華西醫(yī)院復(fù)雜的局部痛綜合征的診斷與治療

1、復(fù)雜的局部痛綜合征的診斷與治療,四川大學(xué)華西醫(yī)院 麻醉科劉慧,分類：·反射性交感神經(jīng)萎縮癥（reflex sympathetic dystrophy RSD）。·灼性神經(jīng)痛（causalgia）。臨床表現(xiàn)相似，故多命名為損傷后疼痛綜合征、灼性神經(jīng)痛、痛性營(yíng)養(yǎng)不良、慢性損傷性水腫、損傷后血管運(yùn)動(dòng)障礙。,根據(jù)對(duì)交感神經(jīng)阻滯的反應(yīng)分為：·交感神經(jīng)維持性疼痛（Sympathetically maintai

2、ned pain SMP）——對(duì)交感神經(jīng)阻滯反應(yīng)良好。·交感神經(jīng)無(wú)關(guān)性疼痛（Sympathetically independent pain SIP）——對(duì)交感神經(jīng)阻滯無(wú)反應(yīng)。·ABC綜合征（Angry Backfiring C-nociceptor Syndrome）——交感神經(jīng)阻滯后疼痛加重。,表明盡管有些病例有完全相同的臨床病狀，但病因及發(fā)病機(jī)理不同，故對(duì)交感神經(jīng)阻滯反應(yīng)也不相同。,RSD —— CRPSⅠ

3、型。 即有神經(jīng)損傷的可能性，但不能確定是什么神經(jīng)受損。灼性神經(jīng)痛 —— CRPSⅡ型。 常有較明顯且明確的神經(jīng)損傷。大多數(shù)為交感神經(jīng)維持性疼痛。,癥候群的特征是：疼痛血運(yùn)障礙營(yíng)養(yǎng)障礙,RSD - CRPS Ⅰ型病因:,外傷 是最常見(jiàn)的原因。挫傷、骨折、切割傷等任何輕微的外傷，甚至外科手術(shù)切口瘢痕傷口、注射等損傷，發(fā)病和外傷的時(shí)期、程度或原因無(wú)規(guī)律性，越是輕微的外傷反而越容易引起該癥。,

4、RSD - CRPS Ⅰ型病因:,以心肌梗塞，胸腔內(nèi)疾患較多?！现瓷湫晕s癥。許多疾病可成為該病的原因。,RSD - CRPS Ⅰ型病因,3．特發(fā)性——其實(shí)并非是全無(wú)原因。常常有輕微的外傷或疾病，只不過(guò)已被忘記而已。,灼性神經(jīng)痛病因： 常為四肢末梢神經(jīng)干損傷后，引起持續(xù)性劇痛并伴有自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙的燒灼樣疼痛綜合征。 多發(fā)于戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期。常繼發(fā)于富有交感神經(jīng)纖維的正中神經(jīng)、臂叢或脛神經(jīng)的不完全斷裂傷后，以

5、槍彈貫通傷較易引起。,有兩種學(xué)說(shuō)：,因損傷局部形成神經(jīng)纖維瘤、粘連或發(fā)炎，使感覺(jué)神經(jīng)和交感神經(jīng)纖維不斷受到刺激所致。,有兩種學(xué)說(shuō),中樞向效應(yīng)器發(fā)出沖動(dòng)，在傳遞過(guò)程中經(jīng)過(guò)周?chē)窠?jīng)損傷部位時(shí)發(fā)生短路，并傳至無(wú)髓鞘的C類感覺(jué)纖維，然后返回感覺(jué)中樞引起。,CRPS的臨床特征：,1.部位：多發(fā)于四肢。 CRPSⅠ型 受損部位以及其遠(yuǎn)端有特征性變化。部分病人從受損部位向中樞側(cè)發(fā)展。 CRPSⅡ型 通常僅在受損部位產(chǎn)生感覺(jué)障礙性末梢病理變

6、化。,CRPS的臨床特征,2．癥狀：疼痛是這類疾病的主要特征。自發(fā)痛（spontaneous pain）誘發(fā)痛（evoked pain）痛覺(jué)超敏（allodynia）痛覺(jué)過(guò)敏（hyperalgesia）,痛覺(jué)過(guò)敏——對(duì)傷害性刺激敏感性增強(qiáng)和反應(yīng)閾值降低觸誘發(fā)痛——非痛刺激引起。自發(fā)痛-損傷區(qū)域,有不少的病人長(zhǎng)期劇痛。但沒(méi)有疼痛以外的其它典型表現(xiàn)。 疼痛性質(zhì)多種多樣，為突發(fā)的自發(fā)性痛。有的病例在損傷后3-6個(gè)月或更久，仍

7、可表現(xiàn)為頑固性疼痛。,CRPS的臨床特征,3．營(yíng)養(yǎng)障礙： 在損傷部位及周?chē)M織，伴有血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙，浮腫，皮膚變薄，指甲卷曲無(wú)光澤。,CRPS的臨床特征,4．運(yùn)動(dòng)功能 早期握力下降和精巧運(yùn)動(dòng)功能降低，肌肉廢用性萎縮，關(guān)節(jié)強(qiáng)硬。病程長(zhǎng)者，皮膚出汗增加或減少，甚至骨質(zhì)疏松——X線檢查可見(jiàn)。,CRPS診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有較長(zhǎng)的或近期損傷史或疾病史；2.持續(xù)性燒灼樣痛，痛覺(jué)過(guò)敏；3.血管及發(fā)汗功能障礙，肌肉萎縮，皮膚變薄，指甲變厚

8、，對(duì)冷刺激敏感。4.診斷性交感神經(jīng)阻滯試驗(yàn)為陽(yáng)性。,CRPS診斷標(biāo)準(zhǔn),CRPS診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有較長(zhǎng)的或近期損傷史或疾病史；2.持續(xù)性燒灼樣痛，痛覺(jué)過(guò)敏；3.血管及發(fā)汗功能障礙，肌肉萎縮，皮膚變薄，指甲變厚，對(duì)冷刺激敏感。4.診斷性交感神經(jīng)阻滯試驗(yàn)為陽(yáng)性,CRPS治療： 一旦確診，盡早治療。包括鎮(zhèn)痛和康復(fù)治療。,CRPS治療：,預(yù)防性治療：受傷早期對(duì)創(chuàng)面的完善處理和充分鎮(zhèn)痛。在急性期控制疼痛，阻止向慢性方向發(fā)展。首選的措

9、施：神經(jīng)阻滯療法，應(yīng)盡早施行。,CRPS治療：,神經(jīng)阻滯治療：以交感神經(jīng)阻滯為主。SGB 胸交感神經(jīng)阻滯。腰交感神經(jīng)阻滯。靜脈內(nèi)局部阻滯——常用應(yīng)當(dāng)選用硬膜外阻滯。蛛網(wǎng)膜下腔阻滯及痛點(diǎn)阻滯。,神經(jīng)阻滯療法的作用機(jī)理 受損部位發(fā)出的傳入沖動(dòng)到達(dá)脊髓，使脊髓內(nèi)神經(jīng)聯(lián)絡(luò)庫(kù)的功能紊亂，引起相同節(jié)段脊髓前、側(cè)束細(xì)胞的活性增強(qiáng)，而向支配區(qū)域的血管、汗腺和肌肉發(fā)出神經(jīng)元沖動(dòng)——造成受損部位的血運(yùn)障礙、肌肉痙攣、代謝異常。加重了局部

10、的損害使疼痛加劇。形成一個(gè)惡性循環(huán)。,CRPS治療：,阻滯的原則：反復(fù)使用局麻藥。當(dāng)局部麻醉藥阻滯后疼痛無(wú)減輕或暫時(shí)減輕——神經(jīng)毀損術(shù)或交感神經(jīng)切除術(shù)。,神經(jīng)病理性疼痛的藥物治療,藥物種類 舉例三環(huán)類抗抑郁藥 阿米替林抗痙攣藥 卡馬西平抗心率失常藥 利多卡因表面用藥 恩納阿片類

11、 氧可酮,CRPS治療：,抗憂郁藥：阿米替林、多慮平等。過(guò)去多用于改善慢性疼痛的精神憂郁狀態(tài)，現(xiàn)認(rèn)為具有獨(dú)特的鎮(zhèn)痛作用而被廣泛應(yīng)用于慢性疼痛。主要通過(guò)抑制突觸部位的5—羥色胺和去甲腎上腺素再吸收。影響中樞而產(chǎn)生抗憂郁及鎮(zhèn)痛作用。,CRPS治療：,抗痙攣藥：代表性藥物：卡馬西平、苯妥英納。對(duì)神經(jīng)電擊樣痛有效。國(guó)外應(yīng)用較廣泛的是加巴噴?。╣abapentin），可以明顯緩解糖尿病或帶狀皰疹引起的神

12、經(jīng)痛。 該類藥物與抑制受損神經(jīng)元的異常放電或速度興奮有關(guān)。,CRPS治療：,抗心律失常藥 周?chē)窠?jīng)受損后將導(dǎo)致其自發(fā)性興奮性增加，是引起中樞敏感性增加和發(fā)生慢性頑固性疼痛的主要原因。被病毒侵犯的神經(jīng)組織，由于Na 通道過(guò)敏性亢進(jìn)，容易導(dǎo)致神經(jīng)纖維持續(xù)興奮，故阻滯Na 通道，可抑制神經(jīng)組織的興奮性而鎮(zhèn)痛。 慢心律：50—200 mg tid,CRPS治療：,氯胺酮 NMDA受體的拮抗劑

13、 CRPS使用通常的鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)痛輔助藥治療常較困難。 目前認(rèn)為：神經(jīng)病理性疼痛的中樞敏化是由NMDA受體的激活而發(fā)生的，在受傷前或受傷中阻斷NMDA受體可防止中樞敏化。且受傷后阻斷NMDA受體可使已經(jīng)發(fā)生的中樞敏化消除或減輕。,CRPS治療：,小劑量氯胺酮的優(yōu)點(diǎn)是不抑制身體功能和肌緊張，鎮(zhèn)痛作用快。 主要缺點(diǎn)：有精神作用及單次給藥后作用時(shí)間短。,氯胺酮誘發(fā)試驗(yàn)是使用低于麻醉劑量的氯胺酮，觀察患者的反應(yīng)，推斷疼痛

14、的發(fā)生機(jī)制，從而選擇相應(yīng)的治療方法。Eide PK et. Pain 1994，58：347-354,CRPS治療：,靜脈注射的氯胺酮誘發(fā)試驗(yàn)帶狀皰疹后神經(jīng)痛8例患者，靜脈注射氯胺酮0.15mg/kg結(jié)果：4例灼燒感消失，痛覺(jué)超敏現(xiàn)象被抑制。 Eide PK et al. Pain 1994，58：347-354,CRPS治療：,9例外傷性脊髓損傷后的中樞性感覺(jué)異常。靜脈單次KTM 60 ug

15、/kg . 6ug/kg/min 持續(xù)給藥。結(jié)果：KTM可使持續(xù)痛和誘發(fā)痛顯著減輕。 Eide PK et al .Neurosurgery 1995.37:1080-1087,CRPS治療：,10例CRPS患者單次KTM 0.2mg/ug. 再以3mg/mg/h持續(xù)給藥。結(jié)果：自發(fā)痛減少57%，痛覺(jué)超敏面積減少33%。Felsby S et al。Pain 1996，64：283-391,CRPS治

16、療：,靜脈滴注療法 順序?yàn)椋悍哙?0.1mg/ug.咪唑安定0.15mg/ug，氯胺酮1mg/ug，然后以1mg/ug/h的速度持續(xù)滴 KTM 2小時(shí)。以痛覺(jué)超敏的燒樣灼痛患者有效的較多。 注意：在滴注時(shí)；須監(jiān)測(cè)血壓，心電圖，脈搏血氧飽和度，確保靜脈通路及面罩吸氧的前提下給予。,CRPS治療：,氯胺酮的經(jīng)口途徑：Nikolajsen 報(bào)告：61歲殘肢痛患者?？诜﨣TM 400mg/日（4次），療效顯著?？诜弊饔靡话惚确?/p>