蔡柏薔copd呼衰治療

1、慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并急性呼吸衰竭(ARF)治療,北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內(nèi)科蔡柏薔,,COPD 急性加重期常合并急性呼吸衰竭、低氧血癥以及高碳酸血癥，可使肺小動脈痙攣及重組，而導致肺血管阻力增加、肺動脈高壓、右心室負荷增高從而使右心室擴大增厚，最終發(fā)生右心衰竭。既往診斷為肺原性心臟病( cor pulmonale) 合并急性呼吸衰竭。 1963年，WHO 將肺心病定義為“肺心病是指繼發(fā)于影響肺部結(jié)構(gòu)和功能的疾病而出現(xiàn)的右心室肥

2、厚，但應(yīng)除外由原發(fā)影響左心室疾病而引起的肺部異常改變所致者，如先天性心臟病。”,,該定義是一個病理學的定義，而不是功能的定義，因診斷右心室肥厚難以確切，只有尸檢才能確診，故臨床價值有限。 1970年，又將“右心室肥厚”改為“右心室結(jié)構(gòu)和功能的改變?！?但仍不確切，因為包含了輕度右心室功能障礙到嚴重右心室衰竭。 1994 年，提出“肺心病”術(shù)語應(yīng)放棄。但由于傳統(tǒng)的原因，至今仍在延用。已將肺心病合并急性呼吸衰竭統(tǒng)稱為 COPD 合并

3、急性呼吸衰竭，而肺心病只是 COPD 的一個并發(fā)癥。,,一、 定義： COPD 急性加重期常常合并急性呼吸衰竭(ARF)、低氧血癥以及高碳酸血癥，肺小動脈痙攣及重組，導致肺血管阻力增加、肺動脈高壓、右心室負荷增高從而使右心室擴大增厚，最終發(fā)生右心衰竭。COPD 合并ARF 的血氣：PaO２小于 55 mm Hg 和/ 或 PaCO２大于 50 mm Hg。,,二、COPD合并急性呼吸衰竭的誘因(1)通氣驅(qū)動力降低：過量使用鎮(zhèn)靜藥、

4、安眠藥和麻醉藥，甲狀腺機能減退等。(2)呼吸肌力和呼吸肌群功能減退：營養(yǎng)不良、休克、低磷、低鎂、低鈣、低鉀血癥、重癥肌無力、藥物（氨基甙類）和心律失常等。(3)胸壁彈性的減少：肋骨骨折、胸腔積液、氣胸、腸梗阻和腹水等。(4)肺彈性或氣體交換容量的減少：肺不張、肺水腫和肺炎等。(5)氣道阻力增加：支氣管痙攣、氣道炎癥（病毒和細菌感染、環(huán)境污染、吸煙等）、上呼吸道阻塞（阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征等）等。(6)機體代謝需氧量的增加：全

5、身感染、甲亢等。,,（一）氣道炎癥：COPD 患者 ARF 最常見誘因。致病原為肺炎鏈球菌、流感桿菌、卡那摩耶菌和肺炎衣原體等。（二）肺栓塞：COPD 合并肺心病時常伴右室壁栓子形成，血小板功能異常，低氧血癥導致繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加，COPD患者心肺功能差，體力活動受限，深靜脈血栓發(fā)病率增加。（三）心律失常：低氧血癥、電解質(zhì)紊亂、肺心病、藥物中毒及共存的其它心臟疾病都可能引起心律失常，常見為竇性心動過速、心房纖顫、心房撲

6、動、多源性房性心動過速和室性早搏。心律失?？纱龠M COPD 患者發(fā)生 ARF。,,（四）心功能障礙： COPD 合并左心衰竭時，左房壓的升高可引起肺水腫，降低肺的順應(yīng)性，支氣管內(nèi)膜水腫使原已狹窄的氣道更加狹窄，外膜水腫使肺的回縮與氣道的回縮不一致，造成支氣管塌陷，增加呼吸功。（五）手術(shù)：全身麻醉損害肺功能和氣體交換。功能殘氣容積的減少、肺泡的萎陷、膈肌功能的改變及對缺氧性血管收縮的干擾是引起 ARF的某些機制。,,（六）胸腔積液：胸腔

7、積液即能引起肺的萎陷又能引起胸壁擴張，使氣體交換受損，呼吸肌力學改變。（七）氣胸：氣胸是 ARF誘因，晚期 COPD輕度氣胸即能引起呼吸力學改變。 (八) 睡眠 - 病態(tài)呼吸：COPD患者睡眠時可造成低氧血癥，COPD 也可伴發(fā)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征和低通氣綜合征，均可參與 ARF 的發(fā)生。,,三、臨床表現(xiàn) （一） 呼吸系統(tǒng)癥狀： 1. 咳嗽，咳痰：COPD病情惡化后痰量明顯增加，黃綠色或膿性。 2. 氣急：氣急常見，呼

8、吸功能尚可、而有輕度肺動脈高壓時，只有在活動時出現(xiàn)氣急；重者氣急氣短加重，靜息時亦感氣短，被迫取坐位，不能平臥。 3. 胸痛：胸壁，胸膜或縱隔的纖維化及粘連所致?；顒雍蟾杏X胸骨后疼痛，因右室肥厚增加氧的需要超過氧的供給，造成右室缺血所致。 4. 呼吸衰竭: PaCO２超過 60 mm Hg 時，頭痛，頭脹，多汗、失眠等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，失眠，白天嗜睡不醒，幻覺，神志恍惚。嚴重時昏迷，譫語、抽搐、球結(jié)膜充血水腫，瞳孔縮小，視乳頭水腫等肺性

9、腦病臨床表現(xiàn)。,,(二）心血管系統(tǒng)癥狀： 心力衰竭：急性感染時，缺氧和 CO２潴留加重，肺動脈壓增高，右心室負荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，導致心力衰竭，主要為右心衰竭，可同時出現(xiàn)左心衰竭。 右心衰竭癥狀：咳嗽，氣急，心悸，下肢輕度浮腫等，與呼吸道癥狀容易混淆。右心衰竭加重時，氣急加重，尿少，上腹脹痛，食欲不振，腹水等。,,（三）常見體征1.發(fā)熱：急性呼吸道感染時體溫升高，但年老體弱，長期消耗患者，對感染反應(yīng)差，可僅有

10、低熱甚至體溫不高。2.紫紺：口唇，舌和指甲的紫紺，嚴重貧血時即使缺氧，紫紺可不明顯；BB 型COPD紫紺顯著。3.肺部體征：肺氣腫、桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸運動減弱，語音震顫減低，叩診高度反響，肺底界下移，心濁音界縮小甚至消失。呼吸音顯著減弱，呼吸時間延長，肺底有干濕羅音，急性發(fā)作期，可有哮鳴和廣泛的濕羅音。 COPD 急性發(fā)作時，有時兩肺羅音可突然消失，可能是因泛細支氣管炎而引起呼吸淺表，遠端細小支氣管分泌物阻塞或支氣管高度痙攣

11、，提示病情惡化。,,4. 心臟體征：COPD 合并肺心病時可因肺動脈高壓和右心室肥大，而出現(xiàn) P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音。右心衰竭：頸靜脈怒張，心率增快，胸骨左下緣何劍突下可聽到舒張期奔馬律和收縮期吹風樣雜音。常有肝大壓痛，肝頸靜脈回流征象，下肢甚至全身皮下水腫。 心律失常：原因有低氧血癥，高碳酸血癥，感染，酸中毒。呼堿，支氣管解痙劑，洋地黃等均可能為誘發(fā)因素。(四)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 COPD 急性發(fā)作期可出現(xiàn)睡眠倒錯，白天思睡而

12、夜間失眠，晨起頭痛。精神癥狀可為抑制性的，如嗜睡、朦朧或不同程度的昏迷，亦可為興奮性的，如煩躁不安、抽搐以致驚厥；神經(jīng)系統(tǒng)異常反射征的出現(xiàn)遲于精神癥狀。肌肉也可出現(xiàn)抽搐、呈撲翼樣振顫。,,四、住院標準：(1)嚴重呼吸困難，對最初的急診治療反應(yīng)不佳者；(2)意識模糊、嗜睡或呼吸肌疲勞；(3)給氧時，仍有持續(xù)性低氧血癥或低氧血癥加重，有嚴重的呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒加重（pH < 7.30）；(4)需機械通氣（MV）治療，創(chuàng)

13、傷性或無創(chuàng)傷性機械通氣。,,五、治療：原則(1)糾正威脅生命的低氧血癥，使 SaO２ > 90%；(2)糾正威脅生命的呼吸性酸中毒， 使 pH > 7.2；(3)治療原發(fā)??；(4)防止和治療并發(fā)癥。注意營養(yǎng)支持治療。,,(一）低氧血癥的治療吸氧：* 如胸片無肺浸潤，吸室內(nèi)空氣時，PaO２在 40～< 50 mm Hg，可鼻導管吸氧，氧流量由 1～2升/分開始，根據(jù)血氣調(diào)整。* 如有肺炎或充血性心衰，胸片

14、有肺浸潤，可給予高流量氧療，F(xiàn)iO２為 35～40％。PaO２達 60～65 mm Hg、SaO２達 90％為合理的氧療目標。氧療目的是糾正低氧血癥，低濃度氧療不能使 SaO２達適當水平，應(yīng)提高 FiO２，只要 SaO２合適，CO２不會有顯著毒性，能耐受 PaCO２升高。,,控制性氧療：吸氧可加重高碳酸血癥和呼酸，引起意識狀態(tài)惡化，稱為“氧源性高碳酸血癥”。傳統(tǒng)觀點：慢性 CO２潴留者，呼吸中樞化學感受器對 CO２的反應(yīng)性差，呼吸的

15、維持主要靠低氧血癥對外周化學感受器的驅(qū)動作用，吸氧會抑制這種作用，造成通氣不足，從而 PaCO２上升?，F(xiàn)認為高濃度氧療解除了低氧性肺血管收縮，導致 V/Q失調(diào)加重，VD/VT增加，使 PaCO２上升。另外吸氧改變低氧性肺血管收縮，導致生理死腔的改變，從而引起氧源性高碳酸血癥。,,(二) 呼酸的治療：可試用呼吸興奮劑，12－24小時后無效應(yīng)考慮機械通氣。目前對 COPD 合并急性呼衰治療的傾向是使用機械通氣而不是使用呼吸興奮劑。目前

16、常用可拉明，山梗菜堿（洛貝林）等。但對COPD合并急性呼衰是否用呼吸興奮劑，醫(yī)學界一直有爭論。 中樞性呼吸興奮劑如可拉明等，呼吸興奮作用有限，易產(chǎn)生耐受性，同時有驚厥、增加氧耗量等，對于已有呼吸肌疲勞者，應(yīng)慎用。但某些嚴重二氧化碳潴留的患者，應(yīng)用呼吸興奮劑后，二氧化碳潴留及低氧血癥可有緩解。外周化學感受器興奮劑 almitrine（肺達寧），有增加通氣降低 PaCO２的作用。但對肺血管有收縮作用，使右心后負荷加重，對心功能不全的

17、COPD 應(yīng)慎用或適當加用肺血管擴張劑。,,(三）原發(fā)病的治療 1. 急性誘因的治療：選擇抗生素時應(yīng)考慮常見致病菌耐藥菌、抗生素抗菌譜、作用方式、在肺組織中分布和穿透能力、耐受能力、使用期限、藥物代謝和排出、及藥物價格和價格 - 療效的關(guān)系等。青霉素類、頭孢菌素類和氨基糖甙類并不能很好地穿透氣道和肺組織，在肺組織內(nèi)不能達到血液中相應(yīng)的濃度。而喹諾酮、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素能在呼吸道和肺組織中很好地分布，并可超過血液中的藥物濃度。,COP

18、D 加重期常見病原體：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原體等。綠膿桿菌感染：住院 COPD患者多見。(S：敏感；P：部分敏感：R：耐藥),,(1)流感嗜血桿菌肺炎：COPD 患者中，流感嗜血桿菌為主要致病菌，致病率高達 53.5%。吸煙和流感嗜血桿菌感染的關(guān)系：* 煙草中的尼古?。捍碳ち鞲惺妊獥U菌的生長。偶爾吸煙也能刺激流感嗜血桿菌生長。* 流感嗜血桿菌的危害： a.抑制呼吸道粘膜上皮纖毛的運動; b.降低纖毛的

19、清除率; c.促進組織胺的生成，導致支氣管平滑肌痙攣和阻礙下呼吸道分泌物的清除。 COPD患者加重前多有上感史，流感嗜血桿菌肺炎急性發(fā)病者有發(fā)熱、咳嗽和咳痰。,,COPD 急性加重期：流感嗜血桿菌感染時可選用：*第二代頭孢菌素。*安美汀(阿莫西林/克拉維酸)對流感嗜血桿菌的活性很好，但胃腸道反應(yīng)。此外，克拉維酸很不穩(wěn)定，痰中濃度較低。有青霉素過敏者不能應(yīng)用。*大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，但單應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療流感嗜血桿菌感染，

20、則所需最低抑菌濃度 (MIC)太高。單獨用大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療流感嗜血桿菌感染不太合適。常與二、三代頭孢合用。*氟喹諾酮能很好地進入呼吸道的分泌物，為對綠膿桿菌治療有效。,(2)綠膿桿菌肺炎：呼吸系統(tǒng)防御功能受損時易感染綠膿桿菌。應(yīng)用機械通氣或其他呼吸治療設(shè)備者、COPD患者常伴發(fā)綠膿桿菌感染。*患綠膿桿菌肺炎時有顯著發(fā)熱、寒戰(zhàn)、嚴重的呼吸困難、咳嗽和咳痰，嚴重者有紫紺和休克。胸相為彌漫性雙側(cè)支氣管肺炎伴結(jié)節(jié)狀浸潤和小的透亮區(qū)域。胸腔

21、積液常見，但膿胸不多見。綠膿桿菌肺炎治療：一種氨基糖甙類抗生素和一種綠膿桿菌青霉素(哌拉西林)、頭孢菌素( 凱復定、頭孢吡肟、碳青酶烯類(泰能、美洛配能)或單環(huán)β-內(nèi)酰胺類(氨曲南)。 喹諾酮類抗菌藥物(如環(huán)丙沙星等)也有效。,2．慢性氣流阻塞的治療 （1）擴張支氣管： 3種支氣管擴張劑：β２-受體興奮劑、抗膽堿能藥、茶堿類。首選抗膽堿能藥中的異丙托品，因為 COPD氣流阻塞的可逆成分是由副交感神經(jīng)介導的。β２-受體興奮劑和抗膽

22、堿能藥可單獨或聯(lián)合使用。* β２-受體興奮劑及異丙托品：以吸入用藥為佳，急性加重期呼吸困難嚴重、運動失調(diào)或感覺遲鈍，以壓力噴霧器 (CGNs)較適易。機械通氣治療時，可通過帶有特殊接合器進行吸入治療。,,* 茶堿： 12～24小時后病情無改善則加用茶堿，茶堿有支氣管擴張作用，能改善呼吸肌功能，增加心輸出量，減少肺循環(huán)阻力，并有抗炎作用。如已接受茶堿治療則繼續(xù)使用，并根據(jù)茶堿血濃度調(diào)整劑量。有效濃度為 8～12ug/ml，負荷量為 2

23、.5～5mg/kg，靜點 30分鐘以上，如需要 30分鐘后可給予第 2次負荷量 3mg/kg，繼以 0.5mg/kg/h 維持靜點。* 糖皮質(zhì)激素：(GCS)能改善氣流阻塞、提高 PaO２。,,COPD合并ARF的保守治療_______________________________________________治療誘因 抗生素、利尿劑、抗凝劑

24、 維持水平衡 避免脫水，按需補液維持電解質(zhì)酸堿平衡 補充足夠的K、Ca、Mg、P 糾正酸中毒（增加通氣量， pH 90％，如SaO２< 90％， 可增加FiO２或氧流量,

25、,使用支氣管擴張劑 β-受體激動劑： 沙丁胺醇 (Salbutamol)： 4噴(0.4mg)或1ml,單獨使用 或與其它藥物聯(lián)合應(yīng)用（ 5mg） 霧化吸入,每30/60分鐘一次直 到癥狀改善或患者不能耐受， 如果需要以后4～6小時一次

26、 抗膽堿能藥 異丙托品（Ipratropium）：4 噴（0.08mg）或 1ml(2.5mg)霧 化吸入，4～6小時一次茶堿 劑量見前述,使用糖皮質(zhì)激素 甲基潑尼松龍：0.5mg/kg 靜脈內(nèi)用藥，每6小時一次，

27、連用3天 強的松：60mg口服，逐漸減量， 持續(xù)10 天使用呼吸興奮劑 Almitrine 等，但未證明有正 性療效使用呼吸肌正性制劑 甲基黃嘌呤類、β２-激 動劑、多巴胺__________________________________________,(2）增加分泌物的排出大

28、多數(shù)急性加重期 COPD患者分泌物量增加。*咳嗽是清除支氣管分泌物的最有效方法，坐位咳嗽及與支氣管擴張后立即咳嗽可增加咳嗽的有效性。*胸部叩拍、振動，體位引流及吸引使分泌物排出。除對特殊病例如肺不張有效外，這些措施不能改變 ARF臨床過程，對這些患者的體溫變化、痰量、血氣和肺功能也無明顯的影響。*自主呼吸的患者胸部物理治療后 FEV1.0可暫時下降，機械通氣的患者吸引期間可出現(xiàn)低氧血癥。*直接向氣管內(nèi)滴注液體對分泌物排出有效及粘液

29、溶解劑也未顯示明顯效果。,,(四）治療并發(fā)癥1. 心力衰竭和心律紊亂的治療：對某些右心衰竭，呼吸道感染控制后，單用利尿劑不能控制時且合并左心室功能不全時，可強心劑治療。(1) 利尿劑：選用緩慢或中速利尿劑。以減少血容量及減輕肺水腫，改善肺泡通氣及動脈血氧張力。應(yīng)用利尿劑不應(yīng)過快及過猛，以避免血液濃縮，痰粘稠而不易咳出。長期應(yīng)用利尿劑可產(chǎn)生低血鉀癥和代堿。,,(2) 強心劑：除合并有左心室功能障礙外， COPD合并肺心病時，強心

30、劑不是應(yīng)用指征。強心劑缺乏療效的原因：①肺血管收縮導致了肺血管阻力的增加；②右心室前負荷的降低，隨后產(chǎn)生了心輸出量的降低。強心劑的應(yīng)用增加了心律失常的危險性。COPD 合并左心室功能障礙，可適當應(yīng)用。 COPD 長期處于缺氧狀態(tài)，對洋地黃耐受性低，治療量與中毒量接近，易發(fā)生毒性反應(yīng)，引起心律失常。強心劑劑量宜小，劑量為常用量 1/2 - 1/3?？诜蟮攸S制劑中以地高辛較為穩(wěn)妥，地高辛維持量法，0.25 mg/日, 收效后再減量至

31、0.125 mg/日。,,(3) 血管擴張劑： ①茶堿類：能降低肺動脈高壓。增加心肌收縮力，改善右心室功能。茶堿能改善冠狀動脈血流灌注，使心肌缺血區(qū)域的血流重新分布。②酚妥拉明：α１受體拮抗劑，靜滴治療：10 －20mg 加入10％葡萄糖液 250 －500 ml中靜滴，速度 0.04 －0.1 mg/min ，每日劑量小于40 mg。③硝酸鹽類：COPD 患者心力衰竭使用利尿，強心劑治療效果不佳時，可考慮使用消心痛 10mg舌

32、下含服后。④硝普鈉：使用硝普鈉治療 COPD 并發(fā)肺心病，可從小劑量 16ug/min開始逐漸增加量，有效率為 88.3％，一般只用于頑固性心衰。,,⑤鈣離子拮抗劑：可抑制血管平滑肌的收縮和擴張全身動脈與冠狀動脈。硝苯砒啶使肺動脈平均壓與肺血管阻力下降，心臟指數(shù)及氧運輸量增加。⑥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：開博通、依那普利、西拉普利，可抑制 ACE的活性，使血管緊張素 II 和醛固酮的水平降低，減輕心室前負荷和后負荷，降

33、低肺循環(huán)的壓力和阻力。* ACEI 可引起嚴重的支氣管痙攣性咳嗽，如出現(xiàn)嚴重咳嗽，應(yīng)停藥。,,(4)心律失常的治療：疾病本身及其引起的代謝異常所致，如感染，缺氧，高碳酸血癥，電解質(zhì)紊亂或洋地黃過量所引起。也可為醫(yī)源性，如擬交感神經(jīng)藥、茶堿等。主要治療引起心律紊亂的原因 — 低氧血癥、低鉀、低鎂、呼酸或堿中毒及治療原發(fā)病。當誘因不能被除去時或在糾正病因后仍有心律失常，可應(yīng)用抗心律失常藥物。如未用過洋地黃類藥物者，選用西地蘭0.2－0

34、.4mg，或異搏定 5mg 緩慢靜脈注射，或口服 40 －80mg，3/日。出現(xiàn)室性異位節(jié)律，如頻發(fā)室性期前收縮或室性心動過速時可用利多卡因 50 －100mg 靜脈推注，必要時 15 min 后再注射一次，亦可應(yīng)用其它心律失常藥物。如COPD心律紊亂時，避免使用 β-受體阻滯劑，因其能損害肺功能。,,2. 肝功能障礙：①避免使用損害肝臟功能的藥物，以促進肝細胞功能的恢復；②改善和矯正低蛋白血癥，可輸新鮮血漿，白蛋白及復方氨基酸；

35、③腎上腺皮質(zhì)激素可增進食欲，促進蛋白質(zhì)合成，改善周身情況，且有拮抗醛固酮和對抗抗利尿激素分泌增多作用，對消除水腫，腹水起一定作用；④如有血氨升高或肝昏迷時應(yīng)限制蛋白攝入，可給予精氨酸靜脈滴注。,,3. 腎功能障礙(1)維持液體平衡：按“量出為入，調(diào)整平衡”的原則處理，每日入量應(yīng)等于前一日的尿量加 500 ml，如有發(fā)熱可適當增加；如尿量太少可給予速尿 40 －240 mg 靜脈注射；BUN 升高者應(yīng)控制高蛋白飲食；(2)加強

36、COPD 綜合基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上，積極控制感染，改善通氣，矯正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂； 尤其注意高血鉀、低血鈉、低血鈣和高血磷的處理；(3)糾正代謝性酸中毒， 當 pH < 7.20 時可考慮補堿；(4)透析療法： 適用于明顯的尿毒癥患者；(5)用血管擴張和抗凝劑改善腎血流量；(6)積極處理其它合并癥如上消化道出血，休克及 DIC等。,,4. 消化道功能障礙(1)慎用胃腸道有刺激性藥物，如退熱藥等。(2)預防性應(yīng)用制酸劑(

37、氫氧化鋁凝膠，氧化鎂)、H２受體拮抗劑(甲氰米胍，雷尼替丁，洛賽克)等控制胃酸，減少出血；但抗酸藥和其它制劑使胃內(nèi) pH降低，胃腸道細菌移生，易引起院內(nèi)肺炎。以經(jīng)胃腸進食和服用硫糖鋁為預防措施。(3)消化道出血者，及早安置胃管，先抽盡胃內(nèi)容物，快速注入去甲腎上腺素 8mg，加冰水 200 ml，每 4～6 小時一次。(4)及時補充血容量，糾正貧血，輸注新鮮血液。(5)如無 DIC 合并存在，消化道出血時可使用止血敏、6－氨基己酸、

38、抗纖溶芳酸等止血藥物。,,(五) 機械通氣支持治療（表 －2） 1. 機械通氣的指征(1) 一般情況：有無肺性腦病，即有無精神神志障礙；能否有效地咯痰。(2) 通氣動力學的變化：呼吸頻率 > 30 -40次/ min, 或 70 -80 mm Hg。,,2. 無創(chuàng)傷性通氣治療氣管插管有許多潛在并發(fā)癥。COPD發(fā)生 ARF使用無創(chuàng)傷性通氣治療(NIV)有效。壓力不超過內(nèi)源性 PEEP的 90％，早期使用無創(chuàng)

39、傷性持續(xù)氣道內(nèi)正壓（CPAP）可避免插管。NIV可通過與通氣機相連的鼻罩或面罩進行。容量型[輔助－控制間歇正壓通氣] 或壓力型 [壓力支持]，雙水平氣道正壓（BiPAP））均可使用。壓力支持通氣的并發(fā)癥較低、漏氣少、耐受性好，合適的壓力水平為 5～20 cm H２O，使潮氣量達7ml/kg，呼吸頻率 <25 次/分，有舒適感。壓力高可增加胃擴張的危險。,,其它優(yōu)點：對飲食、談話影響很少，醫(yī)院內(nèi)肺炎的發(fā)生率低。失敗的常見原因有

40、：①不合作，不能耐受面罩或有恐怖感 ；②面罩不合適，漏氣大；③氣道內(nèi)存在大量分泌物；④鼻塞、眼炎、壓力性潰瘍。NIV治療后，臨床表現(xiàn)、血氣沒有改善，考慮用常規(guī)機械通氣代替 NIV。,,安放人工氣道的指征：①呼吸暫?；驀乐睾粑蓙y；②意識改變、不能有效咳嗽或吸痰有危險；③分泌物過多；④嚴重的焦急不安；⑤嚴重進行性呼吸性酸中毒；⑥血液動力學紊亂或嚴重心律失常；⑦ NIV治療后病情無改善。,,3. COPD 合并 AF

41、R 機械通氣時的策略避免機械通氣的并發(fā)癥：氣胸、動態(tài)充氣過度伴 PEEPi,靜脈回心血量減少所致心血管功能障礙等。通氣策略：減少動態(tài)過度充氣和 PEEPi、降低氣道壓力的策略：“三降二增加”，即：降低潮氣量、降低呼吸頻率、降低吸氣時間；增加吸氣流速率、增加呼氣時間。由于COPD 患者的呼吸驅(qū)動力完好，降低呼吸頻率往往較為困難?？赏ㄟ^適當增加潮氣量來作用于迷走神經(jīng)反射而被動降低呼吸頻率。但如氣道壓力不能維持在安全范圍內(nèi)(平臺壓力 &

42、lt; 35 cm H２O, 氣道峰壓 < 50 cm H２O)，則必須降低潮氣量。,,適當應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑：鎮(zhèn)靜劑可使代謝率降低，從而導致 PaCO２的降低。有時雖經(jīng)機械通氣治療，但氣道嚴重阻塞，PaCO２ 仍顯著升高；但如 pH > 7.2 ,不必急于糾正，可應(yīng)用允許性高碳酸血癥的策略。4. 機械通氣模式：輔助/控制通氣（A/C）：呼吸功與吸氣流速有關(guān)，吸氣流速增加時呼吸功減少；間歇強制通氣（IMV）：呼吸功與呼吸頻率有關(guān)；

43、壓力支持通氣（PSV）：呼吸功與所設(shè)的壓力值有關(guān)。5. 機械通氣參數(shù)潮氣量：選用較小的潮氣量 (7 -9 ml/kg 體重) 進行機械通氣。吸氣流速率為 60 L/ 分，但近來有選用更高的吸氣流速率 ( 100 L/分)，以改進氧合作用，增加通氣 -灌注的匹配。,,5.內(nèi)源性PEEP(PEEPi)：39％會出現(xiàn) PEEPi，危險因素包括：慢性氣流阻塞、高齡、通氣量過高。 ①PEEPi 對呼吸系統(tǒng)影響：COPD 合并 ARF 時

44、，有嚴重的氣流阻塞和肺彈性回縮力的下降。最大呼氣流速明顯減少，需要延長呼氣時間以完全呼出所吸進去的氣體。COPD 患者呼吸急促，通氣需求增加，呼氣時間縮短，肺泡氣完全排出前，吸氣就開始進行，導致氣體陷閉，在呼氣相末期肺泡內(nèi)壓力仍呈正壓。肺容量增加的結(jié)果使彈性負荷增加。肺過度充氣使吸氣肌群必須產(chǎn)生充分的壓力以平衡或?qū)狗闻輧?nèi)的正壓。動態(tài)過度充氣嚴重地損害了吸氣肌群的功能。,,②PEEPi 對循環(huán)系統(tǒng)的影響：PEEPi 對循環(huán)系統(tǒng)也

45、能產(chǎn)生顯著的效應(yīng)。肺泡內(nèi)壓力的升高可傳遞到縱膈，從而阻礙靜脈血回流到心臟，損害心臟的功能，使心輸出量下降。動態(tài)過度充氣和 PEEPi 也使機械通氣易并發(fā)氣壓傷。機械通氣如使用輔助模式， PEEPi 會潛在地降低觸發(fā)靈敏度?；颊邽橛|發(fā)通氣，需產(chǎn)生一個吸氣壓力。觸發(fā)靈敏度的下降，增加了患者在機械通氣時的呼吸作功，使患者感覺不適，易產(chǎn)生吸氣肌群的疲勞。,,③PEEPi 的測定：作機械通氣時可阻斷呼氣末的氣流來測定 PEEPi。 在下一

46、次吸氣即將開始時，阻斷呼氣出口。隨著呼氣氣流的阻斷，通氣機管路中的壓力等于肺泡內(nèi)壓力，PEEPi 可以從通氣機的壓力表中讀出。PEEPi 可在某些現(xiàn)代通氣機上自動讀出。,,④降低 PEEPi 的方法： 應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑：PEEPi 取決于氣流阻塞的嚴重程度和每分鐘通氣量。每分鐘通氣量顯著增加，即使無氣流阻塞的證據(jù)，也有 PEEPi 的存在。如適當應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑能降低每分鐘通氣量，減少動態(tài)過度充氣和 PEEPi。增加吸氣流速：對于某一設(shè)定

47、的每分鐘通氣量和潮氣量，快速的吸氣氣流可減少吸氣時間，因而有較多的時間去呼出氣體，可降低 PEEPi 。避免 PEEPi措施①改善氣流阻塞；②選擇合適的機械通氣方式和參數(shù)。,,(6)COPD合并ARF，機械通氣中應(yīng)用外源性 PEEP傳統(tǒng)上認為 COPD 患者已經(jīng)存在過度充氣，如應(yīng)用 PEEP 可造成進一步過度充氣，導致病情惡化。嚴重COPD 有呼出氣流的限制。在呼出氣道氣流限制部位的下游，加上少量的正壓，對呼出氣流或呼氣末肺容

48、量無明顯的影響。加用PEEP后可增加有效的觸發(fā)靈敏度，機械通氣時能減少呼吸功。但如沒有呼出氣流的限制或加用的外源性 PEEP 數(shù)值太高，則外源性 PEEP 可能加重動態(tài)過度充氣，有潛在的損傷肺功能的危險。,,判斷應(yīng)用外源性 PEEP 是否有益：①監(jiān)測氣道的壓力；②觀察呼氣末肺容量的改變。如果氣道峰壓和平臺壓力在加用外源性 PEEP 后無明顯的變化，則外源性 PEEP 是有益的，能防止氣道陷閉。 相反，如果氣道峰壓和平臺壓力與所

49、加用的外源性 PEEP呈平行上升，則提示PEEP有害的。使用外源性 PEEP 對抗 PEEPi, 對血流動力學的副作用并不能減少。,,表 - 2. COPD 患者發(fā)生 ARF 時的通氣治療無創(chuàng)傷性通氣治療1.與病人的連接 鼻罩或面罩2.通氣方式 雙水平氣道正壓通氣(BiPAP) 壓力支持通氣(PSV)、 容量輔助通氣3.

50、最初治療目標 呼吸困難緩解、呼吸肌群 所承受的負荷消除4.呼吸參數(shù) 正壓：5～20 cm H２O， VT >7ml/kg，RR90％5.主要缺點 不能耐受、面罩密封不嚴、 有大量氣道分泌物時很難成功、 吸痰的危險性、皮膚壞死

51、；,,有創(chuàng)傷性通氣治療(常規(guī)機械通氣)1.與患者的連接 經(jīng)喉插管或氣管切開2.通氣方式 輔助控制通氣(A/C)、 間歇強制通氣(IMV) 壓力支持通氣(PSV)3.最初治療目標 氣體交換得到改善， 呼吸肌群得到休息4.呼吸參數(shù) VT：5～10ml/kg ，

52、 RR：12～16次/分， I:E：1:2/1:3， 吸氣流速（ > 60 L/min） 最小的 PEEPi， Pstat < 30 cmH２O,,5.主要缺點 經(jīng)喉插管和氣管切開并發(fā)癥 肺泡過度充氣的危險、氣壓傷