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文檔簡(jiǎn)介
1、動(dòng)脈血液氣體分析和酸堿測(cè)定,一、血?dú)夥治鲋笜?biāo) 二、酸堿平衡調(diào)節(jié)三、血?dú)夥治雠R床應(yīng)用,一、血?dú)夥治鲋笜?biāo),動(dòng)脈血氧分壓(PaO2):動(dòng)脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。 正常范圍12.6~13.3kPa(100-0.33*年齡±5),低于同年齡人正常值下線為低氧血癥,降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。(1kP=7.5mmHg),pH:為動(dòng)脈血中[H]+濃度的負(fù)對(duì)數(shù),正常值為
2、7.35~7.45,平均為7.4。 [HCO3_] 方程式:pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ] pH >7.45為堿血癥,即失代償性堿中毒。 pH < 7.35為酸血癥,即失
3、代償性酸中毒。,動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2):動(dòng)脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值35~45mmHg,平均40mmHg (4.67~6.0kPa)。 PaCO2 代表肺泡通氣功能: (1)當(dāng)PaCO2 > 50mmHg為肺泡通氣不足,見于呼吸性酸中毒,Ⅱ型呼衰; (2)當(dāng)PaCO2 < 35mmHg為肺泡通氣過度,為呼吸性堿中毒,也可見于Ⅰ型呼衰。,碳酸氫(HCO3—):包
4、括實(shí)際碳酸氫(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫(SB) AB:是在實(shí)際條件下測(cè)得血漿的HCO3—含量,正常22~27 mmol/L,平均24 mmol/L; SB:是在動(dòng)脈血38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%條件下,所測(cè)血漿的 HCO3—含量。 代謝性酸堿紊亂時(shí)AB = SB ; 呼酸時(shí)AB>SB ; 呼堿時(shí)AB 27mmol/L時(shí),可為代謝性堿中毒;,肺泡-動(dòng)脈氧分壓差(P(A-a
5、)O2): P(A-a)O2=(PB-47)*FiO2-PaCO2/R-PaO2 正常年輕人一般不超過15~20mmHg (2~2.7kP),隨年齡增長(zhǎng)而增加,但一般不超過30mmHg(4Kp)。 . p(A-a )O2增加見于肺換氣功能障礙。,動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2):動(dòng)脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度,是單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù)。正常值95%~98%。
6、 P50 :SaO2為50%時(shí)的PaO2 , 代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時(shí),Hb與O2的親和力下降,氧離曲線右移;P50降低時(shí),Hb與O2的親和力增加,氧離曲線左移。,二、酸堿平衡的調(diào)節(jié),機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸,但是由于體內(nèi) 1.化學(xué)緩沖系統(tǒng) 2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換 3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制 允許pH值在7.35~7.45狹窄范圍內(nèi)變動(dòng),保證人體組織細(xì)胞賴以
7、生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。,1. 緩沖系統(tǒng): 碳酸氫鹽緩沖系(NaHCO3 / H2CO 3 ) 磷酸鹽緩沖系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血漿蛋白緩沖系 血紅蛋白緩沖系 其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng): ①緩沖能力大,占全血緩沖總量50%,血漿 緩沖量的35%;
8、 ②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關(guān)聯(lián); ③NaHCO3 / H2CO3的比值決定pH值。,2. 細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換: 酸中毒:細(xì)胞外液2Na++1H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞 的3k+進(jìn)入細(xì)胞外。 鹼中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。 呼酸時(shí)還出現(xiàn)一種變化,紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多,解離的HCO3—與細(xì)胞外液Cl—進(jìn)行交換,緩解細(xì)胞外酸中毒。,3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程
9、 當(dāng)固定酸和非固定酸增加時(shí)NaHCO3↓,腦脊液的H+增加,呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,CO2排出增加,使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范圍。 肺調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時(shí)間約3~6h。,4. 腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程: 呼酸時(shí)H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償,使NaHCO3↑,確保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范圍。 ①泌
10、H+排酸 ②泌氨中和酸 ③HCO3— 再吸收 腎調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時(shí)間5~7d。,血?dú)夥治鼋Y(jié)果簡(jiǎn)易判斷方法,血?dú)夥治鰞x盡管越來越復(fù)雜,但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計(jì)出來的。 [HCO3—] 方程式:pH = pKa
11、 + log ———— [ H2CO3 ] 血?dú)夥治鰞x可提供多個(gè)血?dú)庵笜?biāo),如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血?dú)庵笜?biāo)是pH、PaCO2 、HCO3—,其他指標(biāo)是由這3個(gè)指標(biāo)計(jì)算或派生出來的。,一、pH :定酸血癥或堿血癥(酸或堿中毒) pH值:為動(dòng)脈血中[H]+濃度的負(fù)對(duì)數(shù),正常值
12、為7.3~57.45,平均為7.4。pH值有三種情況:pH正常、pH↑、pH↓。 pH正常:可能確實(shí)正?;虼鷥斝愿淖?。 pH↑>7.45為堿血癥,即失代償性堿中毒。 pH↓<7.35為酸血癥,即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括:代償性和失代償堿或酸中毒。,pH值能解決是否存在酸/堿血癥,但 1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在(pH正常時(shí))代償性酸堿平衡失調(diào);2.不能區(qū)別是(pH異常時(shí))呼吸性或是代謝性酸/堿
13、平衡失調(diào)。 例1. pH值正常有3種情況:①HCO3—和H2CO3數(shù)值均正常范圍內(nèi)。②HCO3—↓/ H2CO3↓③HCO3—↑/ H2CO3↑,雖然PH值正常,但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調(diào)。 例2. pH↑可能是HCO3—↑或H2CO3↓引起,單看pH值無法區(qū)別這兩種情況。,,二、根據(jù)原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)的定義及 PaCO2 、 HCO3判斷酸中毒或堿中毒是代謝性還是呼吸性,三、根據(jù)原發(fā)基礎(chǔ)疾病進(jìn)一
14、步確定或求證前面的判斷是否準(zhǔn)確或是否能用原發(fā)基礎(chǔ)疾病合理地解釋: 1、原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿中毒或酸中毒的特征代酸:a.乳酸產(chǎn)生過多:過多。乳酸產(chǎn)生過多見于休克,心跳停止等能引起嚴(yán)重缺氧的多種情況 b.酮體產(chǎn)生過多如糖尿病酮癥酸中毒等 c.排酸障礙:如腎功能衰竭; d.攝酸過多:如過量服用阿司匹林; e.失堿:腹瀉等導(dǎo)致酸中毒;,,2.原發(fā)性H2CO3增多或減少
15、(對(duì)應(yīng)于血?dú)夥治鲋械氖呛粑运峄驂A中毒的特征常見于可引起嚴(yán)重通氣不足的一些疾病如COPD等呼吸系統(tǒng)疾病,以及腦干、CPA角、四腦室腫瘤等中樞驅(qū)動(dòng)不足所致的CO2儲(chǔ)留。,原發(fā)因素的判定:① 由病史中尋找—重要依據(jù) ② 由血?dú)庵笜?biāo)判斷—輔助依據(jù) 例1:HCO3—↓/ H2CO3↓,pH值正常。●
16、若病史中有上述4種原發(fā)性獲酸情況,則HCO3—↓為原發(fā)性變化,而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變,即診斷為代償性代謝性酸中毒?!袢绮∈分杏性l(fā)性H2CO3↓變化,HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變,即診斷為代償性呼吸性堿中毒。 例2:pH7.32, HCO3—18mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血癥,HCO3—偏酸, H2CO3偏堿,可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。,三、看“繼發(fā)性變化”:是否符合代償調(diào)
17、節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。 在單純性酸堿紊亂時(shí),HCO3—/ H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個(gè)變量為原發(fā)性變化后,另一個(gè)變量即為繼發(fā)性代償性反應(yīng)。,在酸堿紊亂時(shí),機(jī)體代償調(diào)節(jié)(繼發(fā)性變化)是有一定規(guī)律的。 代償規(guī)律包括:1.方向 2.時(shí)間 3.代償預(yù)計(jì)值 4.代償極限,1. 代償目的:為了使p
18、H值盡可能維持在正常范圍。 HCO3—↓(原發(fā)性) 如 ———— 單純性(不一定是)代謝性 H2CO3 ↓(繼發(fā)性) 酸中毒 HCO3—↑(原發(fā)性)又如 ———— 則為混合性代堿合并呼堿 H2CO3 ↓
19、(原發(fā)性),2. 代償時(shí)間: 代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12~24h。 呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償,急性者需數(shù)分鐘,慢性者需3~5天。,3. 代償預(yù)計(jì)值:繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗(yàn)公式計(jì)算,“繼發(fā)性變化”在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂,超過代償范圍則為混合性酸堿平衡失調(diào)。,4. 代償極限: 肺(呼吸性)或腎(代謝性)代償是有一定極限的,這一極限稱為代償極限。代償極限可用代償預(yù)計(jì)公
20、式計(jì)算以后得出,實(shí)例分析,,,例1、四腦室腫瘤術(shù)后患者(現(xiàn)在ICU29床,唐建英) 其血?dú)鉃椋簆H7.14, PaCO2 9.79Kpa(即72.5mmHg) , 實(shí)際HCO325.3mmol/L。診斷:a、(原發(fā)性)呼吸性酸中毒據(jù)慢性呼吸性酸中毒代償預(yù)計(jì)公式計(jì)算:慢性△HCO3—=△PaCO2 * 0.4±3 =(72.5-40)*0.4 ±3=13 ±3mmol/L預(yù)
21、計(jì)HCO3— =24+△HCO3—=24 +13 ±3(mmol/L)=37 ±3=34?40 而此患者實(shí)際HCO3為25.3mmol/L,雖然輕度升高(因?yàn)槠?gt;24 mmol/L ),但小于預(yù)計(jì)HCO3— ,即在腎臟代償范圍以內(nèi),所以考慮HCO3的輕度升高為腎臟代償所致。,,例2.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血?dú)庵笜?biāo)為:pH 7.32, PaO2 80mmHg,PaCO2 20mmHg, HCO310
22、mmol/L。預(yù)計(jì)PaCO2= HCO3—*1.5+8±2=23±2實(shí)測(cè)PaCO2 < 預(yù)計(jì)PaCO2 診斷:代酸合并呼堿,,例3.肺心病合并心衰者,其血?dú)鉃椋簆H7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3 預(yù)計(jì)HC
23、O3— =24+△HCO3—=24+7.3±3 =31.3 ±3 預(yù)計(jì)HCO3— 45mmol/L極限,,例4.過度換氣8天者,不能進(jìn)食,每日輸葡萄糖和鹽水,血?dú)鉃椋簆H 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO3—23mmol/L。 按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計(jì)算,預(yù)計(jì)HCO3—14mmHg 預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測(cè)HCO3— 診
24、斷:呼堿合并代堿,四、看AG:定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙是數(shù)學(xué)思維的產(chǎn)物,它是用數(shù)學(xué)方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出的一個(gè)新概念。Na++uC= HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)= uA–uC=AGuA(unmeasured anion)包括:乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括:K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L
25、. AG>16可能有代酸,AG>30 mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類:①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。,,當(dāng)高AG性代酸時(shí),AG的升高數(shù)恰好等于HCO3—的下降值時(shí),既ΔAG=ΔHCO3 —,于是由AG派生出一個(gè)潛在 HCO3 — 的概念。 潛在HCO3 —=ΔAG+實(shí)測(cè)HCO3 —。當(dāng)潛在HCO3 — >預(yù)計(jì)HCO3—示有代鹼存在。
26、 AG在二重酸堿失調(diào)中應(yīng)用 例1.某慢性肺心病合并腹瀉患者,血?dú)怆娊赓|(zhì)為:pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg , HCO3— 26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl— 85mmol/L。 AG=Na+ —(HCO3—+cl—)=137-(26.6+85)=25.4>正常16 ΔAG=25.4-16=9.4 診斷:慢性呼酸并代酸,例2. PH4.0,PaCO2
27、40mmHg,HCO3—20mmHg,Na+130mmol/L, CI—90mmol/L AG=Na+-(HCO3—+cl—)=130-(20+90)=20 ΔAG=20-16=4 潛在HCO3 —=實(shí)測(cè)HCO3— +ΔAG=20+4=24 預(yù)計(jì)值=24-ΔAG=24-4=20 診斷:潛在HCO3—>預(yù)計(jì)值HCO3— 提示代酸合并代堿。,AG在
28、三重酸堿失調(diào)中應(yīng)用判斷步驟:⑴確定呼酸/呼堿 ⑵計(jì)算AG定代酸 ⑶計(jì)算潛在HCO3— > 預(yù)計(jì)值HCO3—定代堿。 例1.呼酸型(呼酸、代酸和并代堿) 某肺心病,呼吸衰竭合并肺性腦病者,用利尿劑和激素等治療,血?dú)怆娊赓|(zhì)為:pH7.43, PaCO261mmHg, HCO—38mmol/L,Na+140mmol/L,Cl— 74mm
29、ol/L,K+ 3.5mmol/L。 按前述3步驟:⑴原發(fā)性變化定呼酸 ⑵AG為28定代酸 ⑶計(jì)算潛在HCO3—>預(yù)計(jì)值HCO3— = 50 > 34.2定代堿。,例2. 呼堿型(呼堿、代酸和并代堿) 某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困難3天而
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