病生呼衰

1、呼 吸 衰 竭,概述,一、呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制,二、呼吸衰竭時機體主要的功能代謝變化,病理學(xué),概述,病理學(xué),1.概念,2.標準,3.分類,病理學(xué),1.概念,是指由于外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致肺吸入氧氣和（或）排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動脈血氧分壓（PaO2）低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）升高的病理過程。,病理學(xué),2.標準,判斷呼吸衰竭的標準 ：PaO2低于60mmHg（8kPa）PaCO2高于50mmHg

2、(6.67kPa),3.分類,依據(jù)PaCO2 ： 低氧血癥型（Ⅰ型）、 高碳酸血癥型（ Ⅱ 型）依據(jù)發(fā)病機制 ： 通氣性、換氣性依據(jù)原發(fā)病變部位： 中樞性、外周性,一、呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制,病理學(xué),（一）肺通氣功能障礙,（二）彌散障礙,（三）肺泡通氣-血流比例失調(diào),病理學(xué),（一）肺通氣功能障礙,1.限制性通氣不足,2.阻塞性通氣不足,通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,1.限制性通氣障礙：,原因,機制,病理學(xué),2.阻塞性通氣不

3、足,（1）中央性氣道阻塞,（2）外周性氣道阻塞,病理學(xué),（1）中央性氣道阻塞,,指聲門至氣管分叉處的氣道阻塞。,阻塞若位于胸外 吸氣性呼吸困難,阻塞若位于胸內(nèi) 呼氣性呼吸困難,阻塞于胸外,阻塞于胸內(nèi),病理學(xué),（2）外周性氣道阻塞,,部位：指內(nèi)徑小于2mm的小支氣管、細支氣管阻塞,病因：慢性阻塞性肺部疾患,特點：呼氣性呼吸困難,（二）彌散障礙,由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。 氣體彌散數(shù)量

4、與速度取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、肺泡膜面積與厚度、血液與肺泡膜接觸的時間。,肺泡毛細血管膜結(jié)構(gòu)：,肺泡,內(nèi)皮細胞,上皮細胞,間質(zhì),血液,,呼吸膜在電子顯微鏡下可分為6層，自肺泡內(nèi)表面向外依次為：含肺泡表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮層、上皮基底膜層、肺泡與毛細血管之間的間質(zhì)層、毛細血管基膜層和毛細血管內(nèi)皮細胞層。,呼吸膜在電子顯微鏡下可分為6層，自肺泡內(nèi)表面向外依次為：含肺泡表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮層、上皮基底膜層、肺泡與毛

5、細血管之間的間質(zhì)層、毛細血管基膜層和毛細血管內(nèi)皮細胞層。,呼吸膜在電子顯微鏡下可分為6層，自肺泡內(nèi)表面向外依次為：含肺泡表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮層、上皮基底膜層、肺泡與毛細血管之間的間質(zhì)層、毛細血管基膜層和毛細血管內(nèi)皮細胞層。,,上皮基底膜層,,1、肺泡膜面積減少 正常成人總面積—80M2；靜息時彌散面積—40M2；減少達1/2以上時發(fā)生換氣功能障礙。,2、肺泡膜厚度增加1）肺泡膜的正常結(jié)構(gòu)與厚度：0.2-0.6μ

6、m2）增厚使彌散距離增寬，彌散速度減慢3、彌散時間縮短1）正常接觸時間：0.75s ，O2實際彌散時間：0.25s2）體力活動使血流加快，血液與肺泡膜接觸時間↓附：CO2比O2的彌散速度大20倍。故單純性彌散障礙的血氣變化特點是PaO2降低而Pa CO2并不升高。,病理學(xué),（三）肺泡通氣-血流比例失調(diào),1.部分肺泡失去通氣功能或通氣不足,2.部分肺泡血流不足,3.解剖分流增加,（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào),⒈類型和原因⑴

7、部分肺泡通氣不足⑵部分肺泡血流不足—⒉V/Q失調(diào)時的血氣變化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑生理解剖分流：支氣管靜脈回流；肺內(nèi)動-靜脈交通支 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰,,,,通氣不足,,,1、部分肺泡通氣不足→功能性分流,2、部分肺血流障礙→死腔樣通氣,血流不足,,,病理學(xué),3.解剖分

8、流增加,,解離曲線,,二、呼吸衰竭時機體主要的功能代謝變化,病理學(xué),（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,（二）呼吸系統(tǒng)變化,（三）循環(huán)系統(tǒng)變化,（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,（五）腎功能變化,（六）胃腸變化,（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒（常見于Ⅱ型呼吸衰竭）1）高鉀血癥 急性：血中CO2↑→細胞內(nèi)外H+—K+交換； 慢性：腎泌H+↑，細胞內(nèi)外H+—K+交換2）低氯血癥 紅細胞內(nèi)外HCO-3—Cl-交換2、代謝

9、性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒3、呼吸性堿中毒（見于Ⅰ型呼吸衰竭）,㈡ 呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對呼吸的影響2. PaO2↓ PaCO2 ↑引起的對呼吸的影響 呼吸中樞 （－） PaO2 ↓（＋） 外周化學(xué) 中樞感受器 （＋） PaCO2 ↑ 感受器附： PaO2＜30mmHg時，中樞抑制作用＞外周化學(xué)

10、感受器的興奮作用；PaCO2＞80mmHg時，抑制中樞感受器，形成中樞CO2麻醉。,㈢ 循環(huán)系統(tǒng)變化呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭——肺源性心臟病,肺源性心臟病機制,①缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負荷②穩(wěn)定的肺動脈高壓形成,③RBC代償↑血液粘度↑肺循環(huán)阻力↑右心后負荷↑,④肺部慢性病變促進肺動脈高壓形成,⑤缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能,⑥呼吸困難時使胸腔內(nèi)負壓波動過大，也影響到心臟的舒縮功能,㈣ 中樞神

11、經(jīng)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2 下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2 潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當PaCO2 超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,,機制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張，腦血流↑腦充血酸中毒

12、 血管內(nèi)皮受損 、通透性↑ 腦間質(zhì)水腫和缺氧 血管內(nèi)凝血 ATP 生成↓ 鈉泵功能 腦細胞水腫 顱內(nèi)壓↑ 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成,,,,,,,,,,,,CO2,,酸中毒使谷氨酸脫羧酶