呼吸道和腸道有夾膜→肺泡組織壞死、液化、形成單個或多發(fā)膿腫→累

46、及胸膜、心包→積液→病灶纖維增生活躍→機化→粘連,三、臨床表現(xiàn),中年以上男性多發(fā)。 起病急劇、高熱、咳嗽、痰多、胸痛、紫紺、氣急、心悸、早期出現(xiàn)休克。 痰粘稠膿性、量多、帶血、灰綠色或紅磚色、膠凍狀 X線：肺葉或小葉實變，多發(fā)性、蜂窩狀肺膿腫、葉間下墜。 病死率高（約30%）,四、診斷 老年、體衰+急性肺炎+中毒癥狀嚴重+血粘痰→確診有待于細菌學檢查,五、治療,*早期使用 *首

47、選氨基糖甙類抗生素 *嚴重者加用頭孢,常見肺炎的癥狀、體征和X線征,,第三節(jié)、其他病原體所致肺炎,肺炎支原體肺炎mycoplasmal pneumonia一、病因：病毒＜肺炎支原體＜立克次體，具有細菌的某些特征。無細胞壁，在瓊脂培養(yǎng)基（含血清蛋白+甾醇）生長，2-3周煎蛋狀菌落。 口鼻→急性呼吸道感染→咽炎、支氣管炎、肺炎肺炎支原體肺炎約占非細菌性肺炎的1/3,二、病理基本：化膿性支氣管炎→間質(zhì)性肺炎、

48、細支 氣管炎粘膜充血水腫、膿性分泌物、中性粒細胞+單核細胞+漿細胞浸潤→局灶性肺不張、肺水腫 2-4周消散,三、臨床表現(xiàn) 1/3無癥狀 起病緩慢、干咳為主要癥狀、伴低熱（2-3周）、寒戰(zhàn)少體征：不明顯，局限性呼吸音↓、干濕性羅音,,四、輔助檢查（一）血WBC正常（少數(shù)↑），N↑，ESR↑（二）痰 含馬血清及酵母浸液的培養(yǎng)基可培養(yǎng)支原體

49、-10天（三）血清冷凝集試驗 滴度＞1:32（+），逐漸上升有意義，起病2周后2/3患者可陽性， 2-6周最高，持續(xù)數(shù)周（四）血清支原體IgM抗體進一步確診，抗原測定，PCR技術（四）X線：無特征性：肺下野多種形態(tài)浸潤影（斑點狀、片狀、或均勻模糊陰影）→3-4周消失,五、診斷 刺激性干咳 體征、X線片無特征 冷凝（+）,六、治療 有一定的自限性①休息;②對癥：止咳;③首選大環(huán)內(nèi)酯類藥物、氟喹諾酮類藥

50、物大環(huán)內(nèi)酯類:紅霉素、利菌沙、羅紅霉素、克拉霉素、阿齊霉素氟喹諾酮類藥物：左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星 →療程2-3周,肺炎衣原體肺炎 Chlamydia pneumonia急性肺部炎癥，常累及上下呼吸道，常在聚居場所人群中流行。[病因和發(fā)病機制]肺炎衣原體是專性細胞內(nèi)細菌樣寄生物

51、，人類致病原，人-人傳播，呼吸道飛沫或污染物傳染，免疫功能低下→易被感染；感染后→免疫功能低下。,[臨床表現(xiàn)]早期：上呼吸道感染；臨床表現(xiàn)類似肺炎支原體肺炎，可有肺外表現(xiàn)。[實驗室和其他檢查]血白細胞正常或稍高，血沉快。痰、咽拭子、肺泡灌洗液直接分離肺炎衣原體。PCR技術。IgM、IgG抗體檢測。X線胸片：單側、下葉肺泡滲出為主，可發(fā)展為雙側，肺間質(zhì)和肺泡滲出混合存在。原發(fā)：肺泡滲出再感染：肺泡滲出和肺間質(zhì)病變混合

52、性,[治療]首選紅霉素，克拉霉素、阿齊霉素、或多西環(huán)素、氟喹諾酮類 療程2-3周,病毒性肺炎由上呼吸道病毒感染→向下蔓延導致的肺部炎癥。發(fā)生在免疫功能正?；蛞种频膬和统扇?。大多發(fā)生在冬春季節(jié)。暴發(fā)或散發(fā)。嬰幼兒、老人、妊娠婦女、原有心肺疾病-病情較重-死亡,[病因和發(fā)病機制]免疫抑制宿主：皰疹和麻疹病毒成人肺炎常見病毒：甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流

53、感、呼吸道合胞和冠狀病毒骨髓移植、器官移植：皰疹和巨細胞病毒▲患者可同時受一種以上病毒感染，并常繼發(fā)細菌感染；▲免疫抑制宿主常繼發(fā)真菌和原蟲感染；★呼吸道病毒通過飛沫、直接接觸傳播為吸入性感染，常有氣管-支氣管炎。,[病理]單純病毒性肺炎多為間質(zhì)性肺炎肺泡細胞和巨噬細胞內(nèi)可見病毒包涵體炎癥介質(zhì)釋放-作用于支氣管平滑肌-支氣管痙攣-氣道反應性增高病變吸收后可留肺纖維化,[臨床表現(xiàn)] 臨床表現(xiàn)和病情嚴重程度差異很大臨床癥狀

54、較輕：起病急、發(fā)熱、頭痛、全身酸痛；可同時咳嗽、少痰、咽痛。▲重癥病毒性肺炎（小兒或老人）-呼吸困難、發(fā)紺、嗜睡、精神萎靡、休克、心衰、呼衰、ARDS無明顯體征,[實驗室]WBC正常，痰培養(yǎng)無致病菌生長[X線]肺紋理增多，小片狀浸潤或廣泛浸潤-嚴重者雙肺彌漫性結節(jié)性浸潤（大片密影-“白肺”）,,,06-4-4,[診斷]臨床癥狀+X線+排除其他病原體所導致肺炎確診有賴于病原學檢查：1）病毒分離、2）血清學檢查、3

55、）病毒抗原檢測、4）組織病理見到病毒包涵體,[治療]對癥治療為主，臥床，通風，隔離；明確合并細菌感染-選用敏感抗生素；抑制病毒藥物：流感病毒-金剛烷胺、金剛乙胺（甲型）、神經(jīng) 氨酸酶抑制劑（甲乙型有效）；皰疹病毒-阿昔洛韋（單純、水痘-帶狀皰疹） 、更昔洛韋（CMV）呼吸道合胞病毒-利巴韋林,流感病毒肺炎 流感病毒屬粘病毒科，據(jù)病毒核蛋白和基質(zhì)蛋白的抗原 性分為甲、乙、丙型。是有包膜的單股R

56、NA病毒。包膜上有血凝素（HA）（病毒與細胞受體結合的位點； 針對血凝素的抗體在免疫中起主要作用）和神經(jīng)氨酸 酶（NA）（使受體降解，復制開始后有將病毒顆粒與 細胞分離的作用）。據(jù)此分亞型，血凝素有H1H2H3三種，神經(jīng)氨酸酶有N1N2 兩種。,甲型流感病毒的變異很常見的自然現(xiàn)象。血凝素和神經(jīng)氨酸酶均可發(fā)生變異。流感病毒的基因組是節(jié)段性的，因此在感染過程中，基因重排的幾率很高。由病毒

57、間基因段重排引起的抗原性變異稱抗原更換，由點突變引起的抗原變異稱抗原漂移?？乖鼡Q僅限于甲型流感病毒。病毒抗原性發(fā)生改變常引起不同程度大流行。如1957年甲流由H1N1改變成H2N2時在美國導致嚴重大流行-7萬人死亡。,流感常發(fā)生在冬季，流行突然出現(xiàn)，2~3周內(nèi)達到高 峰，一般持續(xù)2~3月。流感流行期間肺炎、心衰等 病例增多，死亡率增高。乙型流感病毒的血凝素和神經(jīng)氨酸酶的變異少，致 病力較甲型弱，病

58、情輕。丙型是否導致人類疾病尚存疑問。傳播途徑：主要通過咳嗽和噴嚏所形成的氣溶膠傳 播，也可通過手-手或手-物接觸傳播,流感并發(fā)的肺炎常有三種：原發(fā)性病毒肺炎、繼發(fā)性細菌性肺炎、病毒與細菌混合性肺炎。單純的原發(fā)性病毒性肺炎少見，最嚴重，病死率很高。表現(xiàn)為持續(xù)高熱、進行性呼吸困難，X線顯示雙肺彌漫性間質(zhì)性滲出病灶。痰液中分離出病毒，常死于心衰或呼衰。繼發(fā)性細菌性肺炎是在病程中繼發(fā)了細菌性肺部

59、感染。病毒與細菌混合性肺炎是流感流行期間最常見的肺部感染，有前兩者的特點，但肺部受累的范圍不及原發(fā)性病毒感染廣泛。,甲型H1N1流感病毒流行歷史上共發(fā)生三次全球性流感大流行第一次：1918-1919年的“西班牙流感”，全球死亡2000多萬 人，估計死亡率為2~3%；第二次：1957-1958年的“亞洲流感”，第三次：1968-1969年的“香港流感”，這兩次的估計死亡率 降到小于0.2%，每次死亡人數(shù)

60、約為100~400萬。1997年發(fā)現(xiàn)人禽流感病例起，醫(yī)學界都以為下一次大流行很 可能就是H5禽流感病毒，沒想到這次跑出了黑馬-甲型 H1N1流感病毒,流感大流行需要三個先決條件：1）發(fā)現(xiàn)新病毒亞型，人類普遍沒有免疫力；2）病毒能在人體復制，引起嚴重疾??；3）病毒能在人際傳播。 甲型H1N1流感病毒目前已經(jīng)基本滿足了這三個條件，所以一旦防控不力，很可能引起大流行。,疫情暴發(fā)一月來，病毒的特點并

61、沒有發(fā)生改變。已治愈人群是否具有對此病毒的免疫力？病毒未來的變化仍是未知數(shù)：可能隨著在人中間的 傳播，病毒致病力下降，但也可能出現(xiàn)病毒加速傳 播，甚至形成更嚴重的致病性。,呼吸道合胞病毒肺炎 respiratory syncytial virus pneumonia,,主要發(fā)生在嬰幼兒的肺炎； 有流行趨勢、典型的呼氣性喘憋—喘憋性肺炎 2歲以下嬰幼兒冬春季節(jié)好發(fā),[臨床表現(xiàn)] 起病急，突然喘憋，

62、R 60-80次/分，呼氣延長伴喘鳴。 缺氧：面色蒼白、煩躁不安、紫紺；發(fā)熱 T38℃ 體征：肺部叩診鼓音，聽診哮鳴音 病程長，呼酸、呼吸衰竭、心功能不全,[實驗室檢查] WBC↓或正常；血氧分壓、血氧飽和度↓；二氧化碳分壓升高；病毒分離和血清抗體陽性確診病原[ X線] 小點、片狀、網(wǎng)絡狀陰影伴小泡樣肺氣腫,[治療]主要對癥處理：及時吸氧+解痙平喘；糖皮質(zhì)激素；抗生素；加強護理；補充水分、鎮(zhèn)

63、靜,軍團菌肺炎 （legionnaies pneumonia）,軍團菌肺炎：軍團菌引起的細菌性肺炎。發(fā)病率占成人肺炎5-10%。占HAP 30%。特點：肺炎伴全身毒血癥狀，重癥有呼衰和周圍循環(huán)衰竭。,[病因和發(fā)病機理] G? 桿菌，菌體多行性，需氧。 空氣傳播→呼吸道→肺（炎癥反應）、逆行支氣細菌 { 管、肺間質(zhì)、胸膜

64、 淋巴管→血循環(huán)→全身感染流行夏秋季節(jié)，中老年、慢性病、惡性腫瘤、免疫抑制劑治療者好發(fā)。,[病理] 廣泛肺葉分布→支氣管肺炎及大葉實變，伴胸膜炎→如吸收不完全→間質(zhì)性肺炎和纖維化重者肺外多臟器播散性小膿腫。,,[臨床表現(xiàn)] 全身性疾病，多樣表現(xiàn)，輕：流感表現(xiàn)，重：肺炎+全身多臟器損害 乏力、肌痛、頭痛、發(fā)熱（稽留熱）、反復寒戰(zhàn)， 咳嗽、少量粘痰（膿痰、血痰）、胸痛、呼吸困難、神經(jīng)精神癥狀、呼衰、休克、急性腎

65、衰 急性病容、出汗、呼吸促、相對緩脈、肺部實變、肝脾淋巴結腫大,[實驗室檢查] WBC↑，N↑，痰、胸液查出病原菌；血清間接熒光抗體試驗，滴度上升；尿抗原測定有助早期診斷。 [X線]早期單側斑片肺泡浸潤陰影→實變，多葉段，下葉多見，2周消散,[診斷鑒別診斷]臨床表現(xiàn)無特征性，群發(fā)，免疫功能低下易發(fā)，檢出病原菌及熒光抗體確診[治療]紅霉素、利福平、氟喹諾酮類藥物,常見肺炎的癥狀、體征和X線征,,肺部真菌感染,,健康人

66、體對真菌具有較強的抵抗力。 以下情況可致?。?、真菌存在土壤→孢子飛揚空氣→吸入肺部（外源性）→感染2、口腔寄生真菌→機體免疫力下降→肺部感染3、體內(nèi)其他部位真菌感染→經(jīng)淋巴或血液循環(huán)→肺部（繼發(fā)性）,近年來由于廣譜抗生素、激素、細胞毒性藥物和免疫抑制劑廣泛使用→肺部真菌感染逐漸增多,病理：過敏性、化膿性炎癥反應、慢性肉芽腫,X線：多樣性、無特征性，支氣管肺炎、大葉性肺炎或彌漫性小結節(jié)、腫塊狀陰影 診斷：培養(yǎng)

67、結果的真菌形態(tài)學辨認 預防比治療更為重要,,肺念珠菌病一、支氣管炎型癥狀類似慢性支氣管炎，X線兩肺中下肺野紋理增粗。二、肺炎型診斷：健康人痰中10~20%可查到念珠菌； 連續(xù)3次痰培養(yǎng)有白色念珠菌生長，涂片查見菌絲或經(jīng)動物接種證明有致病力,,肺曲菌病主要為煙曲菌引起，常寄生于上呼吸道，只有在患者機體免疫力降低時才致病?？諝庵卸啻嬖谇咦樱锒完幱昙竟?jié)，儲藏谷草發(fā)熱霉爛時更多。大量吸入

68、→急性氣管-支氣管炎或肺炎，常繼發(fā)于肺部已有疾?。夷[、支擴、肺炎、肺膿腫）曲菌內(nèi)毒素使組織壞死，病灶為浸潤性、實變、支氣管周圍炎或粟粒狀彌漫性病變,,四種類型：確診有賴于培養(yǎng)和組織學檢查 一、支氣管-肺炎型二、變態(tài)反應性曲菌病：吸入大量孢子→阻塞小支氣管→短暫性肺不張畏寒、發(fā)熱、乏力、刺激性咳嗽、棕黃色膿痰、血痰（ 痰有大量嗜酸性粒細胞和曲菌絲）；顯著的哮喘表現(xiàn)；周圍血嗜酸粒細胞增多,三、曲菌球：曲菌→肺部慢性疾病+