病例分析報告

1、病例討論及分析,病理生理學(xué),病例討論及分析,病例討論及分析宋宗強(qiáng)組,小組成員與分工,,,,,,,,病例資料,基本情況：Sherry，女，30歲，妊娠8月，參加冬季高山露營活動，腹部意外受傷，發(fā)生早產(chǎn)后流血不止，緊急送入當(dāng)?shù)鼐茸o(hù)站。查體：面色蒼白，神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏130次/min，脈細(xì)而弱，皮膚冰冷。陰道內(nèi)持續(xù)流出大量鮮血。尿少。,病例資料,3. 實驗室血檢查：Hb 70 g/L,pH 7.3，PaCO2

2、 20mmHg ,HCO3 -16mmol/L, 紅細(xì)胞壓積15%。4. 搶救程序：緊急聯(lián)系醫(yī)療急救中心 生命體征監(jiān)測，保暖，輸氧 輸入晶、膠體液3000ml（2hr) 交替使用阿拉明、多巴胺等血管活性藥物5. 結(jié)果： 意識障礙加深，皮膚青紫，呼吸紊亂，心律不齊，血壓進(jìn)行性下降，無尿。兩小時后，病人出現(xiàn)昏迷，呼吸、心跳相繼停止，死亡。,查體,正常血壓： 收縮壓<130 mmHg, 舒張壓

3、<85 mmHg理想血壓： 收縮壓<120 mmHg, 舒張壓<80 mmHg正常成人脈搏：60-100次/分，經(jīng)常為每分鐘70－80次，一般平均約72次/分。老年人的較慢，為55到60次/分。,血壓下降,脈搏升高心率,腹腔內(nèi)臟血管及皮膚小血管收縮,心率上升,心肌收縮力增強(qiáng),大腦血液灌流減少,神志淡漠,腎臟缺血,尿量減少,皮膚缺血,血壓下降,脈細(xì)而弱,面色蒼白皮膚冰冷,,缺血 缺氧,血管不充盈,刺激

4、壓力感受器,脈搏加快,,,若代償有效，則血壓正?；蚵愿?，然血壓仍下降，說明此時機(jī)體已經(jīng)失代償,反射性,缺血 淤血,失血性休克且近Ⅱ期,,PaCO2：動脈血二氧化碳分壓-二氧化碳溶解在血中產(chǎn)生的壓力(張力)PaCO2升高：肺通氣量減少，呼吸功能減退，二氧化碳在體內(nèi)集聚，常見于慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病等，可造成呼吸性酸中毒。超過50mmHg(6.65kPa)，表示呼吸衰竭。高達(dá)70-80mmHg(9.31-10.6

5、4kPa)可引起腦水腫，昏迷，危及生命，稱之為肺性腦病(二氧化碳麻醉)。PaCO2降低：較少見，多表示通氣過度呼出過多二氧化碳，如哮喘，可產(chǎn)生呼吸性堿中毒，引起頭暈、肌肉顫動等。它是判斷酸堿平衡的一個主要指標(biāo)。,[HCO3-]（實際碳酸氫鹽，AB）指隔絕空氣的血標(biāo)本，在實際條件下測得的[HCO3-]含量。正常值：21.4～27.3mmol／L。均值為24mmol／L。[HCO3-]受代謝因素影響，也受呼吸因素的影響。AB＞SB（標(biāo)

6、準(zhǔn)碳酸氫根），提示有二氧化碳蓄積，為呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳呼出過多，為呼吸性堿中毒；AB與SB值均低，提示代謝性酸中毒，反之則有代謝性堿中毒。[HCO3-]降低是代謝性酸中毒的原發(fā)反應(yīng)，也可以是呼吸性堿中毒的代償反應(yīng)。[HCO3-]升高是代謝性堿中毒的原發(fā)應(yīng)，也可以呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)。,HCO-3 + H + H2CO3 H2O+CO2

7、 乳酸,紅細(xì)胞壓積(PCV)是舊稱，現(xiàn)在稱紅細(xì)胞比容(Hct)，是指一定量的抗凝全血經(jīng)離心沉淀后，測得下沉的紅細(xì)胞占全血的容積比，是一種間接反映紅細(xì)胞數(shù)量大小及體積的簡單方法。結(jié)合紅細(xì)胞計數(shù)和血紅蛋白含量，可計算紅細(xì)胞平均值，有助于貧血的形態(tài)學(xué)分類。紅細(xì)胞壓積的測定有助于了解紅細(xì)胞的增多與減少，當(dāng)各種原因所致的紅細(xì)胞絕對值增高時，紅細(xì)胞壓積也會有相

8、應(yīng)的增加。血液濃縮時紅細(xì)胞壓積可達(dá)50%以上，臨床上常用于了解脫水病人的血液濃縮程度，作為計算補(bǔ)液量的參考。紅細(xì)胞壓積降低與各種貧血有關(guān)，因紅細(xì)胞體積大小的不同，紅細(xì)胞壓積的改變并不與紅細(xì)胞數(shù)量平行，需同時測定紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白濃度，并用于計算紅細(xì)胞各項平均值才有參考價值。,,診斷數(shù)據(jù),大量失血導(dǎo)致血紅蛋白數(shù)量減少,缺血 缺氧,組織缺氧，乳酸產(chǎn)生增多，pH降低,PaCO2降低：較少見，多表示通氣過度呼出過多二氧化碳，可產(chǎn)生

9、呼吸性堿中毒，判斷酸堿平衡的一個主要指標(biāo)。,由于缺氧興奮呼吸中樞，呼出CO2增多，導(dǎo)致其下降,患者缺氧導(dǎo)致乳酸增多，氫離子增多導(dǎo)致HCO3-降低,由于失血紅細(xì)胞數(shù)量減少，其所占全血比例減少，即紅細(xì)胞壓積降低,患者由于大量失血，導(dǎo)致血細(xì)胞和血紅蛋白減少，總體血液運(yùn)輸氧氣減少，導(dǎo)致組織缺氧，引發(fā)無氧酵解，乳酸和酮體分泌增多，引起細(xì)胞外液HCO3-減少及H+增多，PH<7.4，引發(fā)代謝性酸中毒。酸中毒、缺氧，刺激呼吸中樞過度興奮，導(dǎo)

10、致肺通氣過度。根據(jù)相應(yīng)公式計算 △PaCO2↓=1.2△［HCO3-］±2 △PaCO2↓=1.2*(24-16)±2=9.6±2如果病人是單純性酸中毒，其PaCO2應(yīng)為(40-9.6)±2=28.4～32.4。該病人PaCO2為20mmHg，低于最低預(yù)計代償值，故發(fā)生代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。,Sherry基本確診為低血容量性休克并伴有代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒,對

11、患者采取保暖，輸氧，輸入晶、膠體液以及交替使用阿拉明、多巴胺等血管活性藥物對治療低血容量休克有積極的作用。,對搶救程序的分析,藥物使用,多巴胺:在外周，本藥除激動DA受體外，也激動a和β受體發(fā)揮作用。低 劑量時主要激動血管的D1受體，而產(chǎn)生血管舒張效應(yīng)，特別表現(xiàn)在腎臟、腸系膜和冠狀血管床。高濃度或更大劑量時則激動a1受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少。DA可增加腎小球濾過率、腎血流量和Na+的排泄，故適用于低心排出量伴腎功能損害性疾病如

12、心源性低血容量休克。 阿拉明:主要作用于α受體，對β1受體作用較弱。部分作用是通過促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。作用機(jī)制與NE相似，但作用弱且持久，適用于休克早期的治療。,治療方案初步評價,藥物：少量多巴胺是對病人是由積極作用的，但由于交感神經(jīng)本就比較興奮，使用阿拉明縮血管會加重微循環(huán)障礙其他措施：輸氧，保暖，輸液對病人有積極作用總結(jié)：藥物使用并不完全合理，并且急救措施太單一，非常不全面，沒有有效阻止疾病的發(fā)展。,搶救結(jié)

13、果討論 意識障礙加深，皮膚青紫，呼吸紊亂，心律不齊，血壓進(jìn)行性下降，無尿。兩小時后，病人出現(xiàn)昏迷，呼吸、心跳相繼停止，死亡。,意識障礙加深--中樞受損（腦組織只利用有氧氧化的能量）皮膚青紫--淤血（內(nèi)皮損傷，凝血系統(tǒng)激活，凝血因子耗盡則會大量出血）呼吸紊亂--呼吸性堿中毒；炎癥介質(zhì)損傷肺組織心律不齊--代謝性酸中毒（損害心?。?；高鉀血癥（鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，導(dǎo)致心臟興奮性，自律性，傳導(dǎo)性，收縮性都受到影響），內(nèi)毒素，微血栓，感染等

14、血壓進(jìn)行性下降-- 微血管麻痹 （長期缺氧）DIC，多器官衰竭等最終患者死亡。,缺血 缺氧,治療過程不合理處及反思糾正,本次病例討論分析是由宋宗強(qiáng)等六名同學(xué)分工明確，認(rèn)真負(fù)責(zé)完成的！不甚全面，如有錯誤，望老師同學(xué)批評指正。,有啥問題盡管來,Thanks!,始動環(huán)節(jié)及三階段,少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài),灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài),不灌不流，灌流停止，組織幾乎不進(jìn)行物質(zhì)交換,,1.）此時組織缺血缺

15、氧 → 代謝性酸中毒 → 血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性↓、收縮性↓、真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放、白細(xì)胞黏附于微靜脈，擴(kuò)血管物質(zhì)生成↑可導(dǎo)致微動脈擴(kuò)張，血壓進(jìn)行性下降。,血壓進(jìn)行性下降,救治時，未輸血、子宮止血、糾酸，休克進(jìn)一步加重，進(jìn)入休克淤血期。,2）微血管反應(yīng)性↓、白細(xì)胞黏附于微靜脈、血液濃縮，使血液淤積在內(nèi)臟，回心血量↓，“自身輸血”停止→血壓進(jìn)行性下降。,3）毛細(xì)血管后阻力大于前阻力→管內(nèi)流體靜壓升高→“自身輸液”停止→血壓進(jìn)行性下降