猝死的原因和治療原則

1、,,猝死的原因和治療原則,內(nèi)容,,定義猝死（sudden death）：6小時(shí)內(nèi)發(fā)生的非創(chuàng)傷性、不能預(yù)期的突然死亡（WHO定義）。因多數(shù)發(fā)生在癥狀出現(xiàn)1小時(shí)之內(nèi)，而更多主張定義為發(fā)病后1小時(shí)死亡者為猝死。猝死指生物學(xué)功能不可逆的停止，是自然發(fā)生、出乎意料的死亡。 心源性猝死（sudden cardiac death）：由于心臟原因所致的突然死亡，是猝死的最常見的病因。心臟驟停（cardiac arrest）：心臟泵血功能的突然停

2、止，如及時(shí)采取正確的搶救措施有可能逆轉(zhuǎn)，但多導(dǎo)致死亡 。,概述,Diagram,,,,,,,,,,,心臟猝死,電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào),藥物中毒過敏,雷擊電擊溺水,其他,意外,病因,心源性猝死,,,,（1）冠狀動脈異常:,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是導(dǎo)致心源性猝死最常見的病因。急性心肌梗死及其發(fā)生的缺血再灌注，陳舊性心肌梗死疤痕基礎(chǔ)上的暫時(shí)缺血加重均可造成暫時(shí)的電不穩(wěn)定而猝死發(fā)生。 在年輕人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠狀

3、動脈起源異常是常見的病因。 （2）心肌異常: 心肌?。〝U(kuò)張型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自發(fā)或誘發(fā)的持續(xù)性室速、平均信號心電圖陽性且伴右心受累被認(rèn)為是猝死的高?；颊?。右心室心肌病可導(dǎo)致右室心動過速和猝死。 病毒引起的心肌炎為兒童和年輕人猝死的原因。,（3）先天性心臟病,法氏四聯(lián)征患者，修補(bǔ)術(shù)后猝死的發(fā)生率為6％。二間瓣脫垂伴復(fù)雜的室性快速心律失常，在有猝死家族史、暈厥史、Q－T間

4、期延長者為猝死的高?；颊?。主動脈瓣狹窄及關(guān)閉不全，肺動脈瓣狹窄也可發(fā)生猝死。 （4）心律失常 長Q-T間期延長綜合征包括先天性和獲得性二大類。先天性Q-T間期延長綜合征，校正的Q-T間期超500ms和家族有猝死者有猝死的危險(xiǎn)。 預(yù)激綜合征合并短不應(yīng)期的前向傳導(dǎo)出現(xiàn)快速心室率的房顫，有一定猝死的危險(xiǎn)性。 Brugada綜合征:是指在無器質(zhì)性心臟病的情況下發(fā)生的“特發(fā)性”心室顫動(IVF),心電圖呈右束支

5、傳導(dǎo)阻滯、V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和猝死的一組病征。,,5．心房粘液瘤 : 起源于心內(nèi)膜下原始間質(zhì)細(xì)胞的良性腫瘤,生長到一定程度,在血流的影響下,可阻塞在二尖瓣的位置,嚴(yán)重者引起猝死,應(yīng)早期發(fā)現(xiàn),盡快手術(shù)。 6．病毒性心肌炎: 很多病毒都可引起心肌炎,導(dǎo)致心肌間質(zhì)增生,水腫及充血。臨床表現(xiàn)輕重變異很大,可完全沒有癥狀,也可以猝死。7．風(fēng)濕性心臟病:引起心臟結(jié)構(gòu)和功能異常,導(dǎo)致惡性循環(huán),較易引起猝死。8．心臟

6、震擊猝死綜合征:指健康胸前的心臟區(qū)域,因某種原因突然受到撞擊而猝死。,先天性QT間期延長綜合征,患者,女，21歲，有“癲癇發(fā)作”癥狀病史，沒有用過藥物治療，電解質(zhì)正常。先天性QT間期延長綜合征（Long QT syndrome）解釋：心電圖上可見QT間期長達(dá)0.60秒，胸前導(dǎo)聯(lián)T波寬大有切跡（也可能是U波）。長QT綜合征患者易反復(fù)出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室速，暈厥，猝死，通常考慮安裝埋藏式復(fù)律除顫器（ICD），使用ß-受體阻滯劑,嚴(yán)重的

7、電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào),中年女性，高血鉀，(K+= 8.7 mEq/L)，中度急性腎功能衰竭，心電圖T波對稱，呈帳篷狀，血鉀濃度超過6 mEq/L，這份圖還顯示p波寬而扁平，這是嚴(yán)重的高血鉀竇室傳導(dǎo)出現(xiàn)前的表現(xiàn)（竇室傳導(dǎo)：竇房節(jié)的激動通過結(jié)間束直接傳到心室，而沒有心房的除級波p波），這個(gè)圖像可能象一個(gè)交界性節(jié)律，對嚴(yán)重的高血鉀來說，這個(gè)圖例中狹窄的QRS波形態(tài)有點(diǎn)不典型,高血鉀,藥物中毒及過敏,致心律失常藥物及心臟毒性藥物可引發(fā)嚴(yán)重心律

8、失常及心臟抑制而發(fā)生猝死。某些藥物及血清制劑則可能因嚴(yán)重的過敏反應(yīng)導(dǎo)致心臟驟停。 電擊、雷擊或溺水 電擊和雷擊可因強(qiáng)電流引起猝死。 溺水則因氧氣不能進(jìn)入體內(nèi)進(jìn)行交換而發(fā)生窒息。,意外和其他原因,1、心導(dǎo)管檢查與治療、氣管鏡檢查、麻醉意外等導(dǎo)致自主神經(jīng)不穩(wěn)定及心律失常引起心臟驟停。 2、急性胰腺炎、大面積肺動脈栓塞、急性心包填塞、主動脈夾

9、層、心腔內(nèi)腫瘤或血栓等,嚴(yán)重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精濫用也可以致心臟驟停。 3、運(yùn)動性猝死:僅近年的報(bào)道,經(jīng)尸檢分析,運(yùn)動性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脈畸形,冠脈疾病心肌炎,及夾層動脈瘤破裂“,引起猝死的常見項(xiàng)目包括:賽跑!游泳!足球!棒球” 。,,病理生理,破裂的電位與心肌電不穩(wěn)定,動物實(shí)驗(yàn)制造冠脈缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動---破裂的電位。 不完整的碎裂電位形成迂回

10、往返的路線，證明缺血性室速及（或）室顫是折返的機(jī)制，是心肌電不穩(wěn)定的結(jié)果。 動態(tài)心電圖證實(shí)猝死當(dāng)時(shí)是發(fā)生了嚴(yán)重的心律紊亂，原發(fā)性室顫前，室性期前收縮（室早）或成串的室性搏動增多。Pandis與Morganroth報(bào)道收集的72例猝死心電圖，終末心律為快速性室律失常占絕大多（90.3%）；只有9.7%是緩慢性心律失常，如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導(dǎo)阻滯。,神經(jīng)和精神因素,神經(jīng)系統(tǒng)尤其是中樞神經(jīng)的功能變化可以改變局部心電不

11、穩(wěn)定狀態(tài)，從而誘發(fā)猝死。 星狀神經(jīng)節(jié)是通向心臟的交感神經(jīng)通道，在缺血動物模型中刺激左側(cè)交感神經(jīng)節(jié)能降低心肌室顫閾值。 精神因素可以改變心肌室顫的易惹性，在動物實(shí)驗(yàn)中也獲得證實(shí)。自主神經(jīng)不平衡、情緒緊張等可使ST段和T波變化，出現(xiàn)室性異位搏動及血清兒茶酚胺增多。這些改變可以被β受體阻滯劑所抑制。,,臨床表現(xiàn),臨床分期,,,心前區(qū)疼痛和暈厥氣短、胸悶、疲乏,持續(xù)而嚴(yán)重的心絞痛、呼吸困難、突然發(fā)生的心動過速、頭暈

12、及黑蒙等,指征和心電圖,,數(shù)分鐘后發(fā)生,,心臟驟停期,心臟驟停的指征：突然的意識散失或伴有短暫抽搐 ；動脈博動消失，常以觸摸頸動脈最為方便、可靠；呼吸斷續(xù)、呈嘆息樣，隨即停止；心音消失；瞳孔散大，多在心臟停博后30～60秒出現(xiàn)心臟驟停的心電圖表現(xiàn)：心室纖顫 ；約占90％ 。電機(jī)械分離；心室停頓，,,,危險(xiǎn)因素的識別,危險(xiǎn)因素,,心臟猝死,,,,識別室早的質(zhì)和量可能有助于發(fā)現(xiàn)心電不穩(wěn)定的危險(xiǎn)因素！,室早,,冠心病患者,

13、,健康人群,,,,,室早,室早的區(qū)別,簡單的室早為孤立的博動，復(fù)合的室早指多源、反覆激動、短陣兩個(gè)或3個(gè)以上的搏動，及R在T上（R on T）等。 1971年Lown和Wolf提出室早的分級法（見右表），室早級別越高，其危險(xiǎn)因素越大。,室早的危險(xiǎn)度,1、室早的頻率  ：有明確器質(zhì)性心臟病者室早頻率與預(yù)后有關(guān)。2、室早的復(fù)合程度 ： 孤立室早形成二聯(lián)和三聯(lián)律，與單個(gè)室早意義相同。成對室早死亡機(jī)率3倍于無室早者

14、，1.5倍于單個(gè)室早者。R on T是心室復(fù)極不完全，過早搏動落到易損期可能引起室顫。心梗出院前24h監(jiān)測有短陣室速者，1年死亡率28%。,猝死與心臟功能的關(guān)系,近年多篇報(bào)道室律失常，猝死和心室功能障礙（左室功能障礙）關(guān)系密切。 急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心臟破裂。 射血分?jǐn)?shù)低的病人（<40%）有較高猝死率（11.5%）,而射血分?jǐn)?shù)較高組猝死率6%，,,治療原則

15、,心血管急救(ECC)系統(tǒng)——“生存鏈”,,,,,,,,,,,,,,,,,,全面高級生命支持,早期電除顫,,現(xiàn)場CPR,及早啟動EMS系統(tǒng),4,KEY 5min內(nèi),2,1,一、及早啟動EMS系統(tǒng),迅速判斷、及時(shí)識別心臟停搏原因 院前急救人員對猝死（心跳呼吸驟停）的判斷極其關(guān)鍵，患者只有經(jīng)準(zhǔn)確的判斷后，才能接受更進(jìn)一步的CPR。判斷時(shí)間要求非常短暫、迅速。識別不同原因引起的心臟停博對救治非常有益。,二、現(xiàn)場心肺復(fù)

16、蘇（CPR）,,,,,,,1 判斷患者反應(yīng),2拔打急救電話,3 患者的體位,4 開放氣道,5 人工呼吸,6 胸外按壓,判斷患者反應(yīng),判斷意識 ：輕拍傷病員肩膀，高聲呼喊：“喂，你怎么了！” 當(dāng)目擊患者沒有呼吸、不咳嗽、對刺激無任何反應(yīng)(如眨眼或肢體移動等)，即可判定心跳呼吸停止，并立即開始CPR。,啟動EMSS,高聲呼救：“快來人啊，有人暈倒了，快撥打急救電話”或趕快呼叫場館內(nèi)的急救人員。 如果有多人在場，啟動EMSS與CPR

17、應(yīng)同時(shí)進(jìn)行。,患者的體位,將傷病員翻成仰臥姿勢，放在堅(jiān)硬的平面上,開放氣道,成人：用仰頭舉頦法打開氣道，使下頜角與耳垂連線垂直于地面（90°），頭不能高于胸部水平。,人工呼吸——檢查呼吸,判斷呼吸 ：時(shí)間不能少于5—10秒鐘 “一看”，看胸部有無起伏　“二聽”，聽有無呼吸聲“三感覺”，感覺有無呼出氣流拂面,人工呼吸——人工通氣,,,方法一,方法二,方法三,方法四,口對口人工呼吸,吹氣時(shí)間為1秒鐘以上。吹氣量700—11

18、00毫升（吹氣時(shí)，病人胸部隆起即可，避免過度通氣），吹氣頻率為12次/分鐘（每5秒鐘吹一次）人工呼吸時(shí)，要確保氣道通暢，捏住患者的鼻孔，防止漏氣，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封狀。,胸外按壓,脈搏檢查：主要為頸動脈，應(yīng)在10秒鐘以內(nèi)。 檢查循環(huán)體征（頸動脈搏動 、觀察呼吸、咳嗽和運(yùn)動 ） 胸前捶擊（作為心臟停搏表現(xiàn)為室顫、室速在電除顫未到位時(shí)施行的治療措施 ） 胸外按壓：有效不間斷的胸外按壓的重要意義被提到前所未有的高度。

19、,胸外按壓,《國際心肺復(fù)蘇指南2005》規(guī)定按壓頻率為100次／分。指南2005規(guī)定，在氣管插管之前，無論是單人還是雙人CPR，按壓／通氣比均為30﹕2(連續(xù)按壓30次，然后吹氣2次)。對于嬰兒和兒童雙人CPR,則應(yīng)給予15∶2的按壓和通氣。,胸外按壓（續(xù)）,救護(hù)員用一手中指沿傷病員一側(cè)肋弓向上滑行至兩側(cè)肋弓交界處，食指、中指并攏排列，另一手掌根緊貼食指置于傷病員胸部，手掌根部的長軸應(yīng)放在胸骨中下1/3的長軸上。,胸外按壓（續(xù)）,救護(hù)員

20、雙手掌根同向重疊，十指相扣，掌心翹起，手指離開胸壁，雙臂伸直 ，上半身前傾，以髖關(guān)節(jié)為支點(diǎn)，肘關(guān)節(jié)伸直，上肢呈一直線，雙肩正對雙手垂直向下、用力、有節(jié)奏地按壓30次。,胸外按壓（續(xù)）,按壓與放松的時(shí)間相等，下壓深度4—5厘米，按壓頻率100次/分鐘。每次按壓后，雙手放松使胸骨恢復(fù)到按壓前的位置 在一次按壓周期內(nèi)，按壓與放松時(shí)間各為50％。按壓與通氣之比為30：2， 做5個(gè)循環(huán)后可以觀察一 下傷病員的呼吸和脈搏。,心肺復(fù)蘇注

21、意點(diǎn)及有效指征,保證按壓的連續(xù)性：雙人或多人在場實(shí)施CPR時(shí),應(yīng)每2分鐘或每5個(gè)周期CPR更換按壓者。施救者應(yīng)在5秒鐘內(nèi)完成轉(zhuǎn)換。檢查脈搏和人工呼吸也應(yīng)在10秒鐘內(nèi)完成。 除非建立人工氣道或除顫，過多中斷按壓,使冠脈和腦血流中斷,復(fù)蘇成功率明顯降低。 心肺復(fù)蘇有效指征 ； 傷病員面色、口唇由蒼白、青紫變紅潤； 恢復(fù)自主呼吸及脈搏搏動； 眼球活動，手足抽動，呻吟。,三、早期電除顫,早期電除顫的原則是

22、要求第一個(gè)到達(dá)現(xiàn)場的急救人員應(yīng)攜帶除顫器，并及時(shí)實(shí)施CPR，急救人員都應(yīng)接受正規(guī)培訓(xùn)，在有除顫器時(shí)，有權(quán)力實(shí)施電除顫。院前5分鐘內(nèi)完成電除顫作為目標(biāo)。 電極板所放的位置: Apex(心尖) --- Starum(胸骨右緣第二肋間)要有足夠的導(dǎo)電糊（或鹽水紗墊）并施加一定壓力，急救者不應(yīng)在電擊后立即檢查患者心跳或脈搏,而是應(yīng)該重新進(jìn)行CPR,先行胸外按壓,心跳檢查應(yīng)在實(shí)施5個(gè)周期CPR(約2分鐘)后進(jìn)行。,早期電除顫（續(xù)

23、）,《國際心肺復(fù)蘇指南2005》建議一次電擊后應(yīng)該立即進(jìn)行CPR,先行胸外按壓，而心跳檢查應(yīng)在實(shí)施5個(gè)周期CPR(約2分鐘)后進(jìn)行。⑴ 在現(xiàn)場有AED的情況下,任何人目擊成人突然意識喪失,應(yīng)立即除顫(Ⅰ級推薦)。(2)當(dāng)?shù)竭_(dá)未被目擊的院外猝死現(xiàn)場,在除顫前,應(yīng)該給予5個(gè)周期(約2分鐘)的CPR。成人室顫（VF）和無脈VT時(shí),給予單向波除顫能量360 J。成人使用雙相指數(shù)截?cái)?BTE)波形首次電擊能量為150~200 J,使用直線

24、雙向波形除顫則應(yīng)選擇120 J。,心肺復(fù)蘇時(shí)的藥物應(yīng)用,給藥途徑靜脈通路: 應(yīng)當(dāng)選擇膈肌以上的靜脈。推注后再給約20ml的液體。氣管內(nèi)給藥：碳酸氫鈉不行。稀釋成10ml左右，再進(jìn)行２次較深的通氣。應(yīng)用生理鹽水，一般不用葡萄糖。,心肺復(fù)蘇時(shí)的藥物應(yīng)用,腎上腺素：心跳驟停時(shí)間較短的患者，首次應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)劑量（１ｍｇ）的腎上腺素；1mg靜脈推注每3分鐘1次仍是首選。而對心跳驟停時(shí)間較長的患者，首次應(yīng)用較大劑量的腎上腺素（２～５ｍｇ）。

25、血管加壓素: 對難治性室顫,與腎上腺素相比,血管加壓素作為CPR一線藥物效果好。2個(gè)劑量的血管加壓素+1 mg腎上腺素優(yōu)于1 mg腎上腺素,2種藥物合用效果可能會更好。對于無脈電活動(PEA),腎上腺素、血管加壓素均未被證明有效。,心肺復(fù)蘇時(shí)的藥物應(yīng)用,堿性藥物: 在CPR時(shí),沒有足夠的證據(jù)支持可使用堿性藥緩沖劑。對高鉀血癥所致的心臟停搏或威脅生命的高血鉀,應(yīng)用碳酸氫鈉是有效的。對三環(huán)抗抑郁藥導(dǎo)致的心臟毒性(低血壓、心

26、律失常),使用碳酸氫鈉可預(yù)防心臟停搏。氨茶堿： 腎上腺素和阿托品無效的患者,氨茶堿可提高心肺復(fù)蘇時(shí)自主循環(huán)的恢復(fù)率。心肺復(fù)蘇中氨茶堿用法應(yīng)為250mg靜脈快速注射, 2min內(nèi)效果不明顯可重復(fù)注射(約為10～20mg/kg)。,心肺復(fù)蘇時(shí)的藥物應(yīng)用,鎂:心臟停搏時(shí)的鎂治療未能改善自主循環(huán)重建或出院生存率。鎂可能對缺鎂致室性心律失?；蚺まD(zhuǎn)性室速有效。 阿托品:對恢復(fù)自主循環(huán)方面沒有顯示出有益。在將要停搏的心臟緩慢心率時(shí)

27、,每隔3~5分鐘靜注1 mg可能有效。雞尾酒療法：將不同種類藥物調(diào)配成復(fù)蘇雞尾酒，可望最大限度的改善心血管系統(tǒng)和機(jī)體的應(yīng)激狀況，最終提高復(fù)蘇的成功率。動物實(shí)驗(yàn)顯示合用腎上腺素,心得安與血管加壓素的益處，加用冠脈擴(kuò)張藥可能更有效。,四、全面高級生命支持,1、復(fù)蘇后治療：是高級生命支持的重要組成部分。 復(fù)蘇后治療的最初目的： ①進(jìn)一步改善心肺功能和體循環(huán)灌注，特別是腦灌注；②將院前心跳驟?；颊呒皶r(shí)轉(zhuǎn)至醫(yī)院的急診室，再轉(zhuǎn)至設(shè)備

28、完善的ICU 病房；③力求明確導(dǎo)致心跳驟停的原因；④完善措施，預(yù)防復(fù)發(fā)；⑤采取措施，改善遠(yuǎn)期預(yù)后，尤其是神經(jīng)系統(tǒng)的完全康復(fù)。 應(yīng)著力加強(qiáng)循環(huán)、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)支持；積極尋找并治療導(dǎo)致心跳驟停的可逆性原因；監(jiān)測體溫，積極治療體溫調(diào)節(jié)障礙和代謝紊亂。,全面高級生命支持（續(xù)）,2、恢復(fù)自主循環(huán)和器官功能評價(jià)足夠的通氣和氧供，監(jiān)測其生命體征的變化應(yīng)用縮血管藥物維持血流動力學(xué)，及時(shí)糾正心律失常和低血容量等生命體征，及時(shí)辨別、治療導(dǎo)致心

29、跳驟停的電解質(zhì)紊亂、中毒、心肺及神經(jīng)系統(tǒng)疾病。,全面高級生命支持（續(xù)）,3、復(fù)蘇后臟器功能支持治療：呼吸系統(tǒng)：機(jī)械通氣和高濃度的吸氧治療，維持PCO2正常水平的通氣量是恰當(dāng)?shù)?，注意?fù)蘇后心肺并發(fā)癥。心血管系統(tǒng)：輸液和血管活性藥物以維持血壓、心輸出量和組織灌注。復(fù)蘇后寬QRS波或窄QRS波快速性心律失常,胺碘酮仍是首選。缺血性心臟病有保護(hù)作用，在復(fù)蘇后階段，如無禁忌癥，可謹(jǐn)慎使用β受體阻滯劑。,全面高級生命支持（續(xù)）,中樞神經(jīng)系統(tǒng)：使

30、患者恢復(fù)正常的腦功能和其它器官功能應(yīng)是心肺腦復(fù)蘇的基本目標(biāo)。 亞低溫治療：降溫對復(fù)蘇病人有益,必須考慮低溫療法以治療高熱。主動誘導(dǎo)和自發(fā)的低溫在復(fù)蘇后治療中起一定作用，可行物理方法:靜點(diǎn)30℃生理鹽水,外用降溫毯，或藥物降溫。其允許范圍是高于33℃。 發(fā)現(xiàn)抽搐，必須立即采用抗驚厥藥加以終止和控制。血糖控制：心臟驟停復(fù)蘇后的血糖升高,可能與腎上腺素應(yīng)激有關(guān)。復(fù)蘇后高血糖與神經(jīng)系統(tǒng)不良后果有密切聯(lián)系。 將危重病人的血糖控制在正常范

31、圍內(nèi)，可改善其預(yù)后。,中醫(yī)中藥治療,治療原則 中醫(yī)藥在心臟驟停前、中、后，根據(jù)長期臨床應(yīng)用，部分的臨床和實(shí)驗(yàn)、現(xiàn)代藥理證據(jù)指導(dǎo)此療法。中藥、中成藥對CPR中卒死、厥證、脫證、昏憒（心臟猝死、休克、心力衰竭、昏迷）等，可結(jié)合2005 AHA國際心肺復(fù)蘇指南使用。及早使用中醫(yī)藥治療，以益氣救陰、回陽固脫、滌痰開竅為法。,中醫(yī)中藥治療（續(xù)）,分證論治亡陰證 ：救陰斂陽生脈注射液：主要用于氣陰兩虛的厥、脫證，臨床表現(xiàn)為四肢厥冷

32、，大汗淋漓，神情淡漠或煩躁不安，喘息氣微，脈細(xì)欲絕。生脈注射液（人參、麥冬、五味子）以10-20ml靜脈注射開始，每2-4小時(shí)1次，注射后1-20 min ，收縮壓可上升20-30mmHg。 保持最合適腦灌注壓，即通過維持病人平均動脈壓于正常或略高水平，生脈注射液可能有益。,中醫(yī)中藥治療（續(xù)）,亡陽證 ：回陽固脫參附注射液：主要用于陽氣暴脫，陰陽離決的卒死、脫證、，臨床表現(xiàn)為面色晦暗，口唇紫紺，手撒肢冷，瞳神散大，二便自遺，脈

33、無或浮細(xì)如游。參附注射液（人參、附子）以10-20ml靜脈注射開始，每2-4小時(shí)1次，參附注射液10-20ml加入5%G.S中靜脈滴注。 臨床研究表明：參附注射液和生脈注射液對心血管的作用廣泛而可靠, 在心搏恢復(fù)后即予或PLS早期階段盡早應(yīng)用，具有顯著改善心臟和循環(huán)功能的療效。,中醫(yī)中藥治療（續(xù)）,痰閉證：：豁痰化瘀解毒，開竅醒神。 安宮牛黃丸：高熱和抽搐會使病人的腦需氧增加，幾個(gè)研究證實(shí)，心臟驟停后發(fā)熱惡化病人的腦功能，并引起缺血

34、性腦損傷（從中風(fēng)推斷）。安宮牛黃丸臨床以不省人事、神志昏迷、高熱痙厥為主證。鼻飼，安宮牛黃丸1-2粒/次，8-12小時(shí)1次。,中醫(yī)中藥治療（續(xù)）,針灸厥證處方：水溝、內(nèi)關(guān)、中沖、足三里、合谷、太沖。配穴：復(fù)蘇后頭暈、頭痛者配加風(fēng)池、頭維、太陽；嘔吐者配加中脘、胃俞。 脫證處方：人中、素髎、涌泉、足三里。配穴：亡陽為主配關(guān)元、氣海、百合。神昏、譫語配十宣、人中；斑疹加血海。痙證處方：陽陵泉、太沖、十宣。配穴：發(fā)熱者加大椎、風(fēng)池、曲