垂青ami的急救和現(xiàn)代治療

1、急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎：斑塊 破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞；及時診斷是正確治療的基礎；診斷：典型的臨床表現(xiàn) ECG動態(tài)演變 有任何2個均可確診 心肌酶異常?因此，持續(xù)胸痛>30 ’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG 1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（I

2、I、 III、 AVF、 V7-9）導聯(lián)ST?或CLBBB即可確診。不必等待酶學結果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。,,AMI的特殊表現(xiàn),以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－ 急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－ AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP ? 、HR?以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－ 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓,AMI的鑒別診斷,主動脈夾層動脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛

3、－胸痛<30 ’ 急性肺栓塞－ECG SI QIII TIII,氣胸－CXR可鑒別心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化,AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測），藥物治療進展（?-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTC

4、A）；30天病死率從CCU前期的30％?CCU期的15％ ?再灌注時期的5％。,AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量,AMI的治療流程,一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療 溶栓（IV）-- r-tPA U.K

5、 r.S.K 急診PTCA藥物治療：硝酸酯、?-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療-- 心律失常 低血壓 心力衰竭 心源性休克

6、 機械并發(fā)癥 梗塞后心絞痛 再梗塞梗塞恢復期（出院前）的治療 － 血運重建術（PTCA、CABG）,,,一般治療立即收入CCU： 臥床休息（PTCA者入導管室） 持續(xù)心電、血壓監(jiān)測 吸氧

7、 建立IV通道 立即給予ASA300mg P.o PTCA再加服氯吡格雷300mg 做好溶栓或PTCA的準備工作

8、 給予鎮(zhèn)靜、通便和半流飲食,,鎮(zhèn)痛 嗎啡3mg IV，首選，10-15 ’可重復，總量?15mg。 作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐 NTG IV 10-20?g/min，根據(jù)血壓調整 劑量

9、。 作用：抗心肌缺血止痛 降低LVEDP 40% 副作用：BP?，RV MI時易發(fā)生 ?-受體阻滯劑：應早用，倍他樂克、氨酰心安，口服

10、 或IV 作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、 阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重構。 副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。,再灌注治療（Reperfusion

11、therapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學；能保護心功能，預防心室擴大和重塑，預防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。,溶栓治療優(yōu)點：國內已普及和推廣；方便

12、，不需特殊的儀器設備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMI III級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內出血0.5-1.0%。,適應癥AMI伴ECG ST段上抬持續(xù)>30 ’,含NTG未恢復者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；無溶栓禁忌癥者。,禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；

13、不能控制的高血壓（?160/110mmHg）；半年內TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內做過大手術、或長時間心肺復蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。,溶栓劑r-tPA (基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K (尿激酶）S.K （鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物）,溶栓治療方案,U.K國家8.5攻關溶栓方案溶前口服ASA300mg，記錄基礎ECG，化驗血

14、八項，ACT，電解質，肝功能和心肌酶學，并避免肌注藥物；U.K150-200萬IU＋0.9%NS100ml靜點30 ’完畢；溶栓開始后2-3小時內每30 ’做ECG一份；密切觀察患者HR、BP、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀察神志變化和出血傾向。24小時內定時測CPK和MB-CK，看酶峰提前與否；溶栓8小時起用肝素7500U IH Q12h?7天，同時服ASA 300mgQd ?7天，然后改50mg Qd，終身服藥。溶栓后監(jiān)

15、測ACT和出、凝血指標；再通率約60-70％。,r-tPA（50mg）TUCC方案（高潤霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準備同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt?90 ’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min ?48小時（維持aPTT60Sec 左右）；改皮下肝素7500IU Q12hr ?5天；術中注意事

16、項和觀察指標同上；溶后45 ’ -1Hr多能再通，再通率達80-85％；用量小、效果好，必要時還可用100mg，先靜注15mg,繼而30分鐘內靜滴50mg，其后60分鐘內再滴注35mg.對再閉者可再溶。,r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中華心血管病雜志 1999；27（3）：180-183）r.S.K150萬IU＋5％GS100ml ivgtt(60 ’）；ASA 0.3 Qd；溶后12hr測ACT，ACT<1.5倍正常

17、值用肝素IH,否則不用；再通率80％；過敏反應（寒顫、發(fā)燒和皮疹等，無休克）5.5%，低血壓7.8%（下壁多），需處理。,冠脈再通的判斷胸痛2小時內明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內回復50％以上；2小時內出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴重心動過緩、BP?和AVB），經(jīng)處理都能恢復；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內）；,并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化

18、道出血1-2％，顱內出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST?即應溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST ?，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高?；颊撸ㄈ鐝V泛前壁、休克），也應試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內出血

19、的并發(fā)癥，應讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高?；颊?，費用不是問題時，應首選r-tPA,溶栓治療的存在問題,再通率低，TIMI II/III級血流率60－80％ TIMI III級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內出血0.5-1%,新型溶栓劑,r-PA(Reteplase)tPA的缺失、變異體

20、 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱： 重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase),,t-PA及其缺失變異體的結構特點,新型溶栓劑的特點,溶栓再通迅速，60 ’再通率高（80%對60%）

21、 60 ’TIMI III級血流率高 （50-55%對40－45％）90 ’再通率與rt-PA相當（80-85%）出血并發(fā)癥與rt-PA相當,血小板GPIIb/IIIa受體阻滯劑+小劑量溶栓劑的溶栓療法,AMI的病理基礎：斑塊破裂?血小板激活、聚集?血栓形成?CA閉塞血小板IIb/IIIa受體是血小板激活最終通路IIb/II

22、Ia阻滯劑Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一級，再通率約30％IIb/IIIa受體阻滯劑Reopro＋全劑量溶栓劑?出血并發(fā)癥?，放棄IIb/IIIa受體阻滯劑Reopro＋小劑量溶栓劑?提高60 ’TIMI III級血流率，出血并發(fā)癥不增加（ TIMI III 14, SPEED）,TIMI 14,－ 60、90 ’ TIMI III級血流：72％對43％ （P<0.0009)和77％

23、對62％（P=0.01)tPA+Reopro+極低劑量肝素（30u/kg+4u/kg/hr) － 60、90 ’ TIMI III級血流：68％對69％ 也優(yōu)于tPA單用tPA50mg(15mg IV+35mg ivgtt ?60’)+Reopro+低劑量肝素組(60u/kg+7u/kg/hr) VS. tPA100mg單用,SPEED：評價Reopro+r-PA的溶栓療效,Reopro:0.25mg/k

24、g IV+0.125mg/kg/min?12hr，最大量10mg/minr-PA:在Reopro用后5’內開始，單次或分兩次（間隔30’）注射結果： Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg組 60、90 ’ TIMI III級血流分別為61％和51％， 均顯著高于r-PA10+10u組的47％（P均<0.05),小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法,結合溶栓和PTCA的優(yōu)點，使再通

25、率>90%, TIMI III級血流率>80％PACT研究 tPA50mg 開通率 60％ Placebo (造影） 34％ ＋ 挽救性PTCA TIMI III級 77％ 直接PTCA 血流率 79％Speed研究： 62％(n?323

26、)患者溶栓者行介入治療，成功率88%,急診PTCA＋支架,優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；TIMI III級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌癥很少。缺點：需要一定條件設備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院?？沙霈F(xiàn)無再流現(xiàn)象,藥物治療硝酸酯?-受體阻滯劑 無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥,,硝酸

27、酯NTG、ISDN、5-單硝等；NTG ivgtt 10-20?g/min ?48小時，同時用口服制劑；抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功能；LVEDP? 40％、室壁張力? ，抑制左室擴大和重構，預防心衰發(fā)生；是AMI的必用藥物之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RV MI 時易發(fā)生。,?-受體阻滯劑?-樂克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量?；能縮小梗塞面積；阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液動力

28、學和心功能，抑制左室擴大和重構；改善預后；無禁忌癥，必須使用，可口服或IV（根據(jù)具體情況而定）；副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。,ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利”類；抑制循環(huán)和組織中的RAA系統(tǒng)活性；擴血管、降低心臟后負荷、改善血液動力學和心功能；有效預防AMI后的左室擴張和重構，預防心衰發(fā)生；大規(guī)模的臨床試驗均證明，能改善AMI患者的預后；SAVE研究顯示，對LVEF<40%的前壁AM

29、I患者的死亡率?19％；AMI無禁忌癥者，必須使用，且易早期用；用量宜從小到大，漸增加到目的劑量，小劑量有效，大劑量更好；副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害，停藥即好；,血管緊張素受體拮抗劑（ARBS）,ARBS即“ 沙坦”類，包括氯沙坦（Losartan）、纈沙坦（Valsartan）、伊貝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等 血管緊張素受體1（AT1）阻滯劑

30、在受體水平阻斷Ang II的作用能完全阻斷RAA系統(tǒng)（包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑）Ang II??更易激活AT2，產(chǎn)生有利作用能防治AMI的左室重塑無咳嗽副作用臨床上可作為ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治療,鈣拮抗劑硝苯地平在AMI時禁用，可反射HR?，增加死亡率；特殊情況下，如冠脈反復痙攣，可用合心爽；鎂制劑在老年AMI不能溶栓或溶栓治療未通者應用，能?死亡率；對并發(fā)室性心律失常者可用。GIK理論上對穩(wěn)

31、定心電有益；對未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因為大量液體可導致容量負荷增加，促進左室重構和擴大，產(chǎn)生心衰；對已再灌注的患者有益與否，待臨床試驗驗證；目前，不應常規(guī)應用，研究應用時，也應嚴格控制液體入量，否則可能有害。,抗血小板和抗凝抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和腦卒中發(fā)生率?25-50％，所有患者都應使用；ASA：劑量0.3?1周，再改50mg Qd，終身服用；抗凝（肝素、LWMH）可預防靜脈血栓形成和腦栓

32、塞，有助于IRCA再通或保持通暢，應常規(guī)使用。,AMI并發(fā)癥的治療,心律失常室性心律失常PVCs（頻發(fā)、成對、多源、R on T）：?-受體阻滯劑、 利多卡因、胺碘酮VT：心室率快（>150bpm），BP?：同步直流電復律 （100-150ws）；心室率慢者（<150bpm）， BP 正常：利多卡因、普魯卡因酰胺、大侖丁、胺碘

33、 酮，必要時電復律Vf：非同步除顫（200-300ws）、去除誘因（缺血、高鉀 、低鉀、酸中毒、洋地黃中毒等）；反復Vf，可 給腎上腺素1mg、嗅芐胺250mg IV 或胺碘酮75 - 150 mg后再除顫。再不成功，心肺復蘇室性加速性自主心率：是再通的標志，觀察或阿托品、利多卡因,室上性心律失常竇速：有心衰，治心衰；

34、 無心衰，?-受體阻滯劑； 與發(fā)熱、疼痛有關者，對因治療。PACs：與心房內壓?有關，常伴有心衰，易產(chǎn)生AF、Af，本 身不必治療，觀察。AF、Af：多見于心衰患者，預后不佳； Hr>150bpm, 血液動力學不穩(wěn)定：同步電復律（50-100ws）； Hr<15

35、0bpm, 血液動力學穩(wěn)定：控制心室率。 有心衰：西地蘭IV、胺碘酮； 無心衰：?-受體阻滯劑、胺碘酮。交界區(qū)心律失常：下壁AMI多見，不必處理；

36、 心率慢，如洋地黃中毒，對因處理。,,,緩慢心律失常竇緩：下壁心肌梗塞多見，不必處理，或給阿托品0.5- 1mg IV；若伴BP?，升壓后竇緩可消失。AVB：I°、II°-I型AVB ：觀察； II°-II型、III°AVB：臨時起搏。束支阻滯：新發(fā)單束支阻滯＋P-R延長 觀察

37、 原有雙束支阻滯＋ P-R正常 新發(fā)雙束支阻滯 易發(fā)生完 新發(fā)三束支阻滯 全AVB,應 CLBBB與CRBBB交替 臨時起搏,,,低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因：迷走神經(jīng)過度反射（Bezold-

38、Jarisch反射） 低血容量、藥物過量、RV MI、心源性休克、 氣胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 ’可重復一次； 多巴胺：3-5?g/kg/min ivgtt升壓； 血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺

39、 5- 10mg，然后ivgtt； 擴溶：適用于IPW 、RV MI伴低血壓患者； 用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.治療心源性休克或肺栓塞等癥。,心力衰竭是大面積MI后左室重構和擴大，或大面積心肌缺血的結果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；血液動力學屬Forrest II型（CI>2.2L/min/m2,

40、 PCWP>18mmHg）；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則?PCWP，?SV和CO；用藥：利尿、擴血管、強心劑。,心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mg IV，5-10 ’可重復，總量<15mg， 減輕肺水腫有特效 機制：控張V容量血管，減少回

41、心血量，減輕肺瘀血 抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用 鎮(zhèn)靜利尿劑：首選速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水腫,血管擴張劑：擴V?降低PCWP ?減輕肺水腫； 擴A ?降低外周阻力?SV、CO?+PCWP? 硝普鈉：10-20

42、?g/min ivgtt，根據(jù)血壓漸加量， 使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。 NTG ：10-50 ?g/min ivgtt。 ?-受體阻滯劑。強心：用于上述仍不能控制的心衰， ?-受體激動劑 多巴胺5-10 ?g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 ?g/kg/min

43、ivgtt； 洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。,,其它：嚴格控制入量（50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側或雙側“ 大白肺”，應給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。血液超濾：對腎衰無尿者可使用。,心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心

44、衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復發(fā)作的結果；死亡率高達90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV?、CO ? ? ? ；血液動力學屬Forrest IIII型，即CI18mmHg；治則是升壓、?CO和組織灌注和降低PCWP。,用藥升壓藥：多巴胺5-10?g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時可靜推5-10mg，可重復，偶而需要使用超大劑量如2000 ?g/min（30 ?g/kg/min），方能維持血壓；擴血管：首

45、選硝普鈉，也可用NTG，應從小劑量開始，10-40 ?g/min，可?SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；IABP可?SV和CO 10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學。一般用于CAA、PTCA或CABG手術前的輔助。本身不能改善心源性休克的預后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低

46、至40-50%。,機械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應在多巴胺＋IABP下行CABG＋修補術；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段?，都應首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTC

47、A。,梗塞恢復期（出院前）治療,冠脈＋左室造影（應當做，或必須做）血運重建治療 PTCA＋支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室減容術降脂治療-----穩(wěn)定斑塊，降低CVE發(fā)生率,,左室＋冠脈造影,必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進一步治療提供科學依據(jù)－ 冠脈狹窄?60%，服藥，降脂治療－ 冠脈狹窄>70％，PTCA＋支架植入－ 左主干病變、多支病變（至少一支

48、為100％， 估計PTCA難以成功）－ CABG－ 室壁瘤－ 手術切除心室減容,冠脈血運重建(Revascularization)術,患者得益－ IRCA：AP、ReMI風險? MI區(qū)功能恢復，預防心室重構和心衰 閉塞病變成功率高達80％－ 非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性 休克的風險－ 大室壁瘤：切除術后心室減容，預防心

49、室重 構和心衰,否則，患者有如下風險－ IRCA嚴重狹窄：有心絞痛發(fā)作，Re MI－ IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低?左室重構?心臟擴大和心衰產(chǎn)生－ 非IRCA狹窄或閉塞?Re MI、心源性休克、左室重構、擴大、心衰形成－ LM：有猝死可能－ 大室壁瘤：心室重構?心臟擴大、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風險，AMI患者在恢復期，必須做CAA＋LVG，并行血運重建治療