血流變檢驗(yàn)項(xiàng)目及臨床意義

1、血流變學(xué)檢驗(yàn)項(xiàng)目及臨床意義,,血流變學(xué)的基本理論：,概述發(fā)展歷史血液的流變特性血液流變學(xué)的臨床應(yīng)用常用的血液流變學(xué)檢測項(xiàng)目,概述,物體在應(yīng)力的作用下可產(chǎn)生流動(dòng)與形變，研究物體流動(dòng)與形變的科學(xué)稱為流變學(xué)，研究生物體流動(dòng)特性的學(xué)科稱為生物流變學(xué)。血流變學(xué)是生物流變學(xué)的一個(gè)重要分支，主要研究血液流動(dòng)特性、血細(xì)胞的流變性（包括形變學(xué)、聚集性和粘附性等）、血液凝固性、血細(xì)胞之間及血管壁之間的相互作用，上述特性的物質(zhì)基礎(chǔ)在病理狀態(tài)下的變化規(guī)

2、律等。,血液的流變特性(一),1、層流：血液的運(yùn)動(dòng)方式是流動(dòng)，對于沒有顆?；旌系膯我涣黧w，若在試管內(nèi)呈層狀流動(dòng)，則其截面上的流速呈拋物線樣分布，這種流體運(yùn)動(dòng)特性稱為層。2、血液的粘滯性：當(dāng)相鄰的兩層血液之間有相對運(yùn)動(dòng)時(shí)，會(huì)產(chǎn)生平行接觸面的切向力，流動(dòng)快的與流動(dòng)慢的血液層之間便產(chǎn)生內(nèi)摩擦力，通常稱為血液的粘性力。該特性稱為血液的粘滯性。3、切應(yīng)力：若血液流層的平行接觸面積為S，接觸面所受切向力為F，那么，驅(qū)動(dòng)各層產(chǎn)生切線方向形變的力，

3、作用于單位面積上的切向力F/S，就稱為切應(yīng)力，用τ表示。4、切應(yīng)變和切變率：液體分層流動(dòng)中，在切向力的作用下，液層之間有一速度梯度，兩流層間流動(dòng)距離差與兩流層間的距離之比稱為切應(yīng)變或切變。切應(yīng)變隨血液流動(dòng)時(shí)間而成比例的增加，這一隨時(shí)間變化的切應(yīng)變稱為切變率，用γ表示。,血液的流變特性(二),5、牛頓粘滯定律及粘度：某些液體流動(dòng)時(shí)，切應(yīng)力τ與切變率γ之比為一常數(shù)，即τ/γ=η,此為牛頓粘滯定律。該常數(shù)的大小由液體的性質(zhì)所決定，被稱為液體

4、的動(dòng)力黏性系數(shù)，簡稱黏度。在國際單位制中，切向力的單位為牛頓/米2 ，稱為帕斯卡（Pa）；切變率的單位為秒-1 （S-1），因此液體黏度單位為帕斯卡.秒，簡稱帕.秒6、牛頓液體與非牛頓液體：在一定溫度下，液體粘度值不隨切變率變化而變化，為一常數(shù)，這類流體稱為牛頓流體。在一定溫度下，液體粘度值隨切變率τ變化而變化，這類流體稱為非牛頓流體。切變率與切應(yīng)力的關(guān)系為γ=fτ,牛頓流體的切變率γ與切變力τ間的關(guān)系,牛頓流體的切變率γ與切變力τ間

5、的關(guān)系曲線為一條通過原點(diǎn)的直線,返回,ηα 隨切變率γ與血細(xì)胞比容的關(guān)系,,返回,非牛頓流體,對于牛頓流體η為絕對黏度常數(shù)，而對于非牛頓流體，該值不為常數(shù)，可用ηα表示，稱為表現(xiàn)黏度。 ηα的變化規(guī)律隨流體的性質(zhì)不同而存在差異。非牛頓流體包括擬塑性流體（ ηα 隨γ的增加而減少 ）和膨脹性流體（ ηα 隨γ的增加而增加）。,血液的流變特性（三）,1、全血式非牛頓流體，血漿是牛頓流體。2、全血有屈服應(yīng)力，只有當(dāng)血液所受的外部切應(yīng)力超過

6、該力時(shí)，血液才開始流動(dòng)。3、當(dāng)血細(xì)胞比容在0.1-0.8時(shí)，全血黏度與血細(xì)胞比容呈正相關(guān)。4、當(dāng)切變率足夠大（>200/S）時(shí)，全血黏度逐漸降低并趨于一漸近值，全血的流變特性趨向牛頓流體。因此，在大血管中全血可看作是牛頓液體。5、血漿黏度主要取決于纖維蛋白原濃度。6、紅細(xì)胞聚集性、變形性，血液PH、滲透壓等對血液流變特性有很大影響。,血液流變學(xué)的臨床應(yīng)用,血液流變學(xué)的臨床應(yīng)用包括：一、全血黏度二、血漿黏度三、血沉四

7、、紅細(xì)胞壓積五、纖維蛋白原六、血脂七、血糖,血液流變學(xué)的臨床應(yīng)用,一、全血黏度概述 1、抗凝劑：一般選用肝素、乙二胺四乙酸二鉀等抗凝劑，對紅細(xì)胞的大小及形狀均無影響，對血黏度不產(chǎn)生影響。 2、血細(xì)胞比容：在同樣的切變率下，全血和紅細(xì)胞懸浮液的黏度都隨血細(xì)胞比容的增高而增大，當(dāng)血細(xì)胞比容超過45%時(shí)，血液粘度隨血細(xì)胞比容易更大的幅度增加。 3、紅細(xì)胞的變形性：是影響高切變率下血液粘度的重要因素，在宏觀上表現(xiàn)為黏度

8、隨切變率升高而減少。 4、紅細(xì)胞的聚集：是低切變率下影響血液粘度的重要因素。在宏觀上表現(xiàn)為黏度隨切變率增高而迅速下降。 其次，滲透壓、PH、溫度等都將影響血液黏度。,1、全血黏度生理意義,全血是非牛頓流體。血液粘度的變化有一定的規(guī)律性，即在低切變率下血液黏度較高，當(dāng)切變率逐漸升高時(shí)，血液黏度逐漸降低；當(dāng)切變率達(dá)到200S-1以上時(shí)，血液黏度便不再減少而接近一定恒定值。血液黏度這種性質(zhì)有利于血液的加速，也有利于血液的減速乃

9、至止血。一般臨床血液流變學(xué)測定,200S-1為高切,10S-1以下為低切。高切反映細(xì)胞的變形性，低切反映細(xì)胞的聚集性。流體作直線運(yùn)動(dòng)或單純剪切運(yùn)動(dòng)的切變率稱為切變率，其單位為S-1。,,血液中存在一系列的粘滯因素，如血漿粘度、血細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集、紅細(xì)胞剛性、以及血小板聚集等。這些因素的升高，可導(dǎo)致血液的高粘滯狀態(tài)。血液高粘滯綜合癥是多種病理過程的中間過程或者“橋梁”。而且往往出現(xiàn)“單行線橋”現(xiàn)象，即一旦出現(xiàn)某種程度的高粘滯綜合癥，則

10、通過正反饋方式擴(kuò)大，使缺血，缺氧情況更為嚴(yán)重。對于微循環(huán)而言，血液高粘度的影響尤為突出。在微循環(huán)毛細(xì)血管系統(tǒng)中，由于血液粘度的升高，造成微循環(huán)惡化。此時(shí)紅細(xì)胞的變形能力減弱，而紅細(xì)胞的聚集性增強(qiáng)，此時(shí)紅細(xì)胞通過毛細(xì)血管的能力下降，且易聚集成串，使微循環(huán)灌注障礙，臟器缺血、缺氧，其功能受損而導(dǎo)致疾病的發(fā)生或病情惡化。另外，由于血液粘度的升高及血小板的受損等因素，可以促使微小血栓形成。,2、病理意義（1）：,2、病理意義（2）,長期以來，人

11、們討論心腦缺血時(shí)，總以為血管管徑的狹窄使限制血流量的頭等因素，而忽視了血液粘度的影響。其實(shí)，在微循環(huán)“停-動(dòng)”存在的情況下，切變率可能極低，使得血液粘度升高的作用超過管徑改變的影響。近年已有研究表明，若干種血管擴(kuò)張劑對腦血流的改善均不及葡萄糖的血液稀釋作用。 血液粘度的檢測對許多疾病的診斷及治療均有比較高的臨床意義，如中風(fēng)、心肌梗塞、心絞痛、糖尿病、腎病綜合癥、肺心病、高血壓、脈管炎、白血病等等。,3、血液粘度異常綜合癥的診

12、斷和分型,,血液粘度異常綜合癥,,高粘血綜合癥,低粘血綜合癥,,血細(xì)胞壓積增高型,紅細(xì)胞和血小板聚集性增強(qiáng)型,紅細(xì)胞變形能力低下型,血漿粘度增高型,,病理性低粘血綜合癥,生理性低粘血綜合癥,,4、缺血性和出血性腦中風(fēng)的鑒別診斷,缺血性腦中風(fēng)多觀察到血液粘度的增高，而出血性腦中風(fēng)多觀察到血液黏度的降低或接近正常。血液粘度的增高除見于缺血性腦中風(fēng)外，亦見于心肌梗塞、心絞痛、血栓閉塞性脈管炎、動(dòng)脈硬化性栓塞、雷諾氏癥等中央和外周缺血性疾病。

13、血液黏度的降低還除見于出血性腦中風(fēng)外還可見于消化道出血、鼻出血、出血性休克等其他出血性疾病。,二、血漿黏度,血漿蛋白是影響血漿黏度的主要因素，血漿蛋白中主要是纖維蛋白原和其他血漿蛋白含量，分子形成和大小都是影響血漿黏度的主要因素。臨床意義：血漿為牛頓流體，血漿黏度升高可以引起全血黏度升高，但不成正比關(guān)系。因?yàn)檠獫{不僅以其固有黏度影響全血黏度，更重要的是其蛋白的橋接作用造成紅細(xì)胞的聚集。膽固醇、甘油三脂‘低密度脂蛋白的含量與黏度成正

14、比。血糖升高，白血病，大量白細(xì)胞裂解，血漿中出現(xiàn)大量核酸，其血漿黏度均升高。,三、血沉,臨床上血沉主要用于變化：1、觀察風(fēng)濕熱和結(jié)核病的病情變化和療效、血沉加速，表示病情復(fù)發(fā)和活躍；當(dāng)病情好轉(zhuǎn)或靜止時(shí)，血沉也逐漸恢復(fù)。在診斷上以作為參考。2、某些疾病的鑒別診斷，如心肌梗死和心絞痛，胃癌和胃潰瘍，盆腔癌性包塊和無并發(fā)癥的卵巢囊腫等的鑒別。都是前者血沉快，后者正常活略高。3、多發(fā)性骨髓瘤病人，血漿中出現(xiàn)大量異常球蛋白，血沉加快非常顯著

15、，血沉可作為重要診斷指標(biāo)之一。,四、紅細(xì)胞壓積,一定體積的血液中紅細(xì)胞的體積除以血液體積為紅細(xì)胞壓積，或稱為紅細(xì)胞比積。紅細(xì)胞壓積增高的疾病：真性紅細(xì)胞增多癥、肺源性心臟病、心力衰竭、先天性心臟病、高山病、燒傷、脫水等。紅細(xì)胞壓積減低的疾病：貧血、白血病、晚期腫瘤、尿毒癥、肝硬化腹水等。、紅細(xì)胞壓積對血液粘度的影響:紅細(xì)胞壓積增高，血液粘度相應(yīng)升高；反之，血液粘度減低。,五、纖維蛋白原,纖維蛋白原是重要的凝血因子之一，其含量增多，

16、血液凝固性及黏度增高。在凝血過程中，在凝血沒作用下轉(zhuǎn)為纖維蛋白，形成纖維網(wǎng)，在血液有形成份包羅而形成血塊或血栓。,纖維蛋白原臨床意義：-----(1、纖維蛋白原減少),1、纖維蛋白原減少：原發(fā)性纖維蛋白原減少的病例極少，一種先天性纖維蛋白原缺乏癥是極為罕見的遺傳性疾病。臨床表現(xiàn)為血液凝固緩慢或只有部分凝固。繼發(fā)性的血漿纖維蛋白原減少的原因是由于纖維蛋白原溶解酶溶解纖維蛋白所致。如DIC，由于纖維蛋白溶解酶原被激活，使血中纖維溶酶活力

17、增加，溶解纖維蛋白消耗了體內(nèi)原有的纖維蛋白原，使其含量減少，有時(shí)可降至0.5g/L以下嚴(yán)重肝實(shí)質(zhì)損害，如肝壞死、慢性肝壞死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出現(xiàn)纖維蛋白原的減少。此類疾病還會(huì)伴有凝血酶原及第七因子的缺乏，也提示往往是病情嚴(yán)重的征兆。此外，嚴(yán)重的低纖維蛋白原血癥也可見于肺及前列腺手術(shù)中。,2、纖維蛋白原增加,纖維蛋白原增加:纖維蛋白原是一種急性時(shí)相蛋白，其增加往往是機(jī)體的一中非特異反應(yīng)，常見于下列疾?。海?）感染：毒血癥、肺

18、炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結(jié)核及長期的局部炎癥。、（2）無菌炎癥：腎病綜合癥、風(fēng)濕熱、惡性腫瘤、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。（3）其他：如外科手術(shù)、放射治療，月經(jīng)期及妊娠期也可見輕度增高。（4）促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，使血沉加速。,3、纖維蛋白原異常,纖維蛋白原異常：纖維蛋白原異常是一種遺傳性疾病，是常染色體顯性遺傳。患者纖維蛋白原含量可能在正常范圍，但纖維蛋白原有質(zhì)的異常。主要是纖維蛋白原分子的一個(gè)多肽上出現(xiàn)了一個(gè)異常的氨基酸，臨床上可無癥狀或僅有輕

19、度的出血傾向。,六、血脂,血脂是血漿中所有脂類的總稱。組成血脂的脂類包括（1）甘油三脂及少量的甘油二酯和甘油一酯。（2）磷脂，主要是卵磷脂。（3）膽固醇和膽固醇酯。（4）非酯化脂肪酸。脂類的生理功能不僅是氧化時(shí)供給能量，而且是構(gòu)成生物膜的主要成分。臨床意義：臨床上高脂血癥一般是指空腹血清膽固醇或甘油三脂的濃度超出正常上限，也可分別稱為高膽固醇血癥或高甘油三酯血癥。,1、總膽固醇（TC）,高膽固醇血癥指血清中膽固醇含量等于或高于6.4

20、7mol/L。這是動(dòng)脈硬化、冠心病的主要危險(xiǎn)因素之一。,高膽固醇血癥,家族性高膽固醇血癥（低密度脂蛋白受體缺陷）、家族性apoB缺陷癥、多源性高膽固醇血癥，混合性高脂蛋白血癥,低膽固醇血癥,低膽固醇血癥也有原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。前者如家族性低脂蛋白血癥。后者如甲亢、營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病等。影響膽固醇水平的因素有：（1）年齡與性別，膽固醇水平往往隨年齡的增高而上升，但到70或80歲后有所下降，中青年女性低于男性，50歲以后高于男

21、性；（2）長期的高膽固醇、高飽和脂肪和高熱量食物可使膽固醇升高；（3）遺傳因素；（4）其它，如缺少運(yùn)動(dòng)、長期腦力勞動(dòng)、精神緊張等均可使膽固醇升高。,2、甘油三酯,高甘油三酯血癥是指血清中甘油三酯含量超過4.5mol/L。也有原發(fā)和繼發(fā)兩類，前者多為遺傳因素，其中包括家庭性高甘油三脂血癥與家庭性混合型高脂（蛋白）血癥等。繼發(fā)的見于糖尿病、糖原累積病、甲狀腺機(jī)能不足、腎病綜合癥、妊娠、口服避孕藥、酗酒等，高TG血癥不易分辨原發(fā)和繼發(fā)。高血壓

22、、腦血管病、冠心病、糖尿病、肥胖與高脂蛋白血癥等往往有家族性聚集現(xiàn)象，其間可能有因果關(guān)系，但也有可能僅僅是伴發(fā)現(xiàn)象。冠心病患者TG偏高的比一般人群中多見，但這種患者LDL偏高或偏低也多見。一般認(rèn)為單獨(dú)有高TG不是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，只有伴以高TG、高LDL、低HDL等情況時(shí)有病理意義。,3、高密度脂蛋白膽固醇HDL-C,高密度脂蛋白與冠心病發(fā)病成負(fù)相關(guān)，HDL-C低于0.9mmol/L是冠心病的危險(xiǎn)因素，HDL-C增高（大于1.55m

23、mol/L，即60mmg/dl）被認(rèn)為是冠心病的負(fù)危險(xiǎn)因素。 HDL-C下降也多見于腦血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等患者。高甘油三酯血癥往往伴有低HDL-C。肥胖者HDL-C 也多偏低。吸煙可使HDL-C下降，長期體育活動(dòng)會(huì)使HDL-C升高。,4、低密度脂蛋白膽固醇LDL-C,低密度脂蛋白增高是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險(xiǎn)因素。過去只測膽固醇估計(jì)LDL-C水平的影響，但TG水平也受LDL-C水平的影響，因而最好采用LDL-C代替T

24、G作為動(dòng)脈粥樣硬化性疾病危險(xiǎn)因素指標(biāo)。,七、血糖,血糖濃度受神經(jīng)系統(tǒng)和激素的調(diào)節(jié)而保持相對穩(wěn)定，當(dāng)這些調(diào)節(jié)失去原有的相對平衡，則出現(xiàn)高血糖或低血糖。1、生理性高血糖：見于飯后1-2小時(shí)，攝入高糖食物后，或情緒緊張腎上腺分泌增加時(shí)。,七、血糖,正常人空腹血清（血漿）中血糖含量在3.89-6.11mmol/L(即70－100mg/dl),血糖不超過6.11mmol/L(或110mg/dL)，餐后血糖會(huì)升高，但是兩小時(shí)后恢復(fù)正常。 血糖

25、主要指血液中的葡萄糖。 其來源是食物中糖類的消化吸收、肝糖原分解與糖異生作用。 其去路是氧化供能、合成糖原、轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)或其他糖及其衍生物。 血糖超過腎糖閾時(shí)可從尿中排出。,2、病理性高血糖,2、病理性高血糖（1）內(nèi)分泌腺功能障礙能引起高血糖，如胰腺B細(xì)胞損害導(dǎo)致胰島素分泌缺乏，血糖可超過正常，臨床上稱為糖尿病。其它內(nèi)分泌疾病引起的各種對抗胰島素的激素分泌過多也會(huì)出現(xiàn)高血糖。（2）顱內(nèi)壓增高：顱內(nèi)壓增高刺激血糖中樞，如