呼吸衰竭ppt課件

1、第十五章 呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù) 內(nèi)一科 馬新,病例導(dǎo)入,患者，女，68歲，慢性咳喘15年，咳嗽加劇，痰呈黃色，不易咳出2天，夜間煩躁不眠，白晝嗜睡。體檢：T 38℃，P 116次/分，R 32次/分，BP 150/85mmHg，神志恍惚，發(fā)紺，皮膚溫暖。球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺底濕啰音。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC14.5×

2、109/L，動(dòng)脈血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。,初步診斷： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病。,病例導(dǎo)入,,結(jié)合上述病例請(qǐng)思考：1.為什么診斷為Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦?。?.它們之間有關(guān)系嗎？3.導(dǎo)致II型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分幾型？,病例導(dǎo)入,定義：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列

3、病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。,呼吸衰竭,確診有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫妗㈧o息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等至低氧因素，即為呼吸衰竭(respiratory failure)。,,病 因,（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物、纖維化瘢痕 →通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)

4、 →PaO2↓ PaCO2↑,（二）肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS （acult respiratory distress syndrome）→ 肺順應(yīng)性、有效彌散面積↓、V/Q 失調(diào) → PaO2↓或/和 PaCO2↑,（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細(xì)血管炎、肺梗死 → 肺動(dòng)靜脈樣分流 → PaO2↓,（四）胸廓與胸膜病變 氣胸、胸腔積液、外傷 、脊柱畸形→限制胸廓活動(dòng)，

5、肺擴(kuò)張受限→ 通氣減少 ，氣體分布不均→ PaO2↓,（五）神經(jīng)肌肉疾患 腦血管病變、腦炎、腦外傷、安眠藥中毒等 → 呼吸中樞抑制 各種導(dǎo)致呼吸肌無(wú)力→呼吸動(dòng)力下降→ 通氣不足 →PaO2↓,,按動(dòng)脈血?dú)夥?,Ⅰ型：PaO2<60 mmHg，PaCO2降低或正常。見于換氣功能障礙的病例。,Ⅱ型：PaO250mmHg。系肺泡通氣不足、彌散障礙所致。,,,按病程分,急性：原肺呼吸功能正常，因

6、各種迅速發(fā)展的病變，在短時(shí)間內(nèi)引起嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或伴二氧化碳潴留。因機(jī)體不能很快代償，會(huì)危及生命。,慢性：一些慢性疾病導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間才發(fā)展為呼衰。,,,按發(fā)病機(jī)制分,通氣性：泵衰竭，表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰,換氣性：肺衰竭，表現(xiàn)為Ⅰ型呼衰,,,呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制肺通氣不足 彌散障礙通氣/血流比例失調(diào) 肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加氧耗量,在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣

7、量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓，肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系如下。,2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰，嚴(yán)重時(shí)也可產(chǎn)生Ⅱ型呼衰 正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min 影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等 CO2彌散速

8、度為O2的21倍,3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— 肺泡萎陷，水腫，實(shí)變（功能性） V/Q↑—— 肺血管病變、肺栓塞 無(wú)效腔效應(yīng) 4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰 見于肺動(dòng)靜脈瘺 若分流量>30%，吸氧亦難以糾正,5.耗氧量增加,發(fā)熱寒戰(zhàn)呼吸困難抽搐,低氧血癥、高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響,對(duì)中樞神經(jīng)的影響 嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留會(huì)發(fā)生血管通透性增

9、加，引起腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進(jìn)而加重腦組織缺氧，形成惡性循環(huán)。,PaO2↓,對(duì)中樞神經(jīng)的影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生的急緩有關(guān)。急性： 斷O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧： 輕 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 <30mmHg

10、 昏迷 <20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷,PaCO2↑,輕：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮 興奮、煩躁不安、頭疼 重：腦脊液[H+]↑，影響腦細(xì)胞代謝，腦興奮性↓， 抑制皮質(zhì)活動(dòng) CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠 與

11、低氧、高二氧化碳和酸中毒共同損傷腦血管和腦細(xì)胞有關(guān),PaO2↓＋ PaCO2↑,腦血管擴(kuò)張、血流量↑，代償腦缺氧 重：腦水腫，壓迫腦血管 →腦組織缺氧加重 抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(? 氨基丁酸)生成 - 神經(jīng)功能紊亂,對(duì)心臟、循環(huán)的影響缺氧能引起肺小動(dòng)脈收縮，增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，增加右心負(fù)荷，最終導(dǎo)致肺源性心臟病。二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，而腎、

12、脾和肌肉的血管收縮。早期可引起血壓上升。,對(duì)呼吸的影響缺氧對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較二氧化碳潴留的影響為小。二氧化碳是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑。 當(dāng)PaCO2超過(guò)80mmHg時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制階段。,對(duì)消化系統(tǒng)、腎的影響 缺氧損害肝細(xì)胞，ALT(GPT)上升，缺氧糾正，肝功能可恢復(fù)。缺氧使血管收縮，降低胃粘膜屏障作用，高碳酸血癥使胃壁細(xì)胞的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增多； 缺氧、二氧化碳潴留引起腎血管痙攣，腎血流量

13、減少，尿量減少。,缺氧對(duì)造血系統(tǒng)的影響組織氧分壓,,,紅細(xì)胞生成素,,,紅細(xì)胞增生,,血液粘稠度,,,肺循環(huán)阻力,,,右心負(fù)擔(dān),,肺心病,,對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響呼吸性酸中毒（1）血鉀濃度增高：細(xì)胞內(nèi)鉀外移，腎小管排鉀減少（2）血氯濃度降低：高碳酸血癥，紅細(xì)胞內(nèi)[HCO3-]增多并與胞外Cl-交換，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排除增多,代謝性酸中毒（1）缺氧時(shí)乳酸產(chǎn)生

14、增多（2）呼衰時(shí)可能出現(xiàn)功能性腎衰，腎排酸能力下降（3）呼衰原發(fā)病如感染等可導(dǎo)致代謝性酸中毒。此時(shí)血清[HCO3-]下降可使腎排Cl-減少，故呼酸合并代酸時(shí)血Cl-可正常。,呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼衰合并過(guò)度通氣時(shí)可出現(xiàn)呼吸性堿中毒，此時(shí)血[K+]降低，血[Cl-]增高。,病例：女，64歲，患慢性支氣管炎、肺氣腫20余年，加重1周入院。入院查動(dòng)脈血?dú)馐荆簆H 7.31,PaO2 53mmHg,PaCO2 67mmHg，HCO3- 22

15、mmol/L.目前其酸堿失調(diào)類型最可能的是A.呼吸性酸中毒 B.呼吸性堿中毒 C.呼酸合并代謝性酸中毒 D.呼酸合并代謝性堿中毒 E.呼酸合并代謝性酸中毒和代謝性堿中毒,肺心病慢性呼吸衰竭患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：PH7.188，二氧化碳分壓75mmHg，氧分壓50mmHg，碳酸氫根離子27.6mmol/L，BE-5mmol/L，其酸堿失衡類型是A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒 E.

16、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,第一節(jié) 急性呼吸衰竭,病因各種呼吸系統(tǒng)急危重癥導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙急性顱腦疾病導(dǎo)致呼吸中樞抑制神經(jīng)－肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)受損，引起通氣不足,臨床表現(xiàn),低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙呼吸困難 三凹征 潮式呼吸 比奧呼吸發(fā)紺 外周型 中央型精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),診斷,動(dòng)脈血?dú)夥治龇喂δ軝z測(cè)胸部影像學(xué)檢查纖維支氣管鏡檢查,治療,保持呼吸道通

17、暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持治療其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持,（一）保持呼吸道通暢,最基本、最重要的治療措施危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲勞 加重感染 肺不張 氣體交換面積減少 窒息、死亡,（一）保持呼吸道通暢,方法： 體位、開口 清除氣道異物、分泌物

18、 簡(jiǎn)便人工氣道 人工氣道 氣管插管 氣管切開 支氣管擴(kuò)張劑等,（二）吸氧濃度,原則保證PaO2迅速提高到60mmHg的前提下盡量減低吸氧濃度I型呼吸衰竭可較高濃度給氧,吸氧裝置,優(yōu)點(diǎn)：簡(jiǎn)單、方便；不影響患者、咳痰、進(jìn)食缺點(diǎn)：濃度不恒定，易受呼吸影響；粘膜刺激,鼻導(dǎo)管和鼻塞,優(yōu)點(diǎn)：濃度相對(duì)固定、刺激小缺點(diǎn)：一定程度影響咳痰

19、、進(jìn)食,面罩,（三）增加通氣量、改善CO2潴留,呼吸興奮劑機(jī)械通氣,呼吸興奮劑,使用原則 氣道通暢 腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停藥 主要適應(yīng)癥 中樞抑制為主、通氣量不足,,,（四）機(jī)械通氣,概念 當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置來(lái)改善通氣和（或）換氣功能達(dá)到目的 能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2 改善肺

20、的氣體交換效能 呼吸肌休息,機(jī)械通氣,氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐漸加深呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失機(jī)械通氣主要并發(fā)癥通氣過(guò)度 呼吸性堿中毒通氣不足 呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功能障礙氣壓傷呼吸機(jī)相關(guān)肺炎,,,,機(jī)械通氣,無(wú)創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用患者應(yīng)具備的基本條件 清醒能夠合作 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù) 無(wú)

21、影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷 能夠耐受鼻/面罩,第二節(jié) 慢性呼吸衰竭,病因：以支氣管-肺疾病所引起者為常見，胸廓和神經(jīng)肌肉病變亦可引起。,臨床表現(xiàn)：呼吸困難發(fā)紺精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀,（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式,（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L

22、 — 發(fā)紺)中央性發(fā)紺 — 由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺 — 末梢循環(huán)障礙,（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧 急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙 二氧化碳潴留： 興奮、失眠、煩躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神癥狀明顯,（四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2↓+PaCO2

23、↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌損害→Bp↓ 心律失常 心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 → 消化出血,診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、動(dòng)脈血?dú)夥治鲞M(jìn)行診斷,治 療：,處理原則：在保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)2和CO2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從

24、而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。,一、建立通暢的氣道,二、氧療缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高濃度吸氧缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療：低濃度持續(xù)給氧,氧氣療法期間的注意事項(xiàng)：①保持氣道（包括鼻塞/導(dǎo)管）通暢，注意氣道濕化。②監(jiān)測(cè)吸入氧流量/濃度，及時(shí)正確采取血標(biāo)本作血?dú)夥治?，了解分析結(jié)果，調(diào)整氧流量/濃度。③監(jiān)測(cè)呼吸頻率、節(jié)律、紫紺及意識(shí)狀態(tài)的變化。④注意防火、防油、防震、防熱和防交叉感染。,三、增加通氣量、減少

25、CO2潴留呼吸興奮劑機(jī)械通氣,,,四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒 改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 積極治療代謝性酸中毒 的病因，適量補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素，避免CO2排出過(guò)快，適量補(bǔ)氯補(bǔ)鉀。,五、抗感染治療 廣譜高效抗菌素：第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類、哌拉西林等,六、合并癥的防治 二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道

26、出血，休克，多器官功能衰竭七、營(yíng)養(yǎng)支持,思考題1,男性，71歲吸煙患者。反復(fù)咳嗽、咳痰、氣喘40年，近一周來(lái)咳黃痰，粘稠不易咳出，白天嗜睡，夜間不眠，今晨被發(fā)現(xiàn)喚之不醒而急診。查體：BP148/90mmHg，昏睡狀，瞳孔等大，球結(jié)膜水腫，頸軟，桶狀胸，雙肺可聞及較多干濕羅音，心率120次/分，聞及早搏，雙下肢凹陷性水腫，未引出病理反射。1 該患者昏睡最可能的原因是：A 腦出血 B 腦血栓 C 腦梗塞 D 肺性腦病 E 代謝性堿中

27、毒2 為進(jìn)一步確定昏睡原因首選檢查：A 心臟彩超 B 胸部X線 C 血?dú)夥治?D 腦部CT E 心電圖3 假設(shè)上述原因確定，首選治療措施是：A 使用利尿劑 B 使用祛痰藥 C 持續(xù)低濃度吸氧 D 使用支氣管擴(kuò)張劑 E 氣管插管或氣管切開,思考題2,支氣管哮喘患者發(fā)生Ⅰ型呼衰最主要的機(jī)制是什么？發(fā)生Ⅱ型呼衰主要的機(jī)制是什么？,酸堿紊亂的臨床類型,常見酸堿失衡代償預(yù)計(jì)公式,單純性酸堿失衡實(shí)例分析：實(shí)例(1),慢性肺心病患者其測(cè)定血?dú)夥治?/p>

28、如下：pH 7.32,PaCO27.32kPa(58mmHg),HCO3- 32mmol/L；確定原發(fā)失衡：呼吸系統(tǒng)慢性病；pH↓PaCO2↑提示呼酸；HCO3-＝24＋0.35×（58-40）±5.58＝24＋6.3±5.58＝24.72～35.88mmol/L；實(shí)測(cè)HCO3-為32mmol/L，在預(yù)計(jì)代償范圍之內(nèi)。結(jié)論：慢性呼吸性酸中毒,單純性酸堿失衡實(shí)例分析：實(shí)例(2),糖尿病酮癥患者其測(cè)

29、定血?dú)夥治鋈缦拢簆H 7.01,PaCO214mmHg,HCO3- 4mmol/L；pH↓ HCO3- ↓提示代酸；PaCO2=1.5×4+8±2＝10～16mmHg實(shí)測(cè)PaCO2 14mmHg ，在預(yù)計(jì)代償范圍之內(nèi)。結(jié)論：代謝性酸中毒,混合性酸堿紊亂的常見類型,二重酸堿失衡實(shí)例分析：實(shí)例(1),慢性肺心病患者血?dú)饨Y(jié)果示：pH 7.41，PaCO2 67mmHg，HCO3- 42mmol/L，血Na+ 140

30、mmol/L, Cl- 90mmol/L。PaCO2 67mmHg ，示呼吸性酸中毒（結(jié)合病史）HCO3-＝24±0.35×（67-40）±5.58＝27.87～39.03；實(shí)際HCO3-42mmol/L＞39.03mmol/L,示合并代謝性堿中毒，AG＝8mmol/L，在正常范圍。結(jié)論：呼酸合并代堿。,二重酸堿失衡實(shí)例分析：實(shí)例(2),哮喘急性發(fā)作，血?dú)馑緋H 7.40，PaO2 55mmHg

31、，PaCO2 28mmHg，HCO3-16mmol/L，血Na+ 140mmol/L , Cl- 106 mmol/L；PaCO2↓示呼堿；HCO3-＝24＋ΔPaCO2×0.2±2.5＝24＋(28—40）×0.2±2.5＝21.6±2.5（mmol/L）；實(shí)測(cè)HCO3-16mmol/L＜19.1mmol/L低于代償范圍；計(jì)算AG: AG＝Na+-（HCO3-＋Cl-）＝140