呼吸衰竭時(shí)的酸堿失衡及其臨床意義

1、呼吸衰竭時(shí)的酸堿失衡及其臨床意義,呼吸衰竭時(shí)常因缺氧和（或） CO2潴留，可并發(fā)酸堿失衡。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒?！　　?yán)重缺氧除可致CO2排出過(guò)多，致呼吸性堿中毒外，尚可致代謝功能障礙，加上隨之而來(lái)的腎功能障礙或多臟器功能損害而引起的一系列代謝障礙，不適當(dāng)使用堿性藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等醫(yī)源性因素、長(zhǎng)期低鈉飲食、嘔吐、納差均可引起代謝性酸堿失衡。,而機(jī)械通氣不當(dāng)， CO2排出過(guò)快，亦可引起CO2排出后堿中毒（Po

2、sthypercapnic akalosis）。嚴(yán)重的缺氧和酸堿失衡有時(shí)可成為病人致死的直接原因。 及時(shí)、正確地識(shí)別和處理呼吸衰竭病人的異常動(dòng)脈血?dú)庾兓退釅A失衡，對(duì)于提高呼吸衰竭病人的救治率意義甚大。,一、呼吸衰竭病人常見(jiàn)的酸堿失衡 　 呼吸衰竭病人的動(dòng)脈血?dú)庾兓俺Ｒ?jiàn)酸堿失衡類(lèi)型是： 1、 嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒；２、嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；３、嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中

3、毒；４、缺氧伴有呼吸性堿中毒；５、缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒； 6、 缺氧伴有三重酸堿衡,下面就各型酸堿失衡特點(diǎn)分別作一介紹： （一）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒： Ⅱ型呼吸衰竭病人因缺氧和CO2潴留同時(shí)存在，?？杀憩F(xiàn)為嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒。,1、機(jī)體代償作用： 呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體可通過(guò)緩沖對(duì)系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C(jī)制，使HCO3-代償性升高。即使機(jī)體發(fā)揮最大代

4、償能力，但HCO3-升高始終不能超過(guò)原發(fā)PaCO2升高，即HCO3- /PaCO2比值肯定要下降（即<0.6），PH值肯定要<7.40。,由于呼吸性酸中毒代償主要靠腎臟代償，因腎臟代償作用發(fā)揮完全較緩慢，因此臨床上按呼吸酸中毒發(fā)生時(shí)間將其分為急、慢性兩型。 急性呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒三天以內(nèi) 慢性呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒三天以上,在慢性呼吸性酸中毒代償程度為PaCO2每升高1mmHg，可引起

5、HCO3-代償性升高約0.35mmo1/L，即國(guó)人慢性呼吸性酸中毒公式為：△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58；其代償極限為HCO3-<42~45mmol/L。急性呼吸性酸中毒時(shí)HCO3-最大代償程度為升高3~4mmol/L，即HCO3-代償極限30mmol/L。,2、動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)： （1）PaCO2原發(fā)性升高； （2）HCO3-代償性升高，但慢性呼吸性酸中毒必須符合預(yù)計(jì)

6、 HCO3-=24+0.35×△PaCO2±5.58范圍內(nèi)； 急性呼吸性酸中毒△HCO3-<30mmol /L;,（3） pH下降；（4）血K+升高或正常；（5）血Cl-下降；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正常；（8）PaO2下降，低于60 mmHg， 嚴(yán)重時(shí) PaO2<.40 mmHg。,3、臨床注意點(diǎn)： （1）對(duì)呼吸性酸中毒處理原則是通暢氣道

7、，盡快解除CO2潴留，隨著P CO2下降、pH值隨之趨向正常。,（2）補(bǔ)堿性藥物原則：原則上不需要補(bǔ)堿性藥物，但pH<7.20時(shí)，為了減輕酸血癥對(duì)機(jī)體的損害，可以適當(dāng)補(bǔ)5%NaHCO3，一次量為40~60ml，以后再根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果的酌情補(bǔ)充。只要將pH升至7.20以上即可。,在pH <7.20時(shí)，酸血癥對(duì)機(jī)體有四大危害作用：①心肌收縮力下降，使心力衰竭不易糾正；②心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫。再加上酸血癥伴高鉀血

8、癥存在，更容易引起心室纖顫③外周血管對(duì)血管性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正；④支氣管對(duì)支氣管解痙藥物的敏感性下降，氣道痙攣不易解除，CO2潴留得不到糾正。,鑒于上述情況，在pH<7.20時(shí)應(yīng)補(bǔ)堿性藥物。但切記酸血癥對(duì)機(jī)體危害的pH是在7.20以下。呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒時(shí)，由于同時(shí)存在代謝性酸中毒，補(bǔ)堿性藥物的量可適當(dāng)加大。但必須要在pH<7.20時(shí)，一次補(bǔ)5%NaHCO3量控制在80~100ml即可，以后再根

9、據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情處理。,（3）糾正低氧血癥：應(yīng)盡快糾正低氧血癥，最好將PaO2升至60 mmHg以上。臨床上常出現(xiàn)肺性腦病病人經(jīng)治療后， CO2潴留減輕并不明顯，但只要PaO2升高>60 mmHg，病人常可清醒。（4）應(yīng)注意區(qū)分急、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼酸急性加劇。,（5）應(yīng)嚴(yán)防CO2排出后堿中毒（posthypercapnic akalosis），特別是使用機(jī)械通氣治療時(shí)不宜通氣量過(guò)大， CO2排出過(guò)多。（6）注意高

10、血鉀對(duì)心臟的損害：嚴(yán)重酸中毒可因細(xì)胞內(nèi)外離子交換，而出現(xiàn)細(xì)胞外液K-驟升，即為酸中毒高鉀血癥。,（二）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒： 嚴(yán)重II型呼吸衰竭病人，若伴有休克、腎功能衰竭或呼吸衰竭病人伴有糖尿病時(shí)，可出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。,雖然此型失衡在臨床上并不常見(jiàn)，但一旦出現(xiàn)，預(yù)示病情危重，預(yù)后極差。因此，早期發(fā)現(xiàn)，注意維護(hù)腎臟功能，及早糾正嚴(yán)重缺氧，糾正休克尤為重要。,1、動(dòng)脈血?dú)?/p>

11、與血電解質(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)升高；（2）HCO3-升高、下降、正常均可，以下降或正常多見(jiàn)，但必須符合實(shí)測(cè) HCO3-<24+0.35×△PaCO2-5.58；（3）pH極度下降；,（4）血K+升高；（5）血Cl-下降、正?；蛏呔?，但以 正?；蛏叨嘁?jiàn)；（6）血Na+正常或下降；（7）AG升高；（8）PaO2下降，常低于60 mmHg。,2、臨床注意點(diǎn)

12、：對(duì)于此型失衡應(yīng)在積極治療原發(fā)病，解除CO2潴留和糾正缺氧同時(shí)，補(bǔ)堿性藥物可適當(dāng)加大。但必須要在pH<7.20時(shí)，一次補(bǔ)5%NaHCO3量控制在80~100ml即可，以后再根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情處理。要盡快地消除嚴(yán)重酸血癥對(duì)心臟、支氣管、外周血管的損害作用。,（三）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒： 此型失衡常見(jiàn)于II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人治療后，其并發(fā)的代謝性堿中毒多見(jiàn)于不適當(dāng)治療時(shí)引起的醫(yī)源性

13、代謝性堿中毒，主要是不適當(dāng)使用堿性藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素和排鉀利尿劑等。,1、動(dòng)脈血?dú)饧把娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)升高；（2）HCO3-升高，且必須符合實(shí)測(cè) HCO3- >24+0.35×△PaCO2+5.58。 但必須牢記，慢性呼吸性酸中毒最大代償能力是HCO3-42~45mmol/L，因此當(dāng)HCO3- >45mmol/L時(shí)不管pH正常與否，均可診斷為慢性呼吸性酸中毒并

14、代謝性堿中毒；,（3）PH升高、正常、下降均可，其pH正 常與否主要取決于兩種酸堿失衡相對(duì) 嚴(yán)重程度，但多見(jiàn)于下降或正常；（4）血K+下降或正常；（5）血Cl-嚴(yán)重下降；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正常或輕度升高；（8）PaO2下降。,2、臨床注意點(diǎn)：（1）此型酸堿失衡中并發(fā)的代謝性堿中毒主要為醫(yī)源性所致。因此在處理呼吸性酸中毒時(shí)注意CO2排出不宜過(guò)快，補(bǔ)堿性藥物不宜過(guò)多，

15、合理使用腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。,（2）對(duì)于呼吸性酸中毒病人注意常規(guī)補(bǔ)氯化鉀，只要每日尿量在500ml以上，常規(guī)補(bǔ)氯化鉀每日3~4.5g，預(yù)防呼吸性酸中毒糾正過(guò)程中的代謝性堿中毒發(fā)生。,（四）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒： I型呼吸衰竭病人因缺氧致CO2排出 過(guò)度而引起呼吸性堿中毒。,1、體機(jī)代償作用： 一旦發(fā)生呼吸性堿中毒，機(jī)體通過(guò)緩沖對(duì)系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟

16、代償機(jī)使血HCO3-代償性降，其中腎臟減少HCO3-重吸收，增加尿液排HCO3-的主要的代償機(jī)制。,慢性呼吸性堿中毒的代償程度為PaO2每降低1mmHg，可使HCO3-代償性降低0.49mmol/L,即國(guó)人慢性呼吸性堿中毒預(yù)計(jì)代償公式為：△HCO3- =0.49×△PaCO2±1.72，其代償極限為HCO3-12~15mol/l。,2、動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)下降；（2）HCO3-代償性下

17、降，但必須符合 HCO3-在24+0.49×△PaCO2±1.72 的范圍內(nèi)；（3）pH升高；（4）血K+下降或正常；,（5）血Cl-升高； （6）血Na+正?；蛳陆担?（7）AG正?；蜉p度升高； （8）PaO2下降，常低于60 mmHg。,3、臨床注意點(diǎn)： 對(duì)于此型失衡的處理原則是治療原發(fā)病，注意糾正缺氧，對(duì)于呼吸性堿中毒不需特殊處理。

18、 值得注意的是：呼吸性堿中毒必伴有代償性HCO3- 下降，此時(shí)若將HCO3- 代償性下降誤認(rèn)為代謝性酸中毒，而不適當(dāng)補(bǔ)堿性藥物，勢(shì)必 造成在原有呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上再合并代謝性 堿中毒。,因此，在呼吸衰竭病人救治過(guò)程中，切忌單憑HCO3-或二氧化碳結(jié)合力下降作為補(bǔ)堿性藥物的依據(jù)，特別是在基層醫(yī)療單位，無(wú)動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查，單憑血電解質(zhì)來(lái)判斷時(shí)，一定要結(jié)合臨床綜合分析血K+、Cl-、Na+和HCO3-。若HCO3-下降同時(shí)伴

19、有血K+下降，應(yīng)想到呼吸性堿中毒的可能，不應(yīng)再補(bǔ)堿性藥物。 牢記：“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。,（五）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒： I型呼吸衰竭病人在原有的呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上，不適當(dāng)使用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素和脫水劑等醫(yī)源性因素存在，常可在缺氧伴有呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上并代謝性堿中毒。,但少數(shù)病人也可見(jiàn)于II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人，由于使用機(jī)械通氣治療排出CO

20、2過(guò)多、過(guò)快，或呼吸衰竭病人經(jīng)有效治療后CO2排出而未注意及時(shí)補(bǔ)鉀，而引起呼吸性堿中毒或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒，即CO2排出后堿中毒（post hypercapnic akalosis）。,1、動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)為： （1）PaCO2下降、正常和升高均可，但 多見(jiàn)于下降或正常； （2）HCO3-升高、正常和下降均可，但 多見(jiàn)于升高或正常； （3）p

21、H極度升高；,（4）血K+下降；（5）血Cl-下降或正常；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正?；蜉p度升高；（8）PaO2下降，常低于60 mmHg。,2、臨床注意點(diǎn)：（1）此型失衡因有呼吸性堿中毒和代謝堿中毒同時(shí)存在，可引起嚴(yán)重的堿血癥，由于pH極度升高，?？梢鹧蹼x曲線左移，使組織缺氧更加明顯，以及出現(xiàn)嚴(yán)重的心律紊亂，而危及生命，這常是病人致死的直接原因。嚴(yán)重堿中毒病人，當(dāng)pH>7.65時(shí)，病死率在85%以上。,（

22、2）補(bǔ)酸性藥物的原則：一般情況下，混合性酸堿失衡不必補(bǔ)酸性藥物，即使是pH升高較為明顯的呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒。 但應(yīng)注意以下三點(diǎn)： ①對(duì)合并呼吸性堿中毒的混合性酸堿失衡中呼吸性堿中毒不需特殊處理，只要原發(fā)疾病糾正，呼吸性堿中毒自然好轉(zhuǎn)；,②對(duì)混合性酸堿失衡中代謝性堿中毒處理應(yīng)以預(yù)防為主，因?yàn)榇x性堿中毒絕大部分是醫(yī)源性所造成的，其中包括慎用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，注意補(bǔ)鉀；,③對(duì)于嚴(yán)重堿

23、血癥的混合性酸堿失衡，常見(jiàn)于呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒，應(yīng)盡快將堿性pH降下來(lái)，可適當(dāng)補(bǔ)鹽酸精氨酸，一次以10~20g，加入5%~10%葡萄糖液中滴注和使用醋氨酰胺每次0.25g,1~2次/日，連用2天即可。因?yàn)閲?yán)重堿血癥可引起病人直接致死。,（六）嚴(yán)重缺氧伴有三重酸堿失衡（triple acid-base disorders,TABD）： 此種變化多見(jiàn)于呼吸衰竭病人終末期。有資料表明肺心病呼吸衰竭病人呼酸型TAB

24、D發(fā)生率4.84%、呼堿型TABD發(fā)生率在2.10%。近20年來(lái)，此種變化的檢出率有明顯提高趨勢(shì)，其主要原因是由于臨床醫(yī)師對(duì)三重酸堿失衡的認(rèn)識(shí)有了明顯提高。,在臨床上同步監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)，聯(lián)合應(yīng)用陰離子間隙、潛在HCO3- 和預(yù)計(jì)代償公式，對(duì)三重酸堿失衡的判斷水平明顯提高，使一些較為復(fù)雜、嚴(yán)重的混合型酸堿失衡得到了及時(shí)的診斷和治療。三重酸堿失衡是晚近提出的新型混合型酸堿失衡，系指一種呼吸性酸堿失衡+代謝性堿中毒+高AG代謝性酸中毒

25、。,它可因呼吸性酸堿失衡不同分為呼酸型TABD和呼堿型TABD。其中代謝性酸中毒一定是高AG代謝性酸中毒。從理論上講，并有高Cl-性代謝酸中毒的TABD肯定存在。但至今止對(duì)并有高Cl-性代謝性酸中毒的TABD尚缺乏有效的診斷手段。臨床上只能對(duì)并有高AG代酸的TABD作用診斷。,1、三重酸堿失衡的判斷：TABD的判斷必須聯(lián)合使用預(yù)計(jì)代償公式、AG和潛在HCO3- 。AG=Na+—（Cl-+ HCO3-）是揭示高AG代謝性酸中毒存在的重要線

26、索；代謝性堿中毒也常是醫(yī)源性造成，潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3- +△AG是揭示此型混合性酸堿失衡中代謝性堿中毒的依據(jù)。,綜合臨床的動(dòng)態(tài)血?dú)獗O(jiān)測(cè)是正確診斷TABD的關(guān)鍵。其判斷步驟可分為以下三步：（1）首先要確定呼吸性酸堿失衡類(lèi)型，選用呼吸抑或呼堿預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算HCO3- 代償范圍。（2）計(jì)算AG，判斷是否并發(fā)高AG代酸。TABD中代酸一定為高AG代酸。,（3）應(yīng)用潛在HCO3-判斷代堿，即將潛在HCO3- 與呼酸抑或呼堿預(yù)計(jì)代

27、償公式計(jì)算所得HCO3-代償范圍相比。雖然在臨床上往往存在兩種情況： ①不使用潛在HCO3-，僅使用實(shí)測(cè)HCO3-即可檢出TABD中代堿存在； ②必須使用潛在HCO3- 才檢檢出TABD中代堿存在。但為了避免漏檢TABD，我們主張常規(guī)地使用潛在HCO3-。,2、呼酸型TABD的動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)升高；（2）HCO3-升高或正常，且潛在HCO3-=實(shí)測(cè) HCO3-+△AG&

28、gt;24+0.35×△PaCO2+5.58；（3）pH下降、正常多見(jiàn)；,（4）血K+正?；蛏撸唬?）血Cl-下降或正常；（6）血Na+下降或正常；（7）AG升高；（8）PaO2下降，常低于60 mmHg。,3、呼堿型TABD的動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)下降；（2）HCO3-下降、正?；蛏呔?，取決于三種酸堿失衡的嚴(yán)重程度，但潛在HCO3-必須>24+0.49×△PaCO

29、2+1.79；（3）pH升高、正常多見(jiàn)；（4）血K+下降或正常、下降均可，（5）血Na+下下降或正常；（6）AG升高；（7）PaO2下降，常低于60 mmHg。,4、臨床注意點(diǎn)：雖然呼吸衰竭病人三重酸堿失衡發(fā)生率并不太高，但其病死率極高。從國(guó)內(nèi)權(quán)威資料看，179例肺心病死亡病例中，有50例三重酸堿失衡，占23.93%，其中呼酸型TABD病死率為78.9%。因此及時(shí)正確地判斷和處理TABD，對(duì)降低肺心病呼吸衰竭病人的病死率意義甚

30、大。,三重酸堿失衡發(fā)生原因及規(guī)律為：在呼吸衰竭病人原發(fā)呼吸性酸中毒基礎(chǔ)上，因并發(fā)嚴(yán)重腎臟功能損害、休克和嚴(yán)重低氧血癥，而并發(fā)高AG代謝性酸中毒，即呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。,在此基礎(chǔ)上，不適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)堿性藥物，大量使用利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，又可在呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒基礎(chǔ)上，再合并醫(yī)源性代謝性堿中毒，即呼酸型TABD。少數(shù)病人也可在呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒基礎(chǔ)上，因腎臟功能?chē)?yán)重?fù)p害、嚴(yán)重低氧血癥和休克，而并發(fā)高AG代謝性酸中毒，

31、即呼堿型TABD。,此時(shí)動(dòng)脈血?dú)飧髦笜?biāo)似乎較前有好轉(zhuǎn)，但臨床癥狀常反而加重，出現(xiàn)昏迷等。因此，在呼吸衰竭病人醫(yī)治過(guò)程中，當(dāng)出現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)庾兓幻黠@而臨床情況極差，兩者不相符合時(shí)，應(yīng)及時(shí)同步監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，聯(lián)合應(yīng)用AG、潛在HCO3- 和預(yù)計(jì)代償公式，以達(dá)早期診斷和及時(shí)治療三重酸堿失衡。,其治療原則是：治療原發(fā)疾病，特別是要注意維護(hù)肺臟、腎臟等重要酸堿調(diào)節(jié)臟器的功能，糾正原發(fā)失衡、維持pH相對(duì)正常，不宜補(bǔ)過(guò)多的堿性和酸性藥物，注意糾正

32、低氧血癥。,二、肺心病人紅細(xì)胞內(nèi)的酸堿失衡。 長(zhǎng)期以來(lái)，酸堿失衡研究?jī)H限于細(xì)胞外液。近年來(lái)，紅細(xì)胞內(nèi)酸堿失衡研究日益受到重視。,（一）呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)酸堿變化： 第三軍醫(yī)大學(xué)通過(guò)對(duì)304例肺心病呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)外酸堿及電解質(zhì)變化研究，發(fā)現(xiàn)肺心病II型呼吸衰竭病人細(xì)胞外液pH（pHe）非常明顯低于健康對(duì)照組和I型呼吸衰竭組，而紅細(xì)胞內(nèi)pH（pHi）則明顯高于健康對(duì)照組和I型呼吸衰竭組。,提示

33、： 肺心病II型呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)呈相對(duì)偏堿狀態(tài)。引起肺心病II型呼吸衰竭病人相對(duì)偏堿狀態(tài)是由于紅細(xì)胞HCO3-相對(duì)增高所致。,（二）呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)相對(duì)偏堿的臨床意義： 紅細(xì)胞的主要生理功能是運(yùn)輸O2和CO2 ，氧離曲線則主要受pHi影響。氧離曲線在pHi升高時(shí)左移，攜O2能加增加；反之，在pHi下降時(shí)右移，攜O2能力降低。,肺心病II型呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)的氧離曲線大多左移，左移程

34、度取決于紅細(xì)胞內(nèi)偏堿的程度。這種氧親和力升高為肺心病II型呼吸衰竭病人氧轉(zhuǎn)運(yùn)的進(jìn)一步代償。當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)偏堿狀態(tài)可以緩和高碳酸血癥引起的體內(nèi)氧離曲線的右移。,三、呼吸衰竭時(shí)腦脊液酸堿失衡 腦脊液（CSF）是一種低蛋白離子溶液，CSFPCO2和主要離子濃度的變化在CSF酸堿調(diào)節(jié)中起決性作用。,（一）呼吸性酸中毒時(shí)腦脊液酸堿變化： 呼吸性酸中毒時(shí)，PaCO2升高迅

35、速引起CSF PaCO2的升高，繼之出現(xiàn)CSF[HCO3-]的升高和等量[Cl-]的下降，其結(jié)果能保持CSF酸堿的相對(duì)穩(wěn)定。其腦脊液酸堿變化有兩個(gè)突出特點(diǎn)：,（1）PaCO2升高可迅速引起腦組織和CSF PCO2升高，但CSF PCO2> PaCO2， 二者之間始終保持著一個(gè)PCO2的梯 度； （2）CSFpH的變化始終小于動(dòng)脈血，CSF

36、 酸堿能較好在一個(gè)穩(wěn)定范圍之內(nèi)。,在正常人中CSFpH PaCO2，在呼吸性酸中毒患者中，CSFpH的變化被維持在一個(gè)很窄的范圍之內(nèi)，△CSF[HCO3-]> △[HCO3-]a。文獻(xiàn)報(bào)道，當(dāng)PaCO2在50~80mmHg時(shí)，CSFpH變化在7.32~7.22范圍之內(nèi)，此時(shí)，CSF[HCO3- ]大約為30~35mmol/L。,,呼吸性酸中毒時(shí)，CO2迅速?gòu)浬⑦M(jìn)入CSF，引起CSF PCO2升高，繼之引起CSF[HCO3-]升

37、高，其變化規(guī)律為：急性呼吸性酸中毒時(shí)CSF PCO2每升高10mmHg，CSF [HCO3-]大約升高2mmol/L，慢性呼吸酸中毒時(shí)CSF PaCO2每升高10mmHg，CSF[HCO3-]大約升高2.7mmo/L。,（二）呼吸性堿中毒時(shí)腦脊液酸堿變化：呼吸性堿中毒時(shí)，PaCO2下降，可迅速引起CSF PaCO2下降，繼之引起CSF [HCO3-]下降。文獻(xiàn)報(bào)道，CSF PaCO2每下降10mmHg，CSF[HCO3-]約下降2mmo

38、l/L，CSF[Na+]也有所下降，而CSF[Cl-]和乳酸均有升高。,其機(jī)制可能有：（1）CSF PaCO2下降時(shí)，脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞內(nèi)CA活性下降，HCO3-合成分泌減少；（2）與HCO3- /Cl-交換有關(guān)。呼吸性堿中毒時(shí)，HCO3- /Cl-交換蛋白（AE3）功能增強(qiáng)，加速CSF[HCO3-]和血液Cl-的交換速率，使CSF[HCO3- ]下降；（3）CSF乳酸濃度增加。呼吸性堿中毒時(shí)，PaCO2下降及堿性pH使腦血流量減少，

39、再加上肺心病人原有缺氧可引起代謝性乳酸增加。,（三）CO2排出后堿中毒時(shí)腦脊液酸堿變化：呼吸性酸中毒治療后因CO2排出過(guò)快，可引起CO2排出后堿中毒，且CSF堿中毒較血液堿中毒更為明顯，時(shí)間維持更長(zhǎng)。其發(fā)生機(jī)制為：呼吸性酸中毒時(shí)，血液和CSF PCO2升高，可引起代償性血液、CSF[HCO3- ]升高，當(dāng)血液、CSF PaCO2迅速下降時(shí)，血液及CSF[HCO3-]卻不能在短時(shí)間內(nèi)下降，相對(duì)維持在一較高水平，其結(jié)果血液HCO3-/H2C