肺栓塞診療指南

1、,肺血栓栓塞癥pulmonary　thromboembolism,,PE、PTE、DVT,肺栓塞(PE)：指各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)：指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床病理生理特征。PTE是最常見PE。,,引起肺血栓栓塞癥的血栓主要來源于深靜脈血栓形成(deep

2、venous thrombosis，DVT), 深靜脈血栓形成和肺血栓栓塞癥實(shí)質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism ,VTE)。,PTE常為DVT的并發(fā)癥， DVT是PTE發(fā)生的主要標(biāo)識，二者是同一疾病的不同階段,PE、PTE、DVT,氣體 脂肪 羊水 腫瘤 蟲卵,肺栓塞,肺血栓栓塞癥,DVT,,,,99％,>90％,1％,肺栓塞與肺梗死的區(qū)別,肺

3、梗死(pulmonary infarction)：指肺組織因肺動脈血流灌注和/或靜脈流出受損，導(dǎo)致局部組織缺血、壞死。這種血管障礙的病理基礎(chǔ)為血栓或栓子。肺栓塞(pulmonary embolism)：指血栓或栓子阻塞肺動脈或肺動脈分支所造成的病理過程、因而肺血管床發(fā)生栓塞。,,,,,肺動脈栓塞的分型,1.急性廣泛性2.亞廣泛性3.非廣泛性4.慢性,急性廣泛性,一側(cè)或兩側(cè)突然大于50%肺動脈被阻塞，導(dǎo)致血流動力與換氣功能出現(xiàn)紊亂

4、，多數(shù)患者表現(xiàn)為呼吸困難、衰竭、突然死亡。,亞廣泛性,患者可以表現(xiàn)相對穩(wěn)定的循環(huán)，但存在潛在的心肺疾病，這些可以通過心臟超聲檢查明確。,非廣泛性,肺動脈栓塞小于50%，患者可以無任何癥狀，如果有癥狀可能是因?yàn)榫衷钚苑稳毖蚬Ｋ浪??；颊呖梢杂行啬ぬ弁?、咯血、呼吸困難。此時通常有發(fā)燒而被誤診?；颊呖梢员憩F(xiàn)氣促，呼吸快而淺，低氧血癥并不常見。,慢性,主要表現(xiàn)為血栓栓塞肺動脈高壓（右心室負(fù)荷加重）。日本將之分為：廣泛性（兩肺葉以上），亞廣泛性

5、（一個肺區(qū)以上），微小型（一個肺區(qū)以下）。,原發(fā)性 存在和凝血系統(tǒng)相關(guān)并影響血栓形成的多種遺傳性易患因素，以高凝狀態(tài)為主要特點(diǎn)。繼發(fā)性創(chuàng)傷／骨折 外科手術(shù) 腦卒中(30-60%)各種原因的長期臥床中心靜脈插管,危險因素,慢性靜脈功能不全 惡性腫瘤腫瘤靜脈內(nèi)化療口服避孕藥、雌激素吸煙、肥胖急性心肌梗死,PE的危險因素,,,,,PE的病理生理,PE的血流動力學(xué)改變,肺血流動力學(xué)障礙機(jī)械阻塞、神經(jīng)體液因子、基礎(chǔ)

6、心臟功能狀況肺泡死腔量增大 支氣管痙攣、通氣受限肺萎陷和肺不張、肺梗死肺泡表面活性物質(zhì)合成的減少炎癥介質(zhì)引起的血管通透性增加 胸腔積液,PTE對呼吸的影響,右心室后負(fù)荷的升高右心衰、心輸出量下降、低血壓、休克 心肌缺血 　　　低氧血癥　冠狀動脈痙攣　　　低血壓　心肌耗氧量增加心電圖的特異性表現(xiàn)（見后）,PTE對心臟的影響,體格檢查,肺動脈高壓體征P2亢進(jìn)、肺動脈瓣區(qū)收縮期雜音等右室負(fù)荷增加體征，胸腔積液或肺病

7、變表現(xiàn)。常見的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環(huán)系統(tǒng)體征有心動過速，低至中等度發(fā)熱，少數(shù)患者早期有高熱。,血流阻塞直接引起的臨床表現(xiàn)呼吸困難、胸痛、咯血、咳嗽呼吸急促、細(xì)濕羅音、哮鳴音、胸腔積液體征右心負(fù)荷增加引起的臨床表現(xiàn)心悸、暈厥肺動脈高壓的體征、血壓變化、休克下肢血栓栓塞引起的臨床表現(xiàn)患肢疼痛、壓痛患肢周徑>健肢2cm、淺靜脈擴(kuò)張、患肢壓痛呼吸困難、胸

8、痛、咯血是較常見的，被稱為 “三聯(lián)征”。,PTE的臨床表現(xiàn),根據(jù)臨床情況疑診PTE結(jié)合危險因素、臨床表現(xiàn)心電圖、胸片、動脈血?dú)夥治鯠-Dimer(ELISA法)超聲檢查：心臟、下肢對疑診病例進(jìn)一步檢查以確診PTEV/Q（肺通氣及灌注(V/Q)顯像）、 CTPA 、 MRPA 、 PAAPTE－DVT的尋因B超、CTV、MRV、X線靜脈造影,PTE的診斷方法,血?dú)狻?D-D二聚體,動脈血?dú)夥治龀霈F(xiàn)氧分壓下降，低碳酸血癥

9、死腔氣/潮氣量比值 (VD/VT)在栓塞時 > 40％，提示肺栓塞可能。血?dú)馔耆Ｒ膊荒芘懦嗡ㄈ?D－Dimer敏感性92～100％，特異性40～ 43％若D-Dimer <0.5mg/L，可基本除外急性PTE。ELISA是較為可靠的檢測D -Dimer 方法,區(qū)域性肺血管紋理稀疏，肺野透亮度增加局部浸潤性陰影；尖端指向肺門的楔形陰影主肺動脈擴(kuò)張，右肺下動脈橫徑增寬(>15mm )肺門動脈截斷現(xiàn)象患

10、側(cè)橫膈抬高少至中量胸腔積液征肺動脈高壓征，右心房、右心室增大多有異常表現(xiàn)，缺乏特異性提供疑似 PTE線索和除外其他疾病,胸片,,（Ａ）雙肺紋理纖細(xì)、稀疏，肺動脈段凸（↑），右下肺動脈增寬（△）；（Ｂ）胸骨后間隙和心影后間隙透亮度明顯增高。,SⅠQⅢTⅢ型(僅在10%的急性PE中出現(xiàn))典型的 SIQⅢTⅢ波型 ( I導(dǎo)聯(lián) S波深、Ⅲ導(dǎo)聯(lián) Q 波顯著和 T 波倒置)肺型 P波，或肺-冠狀動脈反射所致的心肌缺血表現(xiàn)，如 ST

11、段抬高或壓低的異常。特異性差，應(yīng)用得當(dāng)，有助于診斷反之則可能誤診為冠心病等而貽誤診斷,心電圖－－“雙刃劍”,,A 溶拴前 B 溶拴后,SⅠQⅢTⅢ、肺型P波，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST-T波改變,,A 溶拴前 B 溶拴后,V1-4導(dǎo)聯(lián)T波低平倒置，ST5-6下移,可以迅速得到結(jié)果并可在床旁進(jìn)行一般不能作為確診方法對于提示PTE診斷和排除其他疾病具有重要價值可以發(fā)現(xiàn)95％以上的近端下肢靜

12、脈內(nèi)的血栓若確實(shí)見到肺動脈干的栓子可以作為確診PTE依據(jù)，但此情況極少,B超－－疑診或鑒別,,右室明顯增大，左室減小,診斷依據(jù)：栓塞肺動脈供血區(qū)灌注缺損或通氣/灌注不匹配灌注掃描正常可排除肺栓塞肺灌注缺損還見于肺炎、肺氣腫、肺大皰、肺結(jié)核、肺腫瘤灌注掃描要與胸片和通氣顯像結(jié)合,核素肺通氣/灌注掃描(V/Q),不能鑒別是肺栓塞，還是肺血栓形成只要肺動脈腔內(nèi)有血流通過，灌注顯像的結(jié)果就可能正常。因此，該檢查往往低估病變的程度和范圍

13、對亞肺段栓塞的檢出較敏感。,肺灌注掃描評價,高度可能：至少一個或多個肺葉段灌注缺損，通氣良好或胸片無異常正常：非診斷性異常：通氣和灌注均有缺損，可見于PTE，但也見于其他疾病,核素肺通氣/灌注掃描評價,,,左肺全肺未見明顯血流灌注，考慮為完全性肺梗塞。右肺上葉前段及后段、中葉側(cè)段、下葉上段、前基底段及外側(cè)基底段多發(fā)性肺梗塞。,直接征象血管腔充盈缺損（中心型或環(huán)形、半月形、附壁）間接征象肺動脈擴(kuò)張，肺動脈高壓“馬賽克”征

14、肺出血，肺梗死及繼發(fā)的肺炎；伴發(fā)的胸腔積液。右心房室增大、心包積液、腔靜脈擴(kuò)張,CTPA直接征象,CTPA對肺段以上PTE診斷有重要價值，對亞段PTE的診斷價值有限。能同時顯示肺及肺外的其他胸部疾患， CTPA可以觀察血管壁有助于肺血管病鑒別診斷及胸肺疾病鑒別診斷。敏感性：90－97％特異性：90－98％定位診斷準(zhǔn)確率94％,螺旋CT(SCT)肺動脈造影(CTPA),12月29日,02-12-17,征象：恒定的腔內(nèi)充盈缺損或突

15、然的血管中斷以肺動脈造影為對照，MRPA診斷 PTE的敏感性為50%～87%，特異性為97%～100%MRPA顯示亞段栓子受限掃描時間長，對重癥患者不利　　?。璏RPA作為二線檢查,磁共振成像肺動脈造影(MRPA),來源：安貞醫(yī)院,左側(cè)血流減少,,,,直接征象：肺動脈內(nèi)充盈缺損管壁不規(guī)則，狹窄，排空延遲肺動脈完全梗阻，缺支，截斷現(xiàn)象，紋理分布不均未受累的肺動脈代償增粗，扭曲右心擴(kuò)大肺動脈高壓現(xiàn)象,肺動脈造影(PAA

16、),“金標(biāo)準(zhǔn)”，最終診斷的依據(jù)敏感性約為95％，特異性為95～ 98％可獲得血流動力學(xué)資料能提供鑒別資料，特別是肺血管病的鑒別診斷有創(chuàng)檢查：并發(fā)癥(6%)、嚴(yán)重(1.5%)、致命性(0.5%)病情危重時，幾乎不可能進(jìn)行該檢查,肺動脈造影(PAA),,正常,,,血流中斷、減少,,,,明確是否并存DVTB超CTVMRV核素靜脈造影X線靜脈造影(PAA)與PTE的檢查同時進(jìn)行發(fā)現(xiàn)患者危險因素，采取相應(yīng)措施,尋找PTE的

17、成因和危險因素,一般處理：類似心梗吸氧、臥床、鎮(zhèn)靜、監(jiān)護(hù)、鎮(zhèn)痛、對癥等為減低迷走神經(jīng)興奮性，防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，靜脈內(nèi)注射阿托品0.5～1mg。,急性PTE的處理,原理 阻止已形成的血栓延伸及新血栓的形成，是其他治療的基礎(chǔ)適應(yīng)證 幾乎所有PTE和 DVT禁忌證 活動性內(nèi)臟出血、出血傾向、嚴(yán)重高血壓、肝腎功能不全、近期手術(shù)史急性PTE的抗凝方案靜脈泵入普通肝素+口服華法令皮下注射低分子肝素+口服華法令

18、一直使用皮下注射低分子肝素使用原則 為達(dá)到個體化原則需監(jiān)測血小板以及 APTT（低分子肝素）和PT（華法令）,PTE的抗凝治療,先入為主高度懷疑肺栓塞時就應(yīng)該立即給予抗凝治療,而不是等待確診結(jié)果出來后再進(jìn)行,抗凝治療時機(jī),抗凝藥物 普通肝素 首劑 80IU/Kg, iv. 2 – 4 h 后再以18IU/Kg / h iv drip. 連續(xù)≥5天. 監(jiān)測 APTT 為對照組

19、的 1.5-2.5 倍.LMWH（低分子肝素）華法林 首劑 3-5mg，監(jiān)測 PT(1.5-2.5)或INR(2-3)新型口服抗凝劑,尤其凝血因子Ⅱa和Ⅹa的抑制劑利伐沙班( rivaroxaban) 、阿哌沙班( apixaban)不需要監(jiān)測,PTE的抗凝治療,危險因子短期可以消除者，如臨時制動等，3月即可對于栓子來源不明者，至少6個月對于并發(fā)肺心病或危險因子長期存在者，應(yīng)12個月以上，甚至終生,抗凝療程,適應(yīng)證高危PTE

20、：盡早溶栓中危PTE：可溶可不溶其他：不推薦溶栓溶栓藥：鏈激酶、尿激酶、r-tPA 時間窗：越早溶栓效果越好，傾向14天內(nèi)并發(fā)癥：出血平均為5%～7%，致死性約為l%,急性PTE溶栓治療,急性PTE溶栓治療,絕對禁忌證：活動性內(nèi)出血和近2個月內(nèi)自發(fā)性顱內(nèi)出血、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術(shù)。相對禁忌證：2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；2個月內(nèi)的缺血性腦卒中；10天內(nèi)的胃腸道出血；15天內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷；1

21、個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)；難于控制的重度高血壓（收縮壓＞180mmHg，舒張壓＞110mmHg）；近期曾行心肺復(fù)蘇；血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；妊娠；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；嚴(yán)重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。對于致命性高危PTE，上述絕對禁忌證亦應(yīng)被視為相對禁忌證。,溶栓藥物常用的溶栓藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。UK：負(fù)荷量 4400 lu / kg iv 10

22、min 2200 lu / kg.h. ivdrip 12 h 2h 方案 20000 lu / kg ivdrip 2hSK： 負(fù)荷量 250000 lu iv 30 min 1000000 lu / h iv drip 24 hrt – PA： 50 – 100 mg ivdrip 2 h,急性PTE溶栓治療,溶栓方案

23、 急性肺栓塞的溶血栓治療方案 ( 美國 FDA 批準(zhǔn) ),注：以上藥物均經(jīng)周圍靜脈連續(xù)輸入,妊娠合并大面積肺栓塞約占1 /3全程可用低分子肝素前3月及后6周禁用華法令分娩后即使是母乳喂養(yǎng)也可序貫為口服華法令，抗凝時間為分娩后至少3個月分娩過程中不予溶栓鏈激酶不通過胎盤屏障,臨床應(yīng)用較多，但孕婦出血風(fēng)險高( 8% ) ，產(chǎn)道出血常見,孕娠與肺栓塞,腫瘤合并VTE后需要終身抗凝至少應(yīng)用LMWH 6個月,之后可改用口服華法林

24、最初的4～6周LMWH用量是200 U / ( kg·d) ,后減為原劑量的75%,腫瘤與肺栓塞,導(dǎo)管碎解＋真空抽吸（＋局部溶栓 ）肺動脈主干或主要分支的大面積肺栓塞溶栓／抗凝禁忌或內(nèi)科治療無效缺乏手術(shù)治療條件下腔靜脈濾器下肢近端靜脈血栓，抗凝禁忌或有出血并發(fā)癥充分抗凝仍反復(fù)發(fā)生肺栓塞下肢近端大塊靜脈血栓溶栓前伴肺動脈高壓的反復(fù)性肺栓塞肺動脈血栓切除術(shù)或肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)目前并不推薦PTE常規(guī)安裝！,介