2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、呼吸衰竭的病理生理基礎,,呼吸衰竭的定義和診斷標準,呼吸衰竭是指不能維持正常的組織氧運輸或組織二氧化碳排出的病理狀態(tài)Campbell診斷標準:即當健康人在海平面呼吸室內空氣時,PaCO2高于50mmHg和/或PaO2低于60 mmHg結合病史和臨床狀態(tài)綜合判斷,呼吸衰竭的分類,急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭低氧性(Ⅰ型)和高碳酸血癥性(Ⅱ型)需進一步分清導致低氧和二氧化碳潴留的各種原因呼吸泵(通氣功能)衰竭和肺(換氣功能

2、)衰竭,,通氣/血流比例失調肺內分流肺泡低通氣FiO2降低彌散障礙和彌散/灌注障礙CaO2=(Hb ×1.34 ×SaO2)+(0.003 ×PaO2)DO2=CO ×CaO2 ×10,低氧血癥的機制和病理生理,缺氧的危害大于二氧化碳潴留?。?!,各種導致Ⅰ型呼衰的病因和胸部影像學改變 胸部無陰影 彌漫性病變 肺葉病變 單側肺病變心內分流

3、 支氣管肺炎 肺梗塞 吸入肺血管分流 肺出血 大葉肺炎 胸腔積液動-靜脈畸形 ARDS 肺葉阻塞 大的肺梗塞肝硬化 靜水力學肺水腫 肺不張 氣管插管進入一側哮喘、COPD 吸入損傷 黏液栓肺栓塞 間質性肺炎

4、 肺挫傷氣胸 復張性肺水腫頭外傷 對側氣胸混合靜脈血氧合不良 肺炎肥胖/氣道阻塞 側臥位/肺水腫,,,,通氣衰竭的機制和病

5、理生理,呼吸驅動降低藥物過量、卒中呼吸肌疲勞或衰竭肺過度充氣呼吸肌結構和功能改變呼吸肌力學改變代謝因素(低鉀、低磷)神經-肌肉疾?。ˋLS、GBs、重癥肌無力等)周圍神經疾病和胸廓疾病呼吸功增加,急性高碳酸血癥性呼吸衰竭,主要特征為PaCO2增高,通氣衰竭時往往伴有低氧血癥PaCO2與肺泡通氣(VA)成反比,肺泡通氣降低一半,PaCO2則升高一倍 PaCO2=VCO2/[VA×(1-VD/VT)],,

6、,VA與PA CO2 曲線,,引起高碳酸血癥性呼衰的常見病因通氣驅動降低 呼吸肌疲勞或衰竭 呼吸功增加 藥物過量 格林-巴力綜合征 COPD 睡眠呼吸暫停 肌萎縮性側索硬化癥 哮 喘 重癥肌無力、 肥胖 甲狀腺功能低下

7、 酸性麥芽糖酶缺乏 氣胸 代謝性堿中毒 膈神經損傷 嚴重燒傷 原發(fā)性肺泡低通氣 肉毒中毒 脊柱后側凸 腦炎 多發(fā)性肌炎 上呼吸道阻塞

8、 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 胸腔積液 脊髓損傷 感染 低鉀、低磷、低鎂 強直性脊柱炎,,,,,高碳酸血癥對機體的影響和臨床表現(xiàn) 系統(tǒng)或器官 作用

9、 臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng) 興奮呼吸中樞 通氣增加 、低氧血癥 氧離曲線右移 呼吸肌疲勞征象 影響膈肌功能 肺血管收縮、通氣/血流失調

10、 降低肺泡PaO2神經系統(tǒng) 腦血管擴張、腦血流量增加 頭痛、顱內壓增高 神志抑制或興奮 嗜睡、昏迷或躁動抽搐 刺激交感神經、腎上腺分泌循環(huán)系統(tǒng) 心肌收縮力下降 心率增加、血壓增

11、高 血管阻力降低 心律失常腎臟 重吸收HCO3-增多 低氯、高鉀、少尿 腎血流量減少,,,,例1 肺切除術后,,PH7.363, PaCO291mmHg, PaO242.1mmHg,,,肺結核導致的呼吸衰竭,,,,%FVC47

12、%,%FEV152%,FEV1%110%,%VC48%,正常人,,,限制性通氣功能障礙,,正常人,大氣道阻塞隆突癌,,,男,54歲,胸悶、憋氣,伴咯血1月余入院PH7.456,PaCO258mmHg,PaO274.6mmHg,,,,,,,,仔細詢問病史和體檢(注意口咽部、輔助呼吸肌、胸廓形態(tài)等)動脈血氣分析實驗室檢查(血象、電解質特別是鎂和磷、甲狀腺功能)肺功能試驗(肺容積、FEV1、呼吸肌肌力等)選擇性檢查 夜間多導睡眠

13、監(jiān)測儀 跨膈壓測定 注意誤診和漏診問題?。?!,慢性呼吸衰竭診斷應注意的幾個問題,積極治療的重要性,,,氣道阻力增加肺動態(tài)過度充氣產生PEEPi緩解期 2.4±1.6cmH2O急性加重期 6.5± 1.5cmH2O克服PEEPi所用呼吸功占總呼吸功43%±5%靜態(tài)順應性上升,動態(tài)順應性下降肺泡氣分布不均通氣/血流比例失調呼吸肌疲勞FR

14、C ?,RV/TLC>67%,肺氣腫VD/VT ?, VA ? ?,PA CO2 ??,COPD的呼吸力學特征,,,,,,,,COPD呼吸衰竭的最新認識,嚴重通氣/血流比例失調以及生理死腔量的相對增大是COPD呼吸衰竭的主要機制肺過度充氣、膈肌低平、呼吸肌疲勞、淺快呼吸、死腔量相對增大43%的COPD呼吸衰竭患者存在夜間低通氣(SH)SH與基礎動脈血二氧化碳分壓、BMI、上氣道阻塞指標密切相關臨床治療的目標:減輕肺過度充

15、氣、改善呼吸肌疲勞、增加肺泡通氣量,,動態(tài)肺過度充氣(DHI)更加嚴重DHI FRC ↑、Vei ↑(吸氣末陷閉氣量)急性加重期 PEEPi平均高達 9-19cmH2O機械通氣能夠加重DHI,危重哮喘呼吸力學特征,DHI VD/VT ↑、VA↓、PaCO2 ↑ 、PaO2 ↓ DHI Pplat ↑ 、PEEPi ↑ (血流動力學↓ 、 容積氣壓傷),,,,,,,,,,,,重癥哮喘MV

16、治療中的問題,NIPPV的應用地位氣管插管的時機問題上機之初的通氣模式和參數(shù)的設定問題其他輔助措施的應用問題撤機困難問題哮喘死亡問題(DHI?),,,ALI/ARDS病理生理特點,肺水腫、肺不張、肺實變FRC?,TLC ?,Raw不高(?),CL ?VA/QA失調,DLCO ?,QS/QT? ?PaO2 ? ?, SaO2 ? ?, VT ? ?, f ? ?, PaCO2 ? ?, pH ?,,,各種肺病壓力-容

17、積曲線特點,呼吸衰竭的治療要點,病因治療一般支持療法保持氣道通暢改善通氣氧療LTOT機械通氣治療NIPPV,LTOT,LTOT是指每日吸氧時間至少大于15小時,至少持續(xù)6個月以上的氧療方法LTOT的主要目標是解決低氧血癥(特別是夜間睡眠時的低氧血癥),使患者的SaO2維持在90%,而PaCO2上升不超過10mmHg。,LTOT處方時掌握的指征,經積極藥物治療患者病情穩(wěn)定后如PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%如Pa

18、O2在55-59mmHg之間,但有明顯組織缺氧表現(xiàn)如合并肺動脈高壓或有肺心病、繼發(fā)高血紅蛋白血癥、運動時發(fā)生嚴重低氧血癥或運動受到缺氧的限制明顯的認知功能障礙等情況時也是LTOT的適應癥。,呼吸衰竭的治療進展,人工呼吸支持技術的進展呼吸力學指導下的保護性肺通氣策略非常規(guī)呼吸支持技術的發(fā)展無創(chuàng)正壓通氣技術的發(fā)展呼吸監(jiān)護技術的發(fā)展新的機械通氣模式和策略呼吸衰竭病理生理機制的研究進展ARDS呼吸發(fā)生和調控睡眠相關呼吸疾病,

19、Thank you !,Blood Gas Interpretation,Zhang BoPulmonary Dept.of Airforce General Hospital,Contents,Indices and Normal ValuesFour important equationsAcid-Base imbalanceCases interpretation,Normal Arterial Blood Gas V

20、alues,PH 7.35-7.45PaCO2 35-45mmHgPaO2 >70mmHg(age dependent)%MetHb <1%%COHb <2.5%BE -2.0 to 2.0mEq/LCaO2

21、 16-22 ml O2/dl,,,,Age and PaO2,Age PaO2<60y 80-100mmHg60y 8065y 7570y 7075y 65 80y 60,Four Equations and Ph

22、ysiological Process,Equation Physio-ProcessPaCO2 equation Alveolar ventilationAlveolar gas equation OxygenationOxygen Content equation OxygenationHenderson

23、-hasselbalch Acid-base balance,(1) PaCO2 and Alveolar Ventilation,Equation:PaCO2=( 0.863 × VCO2)/VAPaCO2 Condition Alveolar Ventilation>45 hypercapina hypoventilation35-45

24、 eucapnia normal ventilation<35 hypocapnia hyperventilation,(2) PaCO2 and Alveolar Ventilation,Dead Space VA=(VE-VD) ×f VD=VDphysio+Vdanato VE (CNS ,

25、Muscle diseases)PaCO2 VD (COPD,Lung fibrosis) VE +VD (COPD),,,,,,,(3) PaCO2 and Alveolar Ventilation,PetCO2 PetCO2 indicates the PaCO2 trend For healthy, PACO2= PetCO2=

26、PaCO2 For severe lung disease,VD increase, PACO2= PetCO2=PaCO2 PetCO2<PACO2 (PaCO2- PetCO2) reflects VD,,,(4)PaCO2 and Alveolar Ventilation,PaCO2 inversely correlates PAO2PaCO2 inversely cor

27、relates PH PaCO2 is the only indices to reflect oxygenation,ventilation and acid-base state,,(1)PaO2, PAO2 and the alveolar gas equation,Equations PaO2 is different from PAO2 PAO2=PIO2-1.25 ×PaCO2 PIO

28、2=(PB-47) ×FIO2 P(A-a)=PAO2-PaO2 (NR 5-15 mmHg) (old people 15-25mmHg) without knowledge of PAO2 one cannot properly interpret any PaO2 value,,(2) PaO2, PAO2 and the alveolar gas e

29、quation,Causes of low PaO2 and elevated P(A-a)O2 Causes of low PaO2 P(A-a)O2 V/Q imbalance Increased Diffusion impairment Increased Pulmonar

30、y shunt Increased Cardiac R to L shunt Increased Decreased PIO2 Normal Hypoventilation Normal,PaO2, PA

31、O2 and the alveolar gas equation,Case 1:女性,27歲,因胸痛急診就診,有口服避孕藥史,胸片及查體均陰性。動脈血氣示 PH7.45 PaCO231mmHg PaO2 83mmHg HCO3- 21mEq/L (FIO20.21,PB747mmHg) PIO2 147mmHg PAO2 110mmH

32、g P(A-a) 27mmHg 第二天再次因胸痛就診,診斷?,,PaO2, PAO2 and the alveolar gas equation,Case2:男性,44歲,因昏迷入院。胸片正常,動脈血氣分析: PH7.25 PaCO275mmHg PaO2 95mmHg FIO20.28,PB747mmHg PIO2 196mmHg

33、 PAO2 106mmHg P(A-a) 11mmHg,,(1)SaO2 and Oxygen Content,EquationsCaO2=(Hb ×1.34 ×SaO2)+(0.003 ×PaO2)DO2=CO ×CaO2 ×10Normal PaO2 does’t means normal CaO2CaseA: PaO2

34、 85mmHg,SaO295%,Hb7g/LCaseB: PaO2 55mmHg,SaO285%,Hb15g/L (CaO2 in CaseB is 2 times of CaseA),(2)SaO2 and Oxygen Content,Hypoxia and HypoxemiaHypoxia 1 Hypoxemia(reduced PaO2, SaO2,Hb) 2 Reduced DO2(reduced C

35、O,septic shock) 3 Decreased tissue oxygen uptake(mitochondrial poisoning,left-shifted hemoglobin dissociation curve),(3)SaO2 and Oxygen Content,SaO2 monitoringPulse oximeters do not distinguish COHb and OxyHbWhen ti

36、ssue perfusion impaired , Pulse oximeters inaccurateWhen SaO2<80%, Pulse oximeters readings false high,PH and Henderson-Haselbalch equation,PH=Pk+Log(HCO3-/0.03 ×PaCO2)CO2+H2O H2CO3 H++HCO3-AG=N

37、a+-(CI-+HCO3-)Primary changesCompensation(respiratory and kidney),,,解釋動脈血氣時所需要的信息,患者所處的環(huán)境:FIO2,PB相關的實驗室數(shù)據(jù):電解質、血糖、BUN,Hb,chest X-ray, lung function test臨床資料:病史、詳細的體格檢查如呼吸頻率、呼吸困難程度、精神狀態(tài)和組織灌注情況,動脈血氣標本采集需注意的問題,動脈血和靜脈血的鑒別

38、(壓力最重要,PaO2>40mmHg,SaO2>75%多提示動脈血)動脈血采集時間點抗凝劑過多標本中有氣泡標本未放入冰中FIO2和體溫未校正,Acid-Base Disorders,Primary acid-base disordersMixed acid-base disorders Respiratory acidosis respiratory alkalosis Metabolic aci

39、dosis metabolic alkalosis,,,,,,,,,,,Case :65Y,Men, sent to ICUFiO20.21 K5.5 mEq/L PaO290mmHg Na 155 mEq/L PH7.51 CI 90 mEq/L HCO339mEq/L

40、 BUN121 mgm%PaCO250mmHg GLu77 mgm%,Metabolic alkalosis+metabolic acidosis,Primary acid-base disorders,respir primary PaCO2 compen HCO3 Acidemia (PH7.45) metab p

41、rimary HCO3 compen PaCO2,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Compensation Limit,Metabolic acid: PaCO2=1.5 ×HCO3+(8±2)Metabolic alkalosis : PaCO2=0.7×HCO3+(21±2)Respiratory acidosis: HCO3=0.35 

42、15;(HCO3-40) ±5.58,How to determine which is primary change?,Patient history is importantIf the compensated PH is 7.35-7.4,the PH must be to have been acidotic initially,decide if PaCO2 or bicarbonate caused the i

43、nitial acidemia. If the compensated PH is 7.4-7.45,the PH must be to have been alkalotic initially,decide if PaCO2 or bicarbonate caused the initial alkalemia.,How to determine which is primary change,Examples(1)PH7.38

44、 ,PaCO261mmHg,HCO333mEq/L, BE+9(PaCO2 is the primary change)(2)PH7.50,PaCO251mmHg,HCO331mEq/L(increased HCO3 is the primary change),Mixed acid-base disorders,Rule1: 單純性酸堿失衡不可能導致正常的PH,如PH正常伴HCO3或PaCO2明顯異常,多提示存在復合性酸堿

45、失衡Example: a sepsis patient,PH7.40,PaCO2 20mmHg,HCO3- 12mEq/L metabolic acidosis+respiratory alkolosis,Mixed acid-base disorders,Rule2:當PaCO2迅速改變后,HCO3應立刻發(fā)生改變,與腎臟代償無關。(1)PaCO2急性升高時, HCO3即刻輕度升高,如正常或降低提示合并代酸(2)PaCO2急

46、性降低時, HCO3即刻輕度降低,如正?;蛏咛崾竞喜⒋鷫ARule3:根據(jù)公式預計有無復合型失衡,Mixed acid-base disorders,Examples:(1)PH7.27 ,PaCO250mmHg,HCO322mEq/L (respiratory acidosis+metabolic acidosis)(2) PH7.56,PaCO230mmHg,HCO326mEq/L (respi

47、ratory alkadosis+metabolic alkadosis),ABGs Interpretations,VentilationOxygenationAcid-base status,Exercise1,男,55歲,因胸悶、氣短入院,既往有高血壓病史,長期服用利尿劑和阿司匹林,每天吸煙1包。FiO20.21 PaO262mmHgPH7.53

48、 HCO330mEq/LPaCO237mmHg Hb14g/L%COHb7.8%, %MetHb0.8%,SaO287% CaO216.5ml O2/dl,,Exercise1-interpretation,Oxygenation:mild hypoxemia ,Low SaO2 caused by low PaO2 and increa

49、sed COHb,P(A-a)=43.6mmHg indicate lung problemVentilation :normalAcid-Base:uncompensated metabolic alkadosisCorrect :check K+and CI-,Exercise2,女,23歲,因呼吸困難急診。胸部體檢和X線檢查正常。FiO20.21 PaO2112mmHg Na 141

50、PH7.55 HCO330mEq/L K4.1PaCO225mmHg Hb13g/L CI 106%COHb1.8%, %MetHb0.6%, CO224SaO298% CaO217.4ml O2/dl,,Exercise2-interpretation,Oxygenation:no hypo

51、xemia P(A-a)=8mmHg indicate no lung problemVentilation :hyperventilatedAcid-Base:uncompensated (acute) respiratory alkadosisCorrect :use drugs to calm the patient,Exercise3,女,60歲,因胸痛進入CCU,給予面罩吸氧,拍胸片發(fā)現(xiàn)肺水腫。FiO20.4

52、0 PaO276mmHgPH7.22 HCO315mEq/LPaCO238mmHg Hb10.8g/L%COHb2.2%, %MetHb6.2%,SaO287% CaO212.2ml O2/dl,Exercise3-interpretation,Oxygenat

53、ion:Low SaO2(right shift curve and increased MetHb),low CaO2 due to anemia and decreased SaO2,increased P(A-a)=142,due to pulmonary edema Ventilation :hyperventilatedAcid-Base:uncompensated (acute) metabolic acidos

54、isCorrect :give bicarbonate,Exercise4,男,46歲。因肺炎住院2天。出現(xiàn)呼吸困難和低血壓。FiO20.33 PaO280mmHgPH7.40 HCO312mEq/LPaCO220mmHg Hb13.3g/L%COHb1.0%, %MetHb0.2%,Sa

55、O295% CaO217.2ml O2/dl,Exercise4-interpretation,Oxygenation:Low expected PaO2 relative to FIO2,increased P(A-a)=131 indicate extreme V/Q imbalance Ventilation :hyperventilatedAcid-Base:metabolic acid

56、osis+respiratory alkalosis Correct :treat underling disease.,Exercise5,男,44歲,因昏迷送入急診室,血壓和心率正常。FiO20.40 PaO2232mmHg Na136PH7.46 HCO317mEq/L K3.8PaCO225mmHg Hb13g/L

57、 CI 101%COHb43%, %MetHb1.2%, CO215SaO255% CaO210.8ml O2/dl,Exercise5-interpretation,Oxygenation :PaO2 relative normal indicate no obvious V/Q imbalance SaO2 and CaO2 decreased sig

58、nificantlyVentilation :hyperventilatedAcid-Base:metabolic acidosis+respiratory alkalosis (AG=20mEq/L)Correct :,Exercise6,男,48歲,因呼吸困難急診入院。FiO20.21 PaO245mmHgPH7.19 HCO324mE

59、q/LPaCO265mmHg Hb15.1g/L%COHb1.1%, %MetHb0.4%,SaO290% CaO218.3ml O2/dl,Exercise6-interpretation,Oxygenation :PaO2 decreased ,P(A-a)O2 increased indicate V/Q imbalance ,SaO2 a

60、nd CaO2 normalVentilation :hypoventilatedAcid-Base: respiratory acidosis + metabolic acidosis Correct :improve ventilation,give bicarbonate,Exercise7,男,65歲,骨折術后突然發(fā)生低血壓。FiO20.21 PaO257mmHgPH7.47

61、 HCO324mEq/LPaCO232mmHg Hb11.5g/L%COHb1.1%, %MetHb0.4%,SaO283% CaO212.9ml O2/dl,Exercise7-interpretation,Oxygenation :PaO2 decreased ,P(A-a)O2 increased (

62、55mmHg)indicate V/Q imbalance ,SaO2 and CaO2 decreasedVentilation :hyperventilatedAcid-Base: respiratory alkalosis Correct : treat PE,Exercise8,病史: 患者,男性,25歲,因咳嗽、咯痰、氣短伴發(fā)熱3天入院。查體:呼吸急促,頻率40次/分,口唇紫紺,左肺可聞及濕性羅音。胸片

63、示左肺下葉肺炎。血象:WBC17000/mm3。電解質正常。,Exercise8,血氣FiO20.21 PaO238mmHgPH7.55 HCO321mEq/LPaCO225mmHg Hb14.0g/L%COHb1.5%, %MetHb0.4%,SaO278%,Exercise8,Questions

64、:(1)what’s the reason of severe hypoxemia(2)what’s the patient’s CaO2?(3)P(A-a)O2?(3)Acid-Base state?(4)how to treat the patient,14.6ml/dl,V/Q imbalance,82mmHg,Acute respiratory alkalosis,Oxygen by face mask and ant

65、ibiotics,Exercise8,2小時后患者病情無好轉,胸片示雙肺浸潤影,吸高濃度氧時,PaO2仍低于60mmHg,診斷為ARDS。行機械通氣治療(f14,VT700ml)。FiO21.0 PaO2 60mmHgPH7.40 HCO3 15mEq/LPaCO225mmHg Hb13.0g/L%COHb1.5%,

66、 %MetHb0.4%,SaO285%,Exercise8,Questions:(1)what’s the reason of severe hypoxemia(2)what’s the patient’s P(A-a)O2?(3)Acid-Base state?(4)how to treat the patient,shunt,Over 600,Respir alkalosis+metabo aci

67、dosis,Apply PEEP,Exercise9,患者,男性,65歲。因COPD急性加重入院,長期吸煙史。RR30/min,輔助呼吸肌參與,水腫,神志清楚。動脈血氣示:FiO20.21 PaO2 35mmHgPH7.36 HCO3 33mEq/LPaCO260mmHg Hb17.0g/LSaO251%,,Exercise9

68、,Questions:(1)what’s the reasons for his hypoxemia?(2)how to deal with the patient by now?why?(3) Acid-Base :,Hypoventilation ,V-Q imbalance,carbon monoxide,24% FIO2 by face mask,Compensated respiratory acidosis,Exe

69、rcise9,經氧療后患者病情穩(wěn)定,但6小時后患者出現(xiàn)嗜睡,表情淡漠,復查血氣:PH7.10 PaO2 40mmHgHCO3 24mEq/L SaO264%PaCO280mmHg What’s the patient’s Acid-Base? How to treat the patient by now?,Respiratory acidosis+met

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