造影劑腎病caseandreview

1、Case 1,任XX ,男，76y，因腎動脈狹窄住院既往：下肢動脈硬化閉塞癥術(shù)后，糖尿病、高血壓SCR：123.7umol/L雙腎核素顯像：GFR31.5ml/min（左14.5，右17.1），雙腎小,,,手術(shù)順利植入腎動脈支架，支架擴(kuò)張滿意術(shù)后3天，因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄，行頸動脈CTA,,術(shù)后5天 間斷出現(xiàn)咳嗽、咳痰伴憋悶、顏面、四肢可見輕度可凹性水腫。雙肺可聞及中度哮鳴音。口服氨茶堿及利尿劑治療，癥狀未見明顯緩解,,

2、術(shù)后1周 肺水腫、心衰逐漸惡化SCr 逐漸惡化，最高518.0umol/L ，少尿甚至無尿,,Why?How?,定義,造影劑腎?。–ontrast-Induced Nephropathy CIN）接觸造影劑后新發(fā)或原有腎功能不全加重 血肌酐（SCr）較前升高0.5mg/dl（44.2mmol/l） 以上或較基線升高25％以上,通常出現(xiàn)在接觸造影劑后24-48h，SCr峰值在5-7天達(dá)到高峰，在7-10天后恢復(fù)至正常,發(fā)

3、病率,無任何危險因素，CIN發(fā)病率約為1%存在危險因素（原有腎功能不全、糖尿病等），CIN發(fā)病率可達(dá)12％～26％,機(jī)制,造影劑先造成腎血管舒張，繼之以收縮高滲性造影劑導(dǎo)致腎血管嚴(yán)重收縮腎血管收縮導(dǎo)致腎髓質(zhì)缺氧缺血低氧狀態(tài)誘導(dǎo)大量氧自由基釋放氧自由基直接介導(dǎo)了CIN的發(fā)生,危險因素,原有腎功能不全 慢性腎功能不全（CRF）是引起CIN最危險的因素，CIN的發(fā)病率隨SCr水平上升而升高 對于 eGFR< 30

4、 ml/min的患者，30ml的造影劑便可導(dǎo)致CIN并可能需透析治療 糖尿病 糖尿病合并腎病者CIN發(fā)生率較單純腎功能不全病人更高應(yīng)用腎毒性藥物 如NSAIDs、氨基糖苷類抗生素、ACEI等有效血容量不足 如CHF、脫水、肝硬化等,預(yù)防CIN的策略,避免腎毒性藥物減少造影劑用量選擇等滲或低滲的造影劑充分的水化，造影后6小時內(nèi)的尿量超過150ml/小時腺苷拮抗劑（茶堿類）ß-1多巴受體激動劑（

5、多巴胺類）堿化乙酰半胱氨酸（富露施）,腎毒性藥物,絕對禁忌NSAIDS（COX1和COX2）氨基糖甙類藥物兩性霉素B危害尚不明確ACEI/ARB利尿劑可能有益他汀類茶堿類,造影劑種類的影響（NEPHRIC 試驗(yàn)）,,,,,,0,威氏派克,歐乃派克,Increase in SCr (mg/dL),P = 0.001,0.13,0.55,(n=64),(n=65),,,,,,,,0.1,0.2,0.3,0.4,0.5,

6、0.6,,Aspelin P et al. New Engl J Med 2003;348 491–9,試驗(yàn)人群：糖尿病合并腎功能不全,威氏派克的作用,對于CIN的保護(hù)作用主要體現(xiàn)在糖尿病合并腎功能不全的患者,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,5,10,15,20,25,30,ALL,+RI,-RI,+RI +DM,+RI -DM,-RI +DM,-RI -DM,,IO

7、CM,,LOCM,P < 0.001,NS,NS,SCr Increase (?mol/L),P = 0.004,P = 0.01,P = 0.003,P = 0.003,RI, renal insufficiency; DM, diabetes mellitus.Stacul F et al. European Congress of Radiology 2004: B-934,造影劑用量的影響,限量＝ 5×

8、W（kg）/Scr（mg/dl）（Vmax 21%造影劑每增加100ml，發(fā)生CIN的風(fēng)險就相應(yīng)增加12%72小時內(nèi)反復(fù)應(yīng)用造影劑增加CIN發(fā)生率GFR小于30ml/min的患者，少于30ml的造影劑都可能導(dǎo)致嚴(yán)重的CIN,水化的作用,造影前靜脈補(bǔ)液可糾正亞臨床脫水，增加尿量，防止腎小管內(nèi)結(jié)晶形成；而造影后補(bǔ)液可預(yù)防造影劑的滲透性利尿作用，防止容量不足增加造影劑毒性水化方式：口服補(bǔ)液靜脈補(bǔ)液：靜脈輸注鹽水 2003年，

9、Trivedi等人通過臨床試驗(yàn)證實(shí)，靜脈補(bǔ)液組CN發(fā)生率明顯低于口服補(bǔ)液組（3.7％vs34.6％，P<0.01）其發(fā)生腎功能不全的嚴(yán)重程度也低于口服補(bǔ)液組輸注鹽水濃度：以往多數(shù)研究給予0.45％的鹽水，但2002年由Mueller等人的一項(xiàng)納入1620名患者的隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)顯示，0.9％鹽水組較0.45％鹽水組更有效降低CN的發(fā)生（0.7％vs2.0％）,水化的速度和劑量,造影前12h～造影后12h，以0.9％N·

10、S以1.0~1.5ml/kg·hr的滴速靜點(diǎn)，保持造影后6h尿量150ml/hr自造影劑前3個小時至造影后6-8小時間，至少靜脈輸入等滲鹽水總量1L 對于左心功能不全患者尤其要注意補(bǔ)液量及尿量，以防加重心力衰竭,堿化,原理：腎小管在酸性環(huán)境下，氧自由基產(chǎn)生增加，補(bǔ)充堿性液體有助于減少氧自由基的生成，從而減輕腎小管的損傷2004年Merten 等應(yīng)用154mEq/L（5%）碳酸氫鈉造影前1h 以3ml/kg速度快速注射

11、，造影后以1ml/kg·hr持續(xù)6h，與等劑量的0.9％的鹽水組比較，發(fā)現(xiàn)前者CN的發(fā)病率明顯降低（1.7％vs13.6％ P<0.05）,NaHCO3 Contrast ATN Randomized Trial,Merten, GJ et al. JAMA 2004; 291: 2328-2334,N-乙酰半胱氨酸（NAC）,對于高危人群，造影前口服NAC＋普通標(biāo)準(zhǔn)水化較單純水化更能有效預(yù)防CN的發(fā)生原理： 直接抗

12、氧化作用 通過促進(jìn)谷胱甘肽合成，間接抗氧化作用 通過促進(jìn)NO合成，引起血管擴(kuò)張用法： 造影前48h開始口服 NAC （富露施） 600mg Q12h,茶堿,茶堿作為競爭性腺苷受體拮抗劑，可間接起到舒張血管的作用實(shí)驗(yàn)證實(shí)：造影前應(yīng)用200mg茶堿靜脈輸入對于慢性腎功能不全的患者具有預(yù)防CN的作用,預(yù)防性透析,對于SCr>2.0患者，造影前4-6h，造影后12-18h行預(yù)防性透析，可明顯降低CIN

13、 發(fā)生率(50% to 5%) 血液凈化是一項(xiàng)有創(chuàng)性治療措施，費(fèi)用較為昂貴，因此目前只選擇性地應(yīng)用于有嚴(yán)重腎功能不全的高?；颊?利尿劑可增加CN的發(fā)生率,1999年美國PRINCE試驗(yàn)證明，造影后應(yīng)用利尿劑（速尿、甘露醇、小劑量多巴胺）非但沒有明顯的預(yù)防作用，甚至可能加重腎損傷，因此目前不主張應(yīng)用原因：應(yīng)用速尿后導(dǎo)致血容量不足，加重腎缺血，增加腎小管損傷的幾率；應(yīng)用甘露醇引起滲透性利尿，增加腎小管的氧耗，同時甘露醇本身也是一種潛在的

14、腎血管收縮因子,轉(zhuǎn)歸,多數(shù)患者腎功能在7~10d恢復(fù)，25%~30%的患者遺留不同程度的腎功能不全，可表現(xiàn)為少尿或非少尿性急性腎功能衰竭及一系列尿毒癥表現(xiàn)CIN發(fā)展到需透析的情況較少，在發(fā)生CIN后需透析治療的患者中，約半數(shù)的患者只需臨時或短時間的透析治療（<1y）其余則需要長期甚至終生透析,結(jié)論,對于血管外科患者在使用造影劑前應(yīng)注意評估危險因素,我科目前的治療指南,低風(fēng)險人群高風(fēng)險人群,,口服或靜脈水化,,停用腎毒性藥物,,