呼吸衰竭的診斷與治療

1、呼吸衰竭的診斷與治療,廣州軍區(qū)總醫(yī)院鄒霞英,,在海平面靜息狀態(tài),呼吸空氣，　　PaO2<8.0KPa(６０mmHg)伴有或不伴　　PaO2＞６.６KPa(５０mmHg)稱為呼吸衰竭，主要是低氧．　　呼吸衰竭分為慢性呼吸衰竭和急性呼吸衰竭,第一部分慢性呼吸衰竭,分型：（一）泵衰竭（中樞Ｎ，周圍Ｎ，呼吸肌，胸廓）　　　與肺衰竭（氣道，肺實(shí)質(zhì)，肺血管）（二）氧合衰竭（Ⅰ型呼衰）與通氣衰竭（Ⅱ型）（三）急性（ＡＲＤＳ）

2、與慢性,呼吸衰竭缺氧的機(jī)制,通氣不足．Ｖ/Ｑ失調(diào)正常Ｖ/Ｑ＝０.８如Ｖ/Ｑ＞０.８死腔樣通氣，Ｖ/Ｑ＜０.８靜脈樣血．彌散功能障礙．ＤＯ２↓ＶＯ２↑（寒顫耗氧５００毫升/分組織對(duì)氧利用不佳,O2 ↓ CO2↑對(duì)機(jī)體的影響,（一）對(duì)中樞神經(jīng)影響O2輕度↓注意力、智力↓定向差PaO2<50mmHg　　煩躁，神志恍惚，譫妄PaO2＞20mmHg　不可逆，腦組織含水↑25%顱內(nèi)壓↑4倍 CO2↑腦脊液H ↑→腦細(xì)胞代謝降低

3、→腦細(xì)胞興奮性↓→皮質(zhì)活動(dòng)↓→中樞N麻痹（二）對(duì)呼吸影響（主要通氣） 缺O(jiān)2 　　　　　　 CO2FiO2 12-14% 　50%↑ 　　　　　FiO2 4% 1倍　　　10% 　3倍 　　　　　慢性↓（肺組織受損）,+,O2 ↓ CO2↑對(duì)機(jī)體的影響,(三)對(duì)循環(huán)影響 缺O(jiān)2 CO2潴留 HR FiO2 15%

4、↑8%～倍↑　擴(kuò)張冠狀表淺毛細(xì)血管 CI SaO2 85%↑75%～倍↑ 收縮　脾　肌肉　　　室早PaO2<39mmHg 86%室顫　BP↑ HR↑脈洪O2↓　CO2↑肺小Ａ收縮→血管阻力↑ →PH,O2 ↓ CO2↑對(duì)機(jī)體的影響,(四)對(duì)細(xì)胞代謝與電解質(zhì) 無(wú)氧代謝→乳酸↑→酸中毒 能量↓Na泵↓→K (胞內(nèi)→外)→高血K (細(xì)胞外)Na H →細(xì)胞內(nèi)→ 細(xì)胞內(nèi)酸中毒 CO2↑

5、→ HCO3↑ Cl↓(低氯血癥),,,,↓,O2↓,＋,＋,＋,＋,－,－,,陰陽(yáng)離子平衡,四臨床表現(xiàn),基礎(chǔ)病的表現(xiàn)O2↓呼吸困難中樞頻率、節(jié)律(潮式間歇抽泣樣)周圍點(diǎn)頭、提肩(呼吸肌疲勞,輔助肌)紫鉗、心率↑CO2↑呼氣性困難、頭痛、眼球結(jié)膜充血、水腫、BP↑、脈洪，淡漠→昏睡、撲羽樣震顫。各臟器功能障礙，心功↓肝GOT、GPT↑腎Bun、Cr↑、消化道出血。,診斷,(一)依據(jù):病史臨床表現(xiàn)血?dú)夥治?二)內(nèi)容

6、:1.血?dú)夥治?參考血清K、CT作出酸、鹼平衡失調(diào)類型。2.結(jié)合CO、Hb、PaO2、SaO2評(píng)價(jià)DO2。3.呼衰的嚴(yán)重程度。4.呼衰的主要病因。5.呼衰的合并癥。,缺氧的監(jiān)測(cè),一、結(jié)合氧與溶解氧的關(guān)系外界氧氣經(jīng)氣道進(jìn)入肺泡,再通過(guò)彌散膜進(jìn)入血液,血液中的CaO2由兩部分組成CaO2(ml/100ml)=(Hb*1.34*SaO2)+(0.0031*PaO2)氧→血溶解氧提高之后,才與Hb結(jié)合→HbO2，在組織中首先以溶解氧

7、促血中逸出，PaO2↓。以后HbO2之氧逸出來(lái)補(bǔ)充溶解氧所以溶解氧決定結(jié)合氧的量，而結(jié)合氧是氧在血液中主要運(yùn)輸方式,缺氧的監(jiān)測(cè),二、監(jiān)測(cè)指標(biāo)（一）PaO2 SaO2 CaO2 CvO2 血?dú)鈨x（二）CO(L/min)CI(L/min/m2)導(dǎo)管式阻抗儀（三）氧運(yùn)輸(DO2)DO2=CaO2*CO（四）氧耗量(VO2)肺功能儀，基礎(chǔ)代謝儀實(shí)測(cè)反向Fick法CO= VO2/(CaO2-CVO2)VO2= CO* (CaO2-CvO2

8、),（五）DO2與VO2關(guān)系,正常人CO為５升/分　 CαO2為200ｍｌ/Ｌ DO2=5*200=1000ml/分　VO2 250ml/分 僅占DO2 1/4, DO2與VO2無(wú)線性關(guān)系病理 DO2降低至不能滿足供氧需要 VO2 與 DO2呈線性關(guān)系稱為”病理性氧 依賴關(guān)系” 機(jī)體缺氧 330ml/分米2,,（六）脈搏血氧飽和度（七）胃黏膜ＰＨ測(cè)定　　胃張力儀

9、　判斷　　　　　　　　預(yù)后PH＜7.32　住院72ｈ內(nèi)死亡37%＞ 7.32為０早期發(fā)現(xiàn)微循環(huán)障礙（八）血液乳酸測(cè)定１ｍｍｏｌ/Ｌ,六　治療,（一）積極除誘因，抗感染，清除蛇毒，切除胸腺（二）保持呼吸道通暢，保證通氣與供氧呼吸功↑→呼吸肌疲勞→分泌物潴留→肺不張及感染加重→氣體交換面積↓措施：１.清除分泌物：口、咽、喉、氣管．稀釋，刺激，　吸?。?解除氣道痙攣方式：氣道、口服、靜脈　　　　　　　　藥物β-激動(dòng)劑：博利康尼、

10、美喘清、舒喘靈　　　　　　　　　茶堿：氨茶堿、葆樂(lè)輝、舒弗美　　　　　　　　　　　　　抗膽堿類：異丙托溴銨（愛(ài)喘樂(lè)）可必特（異丙　　　　　　托溴銨+沙丁胺醇）　　　　　　　　　　　　激素類：地塞米松，強(qiáng)地松，甲強(qiáng)尤,六　治療,（三）糾正缺氧 氧療指正：PaO235% 低氧伴CO2低濃度FiO255mmHg SaO2>85% 方法：鼻導(dǎo)管，

11、面罩，氣管內(nèi),,（３）氧能輸送至組織的條件PaO2 SaO要提高　　　氧的來(lái)源HB注意貧血增加帶氧的工具CI要降低心臟負(fù)荷降低肺動(dòng)脈壓力提高氧輸送量．DO2=CI*CAO2（４）組織氧合條件O2從Hb釋放組織偏酸ph↓CO2↑能量↑ATP↑果糖加強(qiáng)去氧Ｈb的穩(wěn)定　降低Ｈb與O2結(jié)合要使2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)↑,,(六)控制感染1.難治因素:(1)氣道阻塞引流不暢(2)多為院內(nèi)感染耐藥種菌多(3)缺O(jiān)2

12、后各臟器功能受損,特別是胃PH↓→胃黏膜通透性↑胃黏膜屏障↓細(xì)菌毒素進(jìn)入血液→內(nèi)源性感染(4)胃內(nèi)容物反流入肺、痙攣、纖毛↓表面活性物質(zhì)↓2.治療原則抗菌有針對(duì)性、足量、聯(lián)合、早期、靜脈,,(七)支持療法1.糾正貧血,提高Hb,增加攜氧工具2.注意營(yíng)養(yǎng)供給足夠能量,最好胃腸道入3.降低氧耗,降低體溫,避免寒顫減低氣道阻力,并發(fā)癥與死亡原因,(一)肺性腦病70年代>40%,80年代<40%,廣泛應(yīng)用機(jī)械通氣后死亡率更低

13、(二)呼吸道感染是主要死亡原因之一,難治性感染是引起多臟器功能衰竭主要因素之一(三)消化道出血,70年代44%,80年代8-22.8%,原因 缺氧及應(yīng)激性潰瘍,目前已注意到DO2及組織氧合,目前逐漸減少,第二部 急性呼衰(以ARDS為例),急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)是一種以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭.美國(guó)Coiorado大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院Denver研究小組于1967年首次公開(kāi)報(bào)道12例,年齡最小為11

14、歲.,,發(fā)病率 歐美1983-1993統(tǒng)計(jì)5-7/10萬(wàn)病死率50-70%死于呼衰僅10-30%平均16%,多數(shù)死于多器官衰竭單個(gè)器官死亡率15-30%,2個(gè)器官45-55%,3個(gè)或3個(gè)以上80%.,,病因或稱高危因素1.直接 嚴(yán)重肺感染,胃內(nèi)容物吸入,肺挫傷,吸入有毒氣體,淹溺,氧中毒.目前又稱肺心源性ARDS.2.間接 膿毒癥,嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷,重癥胰腺炎,大量輸血,體外循環(huán),DIC等,又稱肺外源性ARDS.,Hudso

15、n前瞻性研究,79%ARDS與膿毒癥、誤吸、藥物中毒、溺水、大量輸血(24h輸血10-15單位)和多發(fā)性骨折有關(guān).膿毒癥約40%發(fā)生ARDS,嚴(yán)重創(chuàng)傷約25%,誤吸和藥物過(guò)量各有10%,,Garber等(1996)分析83篇文獻(xiàn)認(rèn)為引起ARDS次序?yàn)?膿毒癥、多發(fā)傷、大量輸液、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、重癥肺炎和淹溺.Pepe和Fowle兩組前瞻性研究表明:膿毒癥和胃內(nèi)容物吸入最易并發(fā)ARDS.單個(gè)因素發(fā)病率70%,發(fā)病機(jī)理與病理

16、改變,直接因素 I型肺泡上皮細(xì)胞受破壞,基底膜暴露,Ⅱ型細(xì)胞受損表面活性物質(zhì)合成釋放障礙.促使肺泡巨噬細(xì)胞,炎性細(xì)胞反應(yīng)鏈激活病理改變以肺泡腔為主→肺實(shí)變間接因素 致病因子在直接損傷機(jī)體同時(shí),在激活炎性細(xì)胞以自分泌或旁分泌的方式釋放更多的炎性介質(zhì)或細(xì)胞因子→損傷信號(hào)進(jìn)一步放大形成炎性瀑布,介質(zhì)→VEC收縮細(xì)胞間裂隙形成病理變化 肺小血充血間質(zhì)水型,肺泡結(jié)構(gòu)相對(duì)正常,,這些介質(zhì)既可使VEC收縮，細(xì)胞間裂隙形成；IL－８又可使VEC黏附

17、分子，吸引中性粒細(xì)胞與VEC黏附，并向組織內(nèi)侵潤(rùn)，進(jìn)而釋放OR和PE等，導(dǎo)致機(jī)體損傷．這是全身性又稱SIRS． SIRS在肺部首先表現(xiàn)為ALI，嚴(yán)重階段為ARDS．,SIRS的特征,過(guò)度炎癥反應(yīng)，體內(nèi)有多種炎癥介質(zhì)釋放引起局部和全身炎癥反應(yīng)高動(dòng)力循環(huán)CO↑外周血管阻力↓高代謝VO2、通氣、血糖、乳酸↑蛋白分解↑,ARDS的臨床表現(xiàn),進(jìn)行性呼吸困難，頑固性低氧、發(fā)紺、端坐呼吸、三凹征，干濕羅音。起病多急驟：Weinberg對(duì)40例前

18、瞻性研究，膿毒并發(fā)ARDS６小時(shí)內(nèi)可發(fā)生一般24-48小時(shí)．WBC早期有一過(guò)敏下降，最低為＜1*109/L. 胸片肺內(nèi)源性為肺實(shí)變?yōu)橹?，肺外源性多為滲出性和肺毛玻璃樣改變．,診斷標(biāo)準(zhǔn)1999年全國(guó)昆明會(huì)議修定,1、有發(fā)病的高危因素。2、急性起病呼吸頻繁和（或）呼吸窘迫。3、低氧血癥PaO2/FiO2<300mmHg ALI<200mmHgARDS.4、胸部X線兩肺浸潤(rùn)陰影。5、PCWP<18mmHg

19、或臨床上能除外心源性水腫　　符合以上５條。,鑒別診斷,１：心源性肺水腫，心臟病史，咯粉紅色泡沫痰，兩肺大量濕羅音，哮鳴音，pcwp↑２：急性肺栓（梗）塞　胸痛，呼吸困難，咯血，EKG呈SIQtⅢ，選擇性肺動(dòng)脈造影，核素掃描．,治療,（一）原發(fā)性的治療　尸檢ARDS合并院內(nèi)獲得性肺炎達(dá)70%，生前多誤診．（二）及早給予胃腸道進(jìn)食，建立胃腸道黏膜屏障，恢復(fù)胃腸道菌群失調(diào)．胃腸黏膜完整性是分隔機(jī)體內(nèi)外環(huán)境免受細(xì)菌侵襲的天然免疫屏障．小腸

20、絨毛的營(yíng)養(yǎng)血管呈發(fā)夾狀，頂營(yíng)養(yǎng)差，小血管母支呈直角分出，如血流過(guò)快，紅血球有“跳躍現(xiàn)象”易產(chǎn)生缺氧而胃腸黏膜屏障衰竭．（三）體液管理：“干一些”比“濕一些”好，有利于氣體交換．膠體液輸入以達(dá)到正常的血漿膠體壓為準(zhǔn)或以血液中清蛋白量達(dá)到正常為標(biāo)準(zhǔn)．,治療,（四）機(jī)械通氣　可允許高碳酸血癥，小潮氣量（５-６ml/kg）．肺開(kāi)放，吸氣時(shí)加用足夠壓力，呼氣用適當(dāng)PEEP，肺源性ARDS因?qū)嵶?，肺彈性阻力較高用PEEP對(duì)肺泡復(fù)張及氧合改善不如肺

21、外源性ARDS(五）改善微循環(huán)ARDS對(duì)微循環(huán)的影響１.血細(xì)胞流動(dòng)性↓，通過(guò)微循環(huán)障礙RBC粘滯度↑，變形能力明顯↓，活化中性粒C↑激活后聚積性↑，細(xì)胞間相互作用的黏附因子表達(dá)↑．,,２.微循環(huán)功能障礙，纖維蛋白沉積和微血栓阻塞３.微循環(huán)通透性↑被激活的中性粒C巨噬C等大量炎癥C積聚浸潤(rùn)造成毛細(xì)血管管腔相對(duì)狹窄及血管內(nèi)皮C損傷，毛細(xì)血管內(nèi)皮屏障功能明顯減弱．改善微循環(huán)的方法１.α受體阻滯劑　解痙酚托拉明20-30mg+GS

22、500ml 1-2ml/分　靜滴?。?抗膽堿能藥山莨菪堿10-20mg L/6h３.肝素、低右、血粘稠度↓防止微血栓　低右500ml 1-2次/日，肝素　　1mg/Kg+5%GS靜滴以后100mg+1000ml靜滴/24小時(shí)．,=]\,kyui,joi ][\,,（六）。非特異性抗炎治療1。皮質(zhì)激素強(qiáng)大抗炎作用，抑制過(guò)多細(xì)胞因子，降低肺血管通透性，在早期研究中提倡盡早給藥改善ARDS預(yù)后，但以后隨機(jī)試驗(yàn)表明，大量甲強(qiáng)龍不能預(yù)

23、防創(chuàng)傷和膿毒癥誘發(fā)ARDS，不降低死亡率，且有感染的可能性，國(guó)外否定早期大量沖擊療法，但治療纖維化期可縮短病程，提高生存率。2。己酮可可鹼（PTX）甲基黃嘌呤的衍生物，是磷酸二脂酶抑制劑，可抑制PMN的趨化和激活，抑制TXF，在動(dòng)物試驗(yàn)證明可抑制肺內(nèi)WBC蓄積，具有減輕肺損傷和防止肺水腫，但臨床尚未應(yīng)用。,,３.前列腺Ｅ（PGE） 有防止血小板漿集，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，舒張血管，曾有提高Pa/FiO2比值和提高ARDS生存率報(bào)告Bone對(duì)1

24、00例用PGE，多中心、隨機(jī)、雙盲、陰性結(jié)果．最近用脂質(zhì)體PGE ，進(jìn)行Ⅱ期臨床試驗(yàn)，認(rèn)為改善ARDS氧合，提高順應(yīng)性，減少呼吸機(jī)的依賴．４.酮康唑　可抑制血栓素合成酶脂氧合酶及前凝血質(zhì)的活性，因而用于ARDS ，slotman 71例（尿毒癥39例）降低ARDS發(fā)生率， ARDS繼續(xù)用酮康唑死亡率為15%，安慰組39%(P=0.005)但有誘發(fā)爆發(fā)性肝失（1/10000）故臨床應(yīng)用不多．,,（七）外源性肺表面活性物質(zhì)（PS）　　　　

25、　　ARDS是Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞上皮損傷PS↓含蛋白的肺水腫PS使滅活，故PS↓用外源性PS weg采用人工合成的只含脂質(zhì)PS的霧化吸入結(jié)果肺順應(yīng)性，肺內(nèi)分流↓大樣本試驗(yàn)時(shí)（-） PS是一種粘性物質(zhì)，需達(dá)到末梢支氣管或肺泡才起作用．（八）NO吸入　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　NO半衰期短，與Hb結(jié)合失作用所以由氣道吸入， ARDS有一過(guò)性PH,PaO2/FiO2↑90年代初國(guó)內(nèi)做不少動(dòng)物試驗(yàn)90年年代后期臨床應(yīng)用； ARDS、

26、PH、新生兒20世紀(jì)逐漸少，原因機(jī)器昂貴，要監(jiān)測(cè)NO2、MetHb氣源一般城市沒(méi)有國(guó)外報(bào)告停用后有反跳，再用無(wú)效而惡化。方法：5-80PPM鼻塞、面罩、插管30-60’,預(yù)后判斷,１.病期中、晚期病死率60%．２.原發(fā)性膿度癥、持續(xù)低血壓骨髓移植預(yù)后差，脂肪栓塞預(yù)后好．３.治療反應(yīng)　　　好者預(yù)后較好４.肺外臟器受損數(shù)目Knaus 　３個(gè)器官持續(xù)＞１周死 98%．５.腎功能與酸堿　　PH