臨床檢驗項目臨床意義與解釋月

1、實驗室檢測值判定,臨床意義判定-血常規(guī),紅細胞計數(shù)（RBC） 男:4~5.5×1012 /L 女:3.5~5×1012/L 新生兒:6~7×1012 /L增加： 生理性:高原居住者 病理性:真性紅細胞增多癥、代償性紅細胞增多癥、肺心病、肺氣腫。減少：各種貧血、白血病、急慢性失血。,血紅蛋白（HB）男:120~160g/L 女:110~150g/L 新生兒:170~2

2、00g/L增加：生理性:高原居住者 病理性:真性紅細胞增多癥、代償性紅細胞增多癥。 減少：各種貧血、白血病、急慢性失血。,臨床意義判定-血常規(guī),血小板（PLT） 正常值范圍100-300×109/L減少： 1 血小板生成障礙：再生障礙性貧血 急性白血病急性放射病等； 2 血小板破壞增多：遠發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）脾功能亢進；3 血小板消耗過多：DIC 4 家族性血小板

3、減少：巨大血小板綜合癥等。 增多： 1 骨髓增生綜合癥：慢性粒細胞性白血病真性紅細胞增多癥等；2 急性反應：急性感染 急性失血 急性溶血等； 3 其他：脾切除術后。,臨床意義判定-血常規(guī),白細胞（WBC）成人:4~10×109 /L 兒童: 5~12× 109 /L 新生 兒:15~20×109 /L 增加：生理性:新生兒、妊娠末期、分娩期、經(jīng)期、飯后、劇烈運動后、冷水浴及極度恐懼與疼痛等。

4、 病理性：大部分化膿性細菌引起的炎癥、尿毒癥、嚴重燒傷、傳染性單核細胞增多癥。 減少：病毒感染、傷寒 、副傷寒、黑熱病、瘧疾、再障、極度嚴重感染、X線及鐳照射、腫瘤化療、非白血性白血病、粒細胞缺乏癥。,中性粒細胞（N） 0.50~0.70(50~70%)增加：中性粒細胞:急性化膿性感染、粒細胞性白血病、急性出血、溶血、手術后、尿毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒。嗜酸性粒細胞：變態(tài)反應、寄生蟲病、術后、燒傷。嗜

5、堿性粒細胞：慢性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病、癌轉移、鉛中毒。淋巴細胞：百日咳、腮腺炎、 結核、肝炎。,臨床意義判定-尿常規(guī),尿白細胞(U—LEU) 　正常參考值：＜5個／HP。 增加：生理性：正常人尿中有少數(shù)白細胞存在，離心尿每高倍鏡視野＜5個。 病理性：見于泌尿道有化膿性病變、急性腎炎、腎盂腎炎、膀骯炎、尿道炎、尿道結核等,尿蛋白(R-PRO) 　　正常參考值：陰性（-） 定量為＜0.15/24

6、h 增加：生理性：機體劇烈運動、發(fā)熱寒冷、精神緊張、交感神經(jīng)興奮以及腎血管痙攣。 病理性：腎小球腎炎、腎病綜合征、腎盂腎炎和間質性腎炎，糖尿病、高血壓。此外，藥物，汞、鋪等中毒引起腎小管上皮細胞損傷也可見陽性,臨床意義判定-尿常規(guī),尿紅細胞(U—LEU) 　正常參考值：＜3個／HP。 增加：生理性：正常人尿中有少數(shù)白細胞存在，離心尿每高倍鏡視野＜5個。

7、病理性：見于急慢性腎小球腎炎、腎炎、腎結石、腎盂腎炎、急性膀胱炎等,尿糖　　正常參考值：陰性（-） 定量為＜0.56-5.0mmol/24h 增加：生理性：大量碳水化合物或注射大量的葡萄糖，一些藥物維生素C、阿司匹林和異煙肼可導致假陽性。 病理性：糖尿病、庫欣綜合癥、甲亢和肝硬化的呢個。酮體： 正常參考值：陰性（-） 增加：病理性：糖尿病性酮尿和非尿病病性酮尿（嚴重嘔吐、高

8、熱、腹瀉和饑餓）,臨床意義判定-便常規(guī),生理性：服鐵劑或進食動物血及肝臟等有顏色食物影響；病理性：黑色或柏油樣：上消化道出血； 　 白陶土色：見于膽道完全梗阻時或服鋇餐造影后。 　 紅色：見于下消化道出血，如痔瘡、肛裂、腸息肉、放射性結腸炎或服用利福平、阿司匹林。 米泔樣便：常見于重癥霍亂、副霍亂患者。 水樣便：見

9、于急性腸炎、食物中毒等?！?黏液便：見于結腸過敏癥或慢性結腸炎。 黏液膿血便：見于急、慢性痢疾。,糞便隱血試驗隱血：消化道少量出血、消化性潰瘍呈間隙陽性；消化道惡性腫瘤如胃癌、結腸癌等呈持續(xù)陽性。,臨床意義判定-肝功能,丙氨酸氨基轉移酶（ALT）和天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)正常參考值：ALT10～40U/L， AST10～40U/L；病理性：急性病毒性肝炎、

10、慢性肝炎、肝硬化、肝內(nèi)外膽汁淤積、酒精性肝炎、藥物型肝損傷、脂肪肝、肝癌。其他疾病如急性心肌梗死ALT主要存在于肝臟，其次是骨骼肌、腎臟和心肌等；AST主要存在于心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等,堿性磷酸酶（ALP）正常參考值：ALT40～110U/L病理性：肝膽系統(tǒng)疾病、膽道結石引起的膽管阻塞、肝內(nèi)膽汁淤積且與血清膽紅素升高相平行。,臨床意義判定-肝功能,Γ-谷氨酰轉移酶（GGT）正常參考值：5＜0U/L病理性：肝內(nèi)合成亢

11、進或膽汁排出受阻，膽汁型肝硬化、硬化性膽管炎、急慢性病毒性肝炎、急慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎。GGT呈明顯升高，AST和ALT升高不明顯，戒酒后GGT隨之下降。血中GGT主要存在于肝臟；,膽紅素（TBIL）正常參考值：血清總膽紅素3.4～17.1U/L 病理性：肝膽系統(tǒng)疾病、膽道結石引起的膽管阻塞、肝內(nèi)膽汁淤積且與血清膽紅素升高相平行、溶血性貧血。,藥物性肝損傷-代謝異常機制,

12、1相反應 解毒肝藥酶： 細胞色素P450酶系（CYP） 增強毒性 當解毒酶被抑制

13、 增強毒性的酶被誘導 肝損傷,,,,,藥物性肝損傷-代謝異常機制,2相反應 當還原型谷胱甘肽、葡萄糖醛酸、谷氨酰胺絕對或相對不足時影響藥物毒性代謝，導致肝毒性發(fā)生。,藥物,還原型谷胱甘肽葡萄糖醛酸谷氨酰胺,乙?；?甲基化,,結合,,降低脂溶性，促進在腎臟排泄,藥物性肝損傷-診斷,膽流異常 自身免疫性肝炎 代

14、謝遺傳性肝病 超聲，CT ANA 鐵蛋白水平

15、 MRI SMA 血漿銅藍蛋白 ERCP AMA

16、α1 抗胰酶蛋白 肝活檢 MRCP

17、 DILI可能

18、 病毒性肝炎 酒精性肝病 血液動力學 RUCAM量表 抗HAV-IgM 飲酒史 低血壓

19、 HBsAg 酒精水平 休克 抗HCV

20、 AST/ALT>2 心力衰竭 抗HEV 脈管閉塞,,,,,,,,,,藥物性肝損傷-診斷,符合

21、以下任何一條，可達到藥物性肝損傷生化學診斷標準： ALT≥5ULN； ALP≥2ULN，特別是伴5’-核苷酸酶或γ-GT升高，但沒有骨病者； ALT≥3ULN，同時總膽紅素≥2ULN。,肝損傷類型由R值確定： R=(ALT/ULN)/(ALP/ULN)肝細胞型：R ≥5混合型：2< R <5膽汁淤積型： R ≤2,,RUCAM評分法-表,注： *組I包括HAV、HBV、HCV（急性

22、）、膽道梗阻、酗酒、新近發(fā)生過低血壓（休克肝）；**組Ⅱ包括：CMV、EBV、皰疹病毒感染。,RUCAM評分法-解釋,（一）從服藥到起病時間（TTO）：“潛伏期”從服藥第1日（0d）到出現(xiàn)第1個提示DILI的癥狀、體征或實驗室檢查異常（不論哪一項首先出現(xiàn)）,（二）病程如果仍繼續(xù)用藥，則此項記0分。若停藥后ALT下降沒有超過50%，或ALT復升，計為-2分。要求對肝細胞型患者在停藥后隨訪30日。要求對膽汁淤積型及混合型患者在停藥

23、后隨訪180日。,（三）危險因素1、飲酒：每天折合乙醇量20g（女性）或30g（男性）2、妊娠：界定為在肝損害起病后90天內(nèi)發(fā)生的妊娠。,（四）同時應用的藥物1、該項目不考慮肝損傷類型2、無同時服用其他藥物，或其他藥物（甚至已知肝損藥物）服用與肝損傷起病時間不符，則不計分。3、對未知可引起肝損傷的藥物，通常妥善的處理辦法是采用5~90天作為“提示性或相符的時間”4、對已知可引起肝毒性的藥物，則采用已被認可的肝損傷潛伏期。,

24、RUCAM評分法-解釋,（五）非藥物性肝損傷因素1、組I：HAV、HBV、HCV（急性）、膽道梗阻、酗酒、新近發(fā)生過低血壓（休克肝）2、組Ⅱ：CMV、EBV、皰疹病毒感染 3、組I病因較好排除，組Ⅱ病因的排除主要靠臨床表現(xiàn)和病史。,（七）對藥物再刺激的應答情況1、陽性：再次單獨應用該藥物引起了ALT雙倍升高（肝細胞型），或ALP或TBIL水平雙倍升高（混合型或膽汁淤積型），計3分2、相容：在急性肝損傷期間再次應用該藥，且ALT

25、、ALP或TBIL水平出現(xiàn)雙倍升高，計1分,（六）藥物以往的肝損傷信息1、該項目評分不考慮肝損傷類型2、如說明書不可靠，本項評分將特別困難3、專家們也有可能不認同許多藥物潛在的相對肝毒性,藥物性肝損傷-治療,ALT>8×ULNALT>5×ULN持續(xù)2周ALT>5×ULN及TBIL>2×ULN及PT>1.5倍 出現(xiàn)以上3種情況之一者，需立即停止應用誘發(fā)

26、肝損害及可能誘發(fā)肝損害的藥物，盡快促進藥物排泄，促進肝細胞修復，改善膽汁淤積，糾正患者自身的超敏狀況等。,臨床意義判定-腎功能,血清尿素氮（BUN）正常值范圍：3.2-7.1mmol/L生理因素：高蛋白飲食可引起血清BUN顯著升高。妊娠婦女由于血容量增加，BUN濃度可偏低。 病理因素：1 腎前性：劇烈嘔吐 幽門梗阻 腸梗阻長期腹瀉引起的失水，引起血液濃縮。2 腎性：急性腎小球腎炎 腎病晚期 腎功能衰竭慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎。3

27、腎后性疾患：前列腺腫大 尿路結石 尿道狹窄膀胱腫瘤致使尿道受壓等。嚴重肝病可使BUN減少,血清肌酐（Cr）正常參考值：男53-106umol/L,女44-97umol/L； 病理性：腎臟疾病初期，CR通常不升高直至腎臟實質損害，CR才增高。 測定對晚期腎臟病臨床意義較大。,臨床意義判定-腎功能,肌酐清除率（Cr）正常值范圍：80-120ml/min生理因素： 老人隨著年齡的增長，有自然下降

28、的趨勢，長期限制性劇烈運動均使Cr下降。 病理因素：判斷腎小球損害的敏感指標；評估腎功能損害程度，第1期51-80；第2期50-20；第3期19-10.Ccr=(140-年齡)×體重(kg)/72×Scr(mg/dl) （男性）Ccr =(140-年齡)×體重(kg)/85×Scr(mg/dl) （女性）,血清尿酸（UA）增高：腎功能減低；體內(nèi)尿酸生成過多，如原發(fā)性痛風等，其它：長期禁食

29、者、鉛中毒、酒精中毒、腫瘤放療化療后、妊娠中毒癥等。減低：肝功能嚴重受損、惡性貧血、先天性黃嘌呤氧化酶核嘌呤核苷酸化酶缺乏等。,臨床意義判定-血脂,總膽固醇（TC）正常參考值：＜5.2MMOL/L，升高＞ 5.72MMOL/LTC升高：動脈粥樣硬化所致的心腦血管疾?。蛔枞渣S疸；甲減；腎病綜合征、糖尿病等；某些藥物影響比如環(huán)孢素、糖皮質激素和阿司匹林、β腎上腺素能阻滯劑；TC降低：甲亢；嚴重的肝臟疾病、貧血營養(yǎng)不良；雌激素和鈣

30、離子拮抗劑；,甘油三酯（TG）正常參考值：≤1.7MMOL/L，升高＞ 1.7MMOL/L TC升高：冠心??；原發(fā)性高血脂；動脈粥樣硬化；糖尿?。桓咧嬍?；阻塞性黃疸；TC降低：甲亢；嚴重的肝臟疾病、貧血營養(yǎng)不良；,臨床意義判定-血脂,高密度脂蛋白（HDL-L）正常參考值：＞1.04mmol/L ＜0.91mmol/L升高：防止動脈粥樣硬化和冠心病；降低：動脈粥樣硬化、急性感染、糖尿病等；,低密度脂蛋白（

31、LDL-L）正常參考值：＞3.64mmol/L ＜3.12mmol/L升高：動脈粥樣硬化和冠心病的危險性；降低：甲亢；吸收不良；肝硬化以及低脂飲食和運動等；,臨床意義判定-凝血功能,凝血酶原時間（PT）正常值范圍： 參考11～13s，測定超過正常3s為異常延長：先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏；獲得性凝血因子缺乏，如嚴重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進、DIC晚期、口服抗凝劑及異常凝血酶原增加；血循環(huán)中抗凝物

32、質增加，如肝素或FDP等。縮短：見于血液高凝狀態(tài)如DIC早期，心肌梗死、腦血栓形成，多發(fā)性骨髓溜等。INR是用于檢測口服抗凝藥的首選指標，以INR2.0-3.0為宜。,活化部分凝血活酶時間測定（APTT）正常值范圍： 參考32～43s，測定超過正常10s為異常延長：先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏;如嚴重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進、口服抗凝劑如肝素或FDP等。縮短：見于血液高凝狀態(tài)或血栓性疾病。監(jiān)測肝素治療的

33、首選指標。,臨床意義判定-凝血功能,血漿纖維蛋白原測定（Fg）正常值范圍：參考2.0～4.0g/L增高：見于糖尿病、急性心肌梗死、多發(fā)性骨髓溜及血栓前狀態(tài)。腎病綜合征，風濕熱，惡性腫瘤及風濕性關節(jié)炎。肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結核及長期的局部炎癥。另外外科手術、放射治療、月經(jīng)期及妊娠期可見輕度增高。減低：見于原發(fā)性纖維蛋白原減少性疾病、DIC晚期、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎及肝硬化等,凝血時間（CT）正常值范圍： 參考6～12m

34、in臨床意義同APTT.,臨床意義判定-電解質,血清鉀（K+）正常值范圍（3.5-5.5mmol/L）增高：1、攝入過多：見于輸入大量庫存血、補鉀過多過快、含鉀藥物過度使用等；2、排泄障礙：見于腎功能障礙所致少尿或無尿、腎上腺皮質功能減退、長期使用潴鉀利尿劑、長期低鈉飲食等。3、細胞內(nèi)鉀移出：見于中毒溶血、呼吸障礙引起的組織缺氧核酸中毒、休克、組織損傷、中毒化療等。4、血漿PH值影響減低：1、攝入不足，饑餓、營養(yǎng)不良、吸收不良

35、、手術后長期禁食等，以及嚴重感染、敗血癥、心衰、腫瘤等； 2、丟失過多：嚴重嘔吐、腹瀉、腎上腺皮質功能亢進、大量出汗或大面積燒傷等，以及腎臟疾病核長期使用強利尿劑使鉀隨尿丟失；3、鉀的細胞內(nèi)轉移：堿中毒、胰島素治療、家族性周期四肢癱瘓、肌無力、甲亢等。4、其它：洋地黃中毒、肝硬化、兩性霉素應用等。,臨床意義判定-電解質,血清鈣(Ga2+)正常值范圍（2.25-2.58mmol/l）增高：主要見于攝入過多、原發(fā)性

36、甲亢、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、轉移性骨癌、多發(fā)性骨髓瘤、腎上腺功能不全、急性腎性腎功能不全等減低：攝入和吸收不足、甲減、甲亢術后、惡性腫瘤骨轉移、佝僂病、軟骨病、急慢性腎衰竭、腎病綜合征、腎小管性酸中毒等,血清氯(CL-)正常值范圍（95-105mmol/l）增高:主要見于脫水引起的高氯血癥、高氯性代謝性酸中毒、腎后性因素引起的排尿障礙、庫欣綜合征等減低:主要見于嚴重的嘔吐、腹瀉、消化液大量丟失、糖尿病性昏迷、肺炎、腸梗阻、幽門

37、梗阻愛迪生病等,臨床意義判定-電解質,血清鈉（Na+）正常值范圍（135-145mmol/l）增高：攝入過多、體內(nèi)水份攝入過少或丟失過多，腎上腺皮質功能亢進，腦外傷、垂體腫瘤等減低：攝入不足、腸道失鈉（見于幽門梗阻、嘔吐、腹瀉等），腎矢鈉（腎小管病變、腎上腺皮質功能減退糖尿病酮癥酸中毒、反復使用利尿劑等），皮膚矢鈉，引流，酸中毒等,臨床意義判定-心電圖,肌酸激酶（CK）正常值范圍38-174U/L,26-140U/L，主要存在

38、于骨骼肌和心肌。增高：急性心梗后3-8小時開始增高，峰值在10-36h，3-4d可恢復，心肌炎和肌肉疾病，溶栓治療和心臟手術。降低：長期臥床，甲亢等參考指標心肌肌鈣蛋白。,心電圖,臨床意義判定-心電圖,正常范圍心電圖：大致正常心電圖 ；心臟明顯順鐘向轉位；心臟逆鐘向轉位；心臟明顯逆鐘向轉位；竇性心動過緩；竇性心動過緩伴不齊；竇性心動過速；竇性心動過速伴不齊；竇性心律不齊 ；竇房結內(nèi)游走心律；早期復極綜合征；單純左、右心室高電壓；

39、單純Tv1>Tv6 、Tv1≥Tv6；偶發(fā)房性、交界性、室性早搏；P－R間期≤0.12S；電軸輕度左、右偏；P波頂端呈雙峰，兩峰間距≤0.04S；部分導聯(lián)T波改變（低平、淺倒、雙向、倒置）,可疑心電圖：可疑P波： 肺型P波、二尖瓣型P波、可疑Q波或q波：Q≤0.04S、q≤0.04S、Q≤R/4、 q≤r/4；可疑ST段：部分導聯(lián)ST段水平型或下斜型壓低、部分導聯(lián)ST段抬高；可疑T波：多數(shù)導聯(lián)T波改變（低平、淺倒、雙向、倒置）；

40、可疑ST－T波群：部分導聯(lián)ST－T波改變；可疑Q－T間期：Q－T間期（正常心率范圍內(nèi)）≤0.44S；Q－T間期（正常心率范圍內(nèi)）≥0.27S；可疑U波：U波明顯（U波≥T/4）、電軸顯著左、右偏 電軸重度右偏 、標準導聯(lián)低電壓、加壓導聯(lián)低電壓、肢體導聯(lián)低電壓、胸導聯(lián)低電壓Tv1≥Tv5、v6、Tv1>Tv5、v6短P－R綜合征）,臨床意義判定-心電圖,異常心電圖： 左、右心房肥大、雙側心房肥大；左、右心室肥大、雙側心室

41、肥大；廣泛導聯(lián)T波改變（低平、淺倒、雙向、倒置）；多數(shù)、廣泛導聯(lián)ST段水平型或下斜型壓低；多數(shù)、廣泛導聯(lián)ST段抬高；多數(shù)導聯(lián)ST－T改變；廣泛導聯(lián)ST－T改變；長Q－T間期綜合征；短Q－T間期綜合征；U波倒置；竇性停搏；竇性心動過緩<35次/分；竇房傳導阻滯（II度I型、II度II型）；房性停搏；房性逸搏心律；加速的房性逸搏心律；頻發(fā)房性早搏；房性心動過速（陳發(fā)性、非陳發(fā)性）；心房撲動；心房纖維顫動；心房脫節(jié)；房內(nèi)脫節(jié)；交界性停搏

42、；交界性逸搏心律；加速的交界性心律；頻發(fā)交界性早搏；交界性心動過速（陳發(fā)性、非陳發(fā)性）；房室傳導阻滯（I度、II度I型、II度II型、III度、高度、完全性）；交界性并行心律；室性停搏；室性逸搏；室性逸搏心律；加速的室性逸搏心律；頻發(fā)室性早搏；室性心動過速（陳發(fā)性、非陳發(fā)性）；心室撲動；心室纖維顫動；室性并行心律；心室脫節(jié)；右束支傳導阻滯、左束支傳導阻滯；左前分支傳導阻滯、左后分支傳導阻滯；起搏器感知異常；起搏器障礙及誘發(fā)的心律失常；預