慢性難愈合創(chuàng)面最近進(jìn)展_第1頁
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文檔簡介

1、慢性難愈合創(chuàng)面,,糖尿病足,褥瘡,靜脈性潰瘍,主要內(nèi)容,,1.慢性難愈合創(chuàng)面的介紹,,2.壓力性潰瘍,,3.糖尿病足潰瘍,,4.靜脈性潰瘍,,5.慢性創(chuàng)面的治療,,6.創(chuàng)面的處理及用藥,慢性難愈合創(chuàng)面,體表慢性難愈合創(chuàng)面(俗稱潰瘍),也叫慢性傷口。國際傷口愈合學(xué)會對其定義為:無法通過正常有序而及時的修復(fù)過程達(dá)到解剖和功能上完整狀態(tài)的創(chuàng)面。這些創(chuàng)面常常延遲愈合甚至不愈合,存在特定的病 因,如糖尿病、缺血、壓力等。臨床上多指各種原因形成

2、的創(chuàng)面經(jīng) 1個月以上治療未能愈合,也無愈合傾向者,而這里所指的1個月并非完全絕對,它有賴于創(chuàng)面大小、病 因、個體一般健康狀況等多種因素。通常,當(dāng)創(chuàng)面每周不能縮小 10%~15% 或超過1個月不能縮小50%,就被認(rèn)為成為慢性傷口。,流行病學(xué)研究,在中國,慢性創(chuàng)面患者占外科住院患者的1.5%~3.0%,主要為創(chuàng)傷感染(67.5%)、壓迫性潰瘍(9.2%)、靜脈性潰瘍(6.5%)、糖尿病潰瘍 (4.9%) 和其他(11.9%);發(fā)生人

3、群方面,由創(chuàng)傷所致的慢性創(chuàng)面患者以20~50歲的中青年為主,糖尿病足、壓迫性和靜脈性潰瘍患者以60歲以上的老年人為主。,慢性難愈合創(chuàng)面的發(fā)病機制,一、創(chuàng)面細(xì)胞外基質(zhì)成分(細(xì)胞支架,主要指纖維連接蛋白)的基因表達(dá)下調(diào) ; 二、主要修復(fù)細(xì)胞,特別是成纖維細(xì)胞的過度凋亡; 三、局部創(chuàng)面生長因子濃度的變化及其對延緩創(chuàng)面修復(fù)的影響;四、創(chuàng)面愈合調(diào)控的網(wǎng)絡(luò)發(fā)生障礙。,創(chuàng)面修復(fù)的主要過程,創(chuàng)面愈合的分期,炎癥期:機體組織受創(chuàng)后即啟動細(xì)胞和

4、血管反應(yīng),以清除創(chuàng)面失活組織和外源性物質(zhì),再進(jìn)入到組織愈合和再生階段。主要由以下兩個方面組成: 1.局部血管舒張和毛細(xì)血管通透性增加(傷后20min最為明顯); 2.由創(chuàng)面產(chǎn)生的特異性趨化因子所致的白細(xì)胞浸潤。增殖期:傷后2~3天,成纖維細(xì)胞增殖,并產(chǎn)生創(chuàng)面修復(fù)必需的氨基葡聚糖(GAG)和膠原(I~III型構(gòu)成體內(nèi)主要的抗張強度)。此期I型膠原與III型膠原比例為2:1。成熟期:傷后3星期

5、,膠原合成與降解達(dá)到穩(wěn)態(tài)平衡,創(chuàng)面重建開始。此期I型膠原與III型膠原比例為4:1(達(dá)到正常皮膚水平)。,慢性創(chuàng)面的病因?qū)W,難愈合創(chuàng)面的分類,1、根據(jù)潰瘍污染程度分:清潔、污染、感染的潰瘍創(chuàng)面;2、把皮膚的連續(xù)性作為標(biāo)準(zhǔn),依解剖深度分為:淺層、半層、全層及皮膚以下深層組織潰瘍;3、歐洲RYB分類法:將2期或延期愈合的開放創(chuàng)面,按組織形態(tài)區(qū)分為紅、黃、黑和混合型創(chuàng)面,不僅形象,而且反映了創(chuàng)面組織成分的現(xiàn)有狀態(tài);4、系統(tǒng)性傷區(qū)評分法:

6、將創(chuàng)面肉芽、纖維粘連組織和焦痂變化、傷口滲出液等指標(biāo)具體量化分類;5、根據(jù)潰瘍形成的原因分類: 創(chuàng)傷性潰瘍、自身免疫性潰瘍、結(jié)核性潰瘍、壓迫性潰瘍、癌性潰瘍、放射性潰瘍、血管性潰瘍、糖尿病性潰瘍、神經(jīng)營養(yǎng)不良性潰瘍、感染性潰瘍。,壓力性潰瘍,壓力性潰瘍:由于壓力、剪切力、摩擦力或這些因素的結(jié)合引起的皮膚和皮下組織的局部區(qū)域受損所致的潰瘍(如褥瘡)。它是皮膚及其皮下結(jié)構(gòu)以及組織層不同程度的復(fù)合性損傷。其范圍從皮膚

7、紅斑到肌肉和其下的骨組織損傷。國外文獻(xiàn)報道,在急性病區(qū)的發(fā)生率在0.4%~38%之間,在慢性病區(qū)的發(fā)生率為2.2%~23.9%,在居家護(hù)理的發(fā)生率為0%~17%。,,,壓力性潰瘍的美國AHCPR和歐洲EPUAP的分類,壓力性潰瘍的病理生理學(xué),皮膚血流堵塞,隨后由于突然的缺血血管床的再灌注導(dǎo)致組織損傷;由于使用暴力和牽拉力量導(dǎo)致微動脈內(nèi)皮細(xì)胞和微循環(huán)損傷;由于外部長時間的壓力導(dǎo)致血管的直接堵塞,引起細(xì)胞死亡。,壓力性潰瘍——褥

8、瘡,壓力是形成褥瘡的必要條件。住院患者中褥瘡的發(fā)生率為9%。褥瘡的分級 1 皮膚完整,解除壓力后紅斑>1小時 2 水皰或其他真皮斷裂,可出現(xiàn)或沒有感染 3 皮下組織破壞到肌肉,可出現(xiàn)或沒有感染 4 包括骨或關(guān)節(jié),可出現(xiàn)或沒有感染,壓力

9、性潰瘍之褥瘡的治療原則,1.解除壓力:組織缺血壞死與壓力的大小和受壓時間長短密切相關(guān)。長期臥床病人需要每隔2小時進(jìn)行一次翻身,泡沫床、靜電漂浮和充氣床等的設(shè)計,以希望將患者體重重新分布,以使軀體任一部位的壓力最小化。2.控制感染:局部抗生素的應(yīng)用!3.共患疾病的控制。4.手術(shù)干預(yù):清創(chuàng)、皮膚移植、術(shù)后護(hù)理(防止局部過度受壓、引流)。5.其他:生長因子應(yīng)用、電刺激、局部負(fù)壓吸引、嚴(yán)格護(hù)理等。,糖尿病足部潰瘍,流行病學(xué):國外

10、研究顯示糖尿病患者出現(xiàn)終身足部潰瘍的危險性高達(dá)15%。糖尿病足住院患者 中, 缺血性潰瘍占20.5%,神經(jīng)性潰瘍占 19.1%,混合性潰瘍占 60.4%。發(fā)病誘因:神經(jīng)病變;局部缺血;潰瘍面經(jīng)久不愈;感染等。,,,糖尿病足Wagner系統(tǒng)分類,0級,高危足,但無開放性創(chuàng)面; 1級,足部有淺表潰瘍; 2級,潰瘍深至肌腱或有關(guān)節(jié)囊暴露; 3級,深

11、部潰瘍伴有骨髓炎或膿腫形成; 4級,濕性或干性壞疽可能有蜂窩織炎; 5級,全足廣泛壞疽發(fā)生,高位截肢。,糖尿病足治療原則,1.全身治療:控制血糖,消除危險因素;控制感染。2.局部治療:減壓、制動、治療局部缺血;3.外科治療:通過創(chuàng)面準(zhǔn)備和局部處理,去除胼胝,改善創(chuàng)面或潰瘍 的情況;必要時皮片或皮瓣移植修復(fù);4.其他:封閉負(fù)壓引流、高壓氧療法、生長因子的使用。,靜脈性

12、潰瘍,慢性靜脈性潰瘍?yōu)橄轮造o脈功能不全最嚴(yán)重和最難治的并發(fā)癥。流行病學(xué):人群總發(fā)病率約為 0.4 %~1.3 %,該病與遠(yuǎn)端靜脈高壓有關(guān)。 全球下肢靜脈功能不全的發(fā)病率為0.86%,其中0.48%會發(fā)生潰瘍。血流動力學(xué)機制:靜脈返流、靜脈回流阻塞、小腿肌泵功能不全。,,,靜脈性潰瘍的治療原則,保守或藥物治療: 1.全身用藥 :舒洛地特、己酮可可堿、類黃酮片段; 2.局部用藥:局部使用

13、XIII因子; 3.加壓療法! 4.小腿肌肉鍛煉。外科治療: 1.硬化劑注射治療:主要是針對淺靜脈曲張的局部治療,適用于小腿部曲張淺靜脈的注射閉塞。 2.淺靜脈手術(shù):是治療靜脈性潰瘍最基本的手段。常用方法有隱靜脈結(jié)扎、抽剝,電凝法,激光或射頻腔內(nèi)閉塞等。 3.深靜脈瓣膜重建手術(shù) :是針對深靜脈返流的手術(shù) ,目的是降低因下肢深靜脈瓣膜功能不全引起 的靜

14、脈高壓。 4.交通靜脈結(jié)扎手術(shù) :是針對交通靜脈功能不全的手術(shù),目的是阻斷交通靜脈內(nèi)的異常返流。 5.皮膚移植 :對于復(fù)發(fā)和較大的靜脈性潰瘍,游離皮瓣移植則具有較好的效果。其他治療:封閉負(fù)壓引流、電刺激。,慢性難愈合創(chuàng)面治療的一般原則,局部治療服從全身治療,病因治療服務(wù)于創(chuàng)面處理。 徹底清創(chuàng)! 及時閉合傷口! 適當(dāng)?shù)膭?chuàng)基處理! 合適的敷料

15、覆蓋!,慢性創(chuàng)面治療技術(shù),外科清創(chuàng):除了傳統(tǒng)的銳性手術(shù)清創(chuàng)外,還有酶學(xué)、機械(濕、干敷料交換,水刀)、自溶性、生物和超聲清創(chuàng)等方式。貝卡普勒明(由重組人PDGF構(gòu)成) 和水凝膠的應(yīng)用,具有促進(jìn)傷口更快愈合的能力?!吧锕こ烫娲越M織” (BAT)的產(chǎn)品的應(yīng)用。,負(fù)壓創(chuàng)面治療技術(shù)(NPWT),適應(yīng)證:靜脈性、壓迫性、糖尿病性潰瘍,手術(shù)及創(chuàng)傷性傷口等。禁忌證 : 對敷料材料過敏、心理不能承受、急性缺血性創(chuàng)面、創(chuàng)面凝血障礙、創(chuàng)面惡性腫

16、瘤、應(yīng)用到內(nèi)臟或深部器官等。,慢性創(chuàng)面的基因治療,慢性創(chuàng)面基因治療是在基因水平通過基因轉(zhuǎn)移方法,應(yīng)用基因工程和細(xì)胞生物學(xué)技術(shù),將遺傳物質(zhì)導(dǎo)入特定細(xì)胞內(nèi),使導(dǎo)人基因表達(dá),以補充缺失或失去正常功能的蛋白質(zhì),或者抑制體內(nèi)某種基因過量的表達(dá),達(dá)到基因替代、基因修正或基因增強的最終治療目的。皮膚創(chuàng)面表淺,作為暴露性的組織,便于基因治療的操作,目前是最適合進(jìn)行基因治療的靶器官。,,,干細(xì)胞治療,目前,自體骨髓或造血干細(xì)胞經(jīng)過再動員進(jìn)行擴增后治療

17、下肢缺血性糖尿病足潰瘍,已可在潰瘍創(chuàng)面的周圍建立有效的側(cè)支循環(huán)。,創(chuàng)面處理方法,包扎療法:用滅菌吸水的厚敷料(內(nèi)層敷料可用油質(zhì)抗菌紗布)包扎創(chuàng)面,以保護(hù)創(chuàng)面,同時創(chuàng)面滲液可被敷料吸收,引流較充分。暴露療法:將創(chuàng)面暴露于干熱空氣中,使創(chuàng)面的滲液及壞死組織干燥成痂,以暫時保護(hù)創(chuàng)面。半暴露療法:用單層的藥液或薄油紗布粘附于創(chuàng)面,任其暴露變干,以保護(hù)供皮區(qū)。濕敷:可使創(chuàng)面上的膿液、膿痂、壞死組織等得以引流與清除,多用于肉芽創(chuàng)面植皮前準(zhǔn)備,

18、也可加速脫痂而用于促進(jìn)焦痂分離。浸浴或浸泡:將全身或局部浸于溫?zé)猁}水或藥液中,以徹底清潔創(chuàng)面,促進(jìn)創(chuàng)面愈合。其他:高壓氧治療、電刺激等。,創(chuàng)面用藥,局部抗生素的應(yīng)用:磺胺嘧啶銀、聚乙烯酮碘、百多邦軟膏、喹諾酮類等。結(jié)痂的藥物:結(jié)痂中草藥,如四季青、毛冬青等。噴膜的藥物:噴膜劑以有機溶劑為成膜材料,再適當(dāng)配加止痛、抗菌等藥物。促進(jìn)創(chuàng)面愈合的藥物:生長因子、鋅制劑、肝素。促進(jìn)脫痂的藥物:酶類制劑和中藥制劑等。,士既知學(xué),還恐學(xué)而

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