骨性關節(jié)炎診治進展_第1頁
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文檔簡介

1、,膝骨關節(jié)炎(osteoarthitis),石嘴山市中醫(yī)醫(yī)院王建國 骨傷一科主任,現(xiàn)狀,WHO統(tǒng)計,目前全球人口 10%的醫(yī)療問題源于OA 骨關節(jié)炎是中老年人群中最常見的關節(jié)疾病 >60歲 患病率高達50% >75歲 患病率高達80%致殘率高達53%OA已成為老年人致殘頭號殺手!,為什么要特別重視骨性關節(jié)炎?,在許多人看來,關節(jié)炎只是一種常見的慢性病,但它卻是世界頭號致殘性疾病。目前全世界關節(jié)炎患者有4億人。

2、在亞洲地區(qū),每六個人中就有一人在一生的某個階段患上關節(jié)炎。目前,我國的關節(jié)炎患者估計在1億人以上,而且人數(shù)還在不斷增加。最常見的關節(jié)炎是骨關節(jié)炎.,18歲以上成人致殘的常見原因,世界衛(wèi)生組織決定,從2000年起,每年10月12日為“世界關節(jié)炎日”。,Kofi A. Annan,骨與關節(jié)十年The Bone and Joint Decade,,中新社 2002年10月13日,衛(wèi)生部副部長黃潔夫在北京人民大會堂代表中國政府宣布:中國正式加

3、入全球 “ 骨骼與關節(jié)健康十年行動”,,,骨關節(jié)炎流行病學,女性多于男性 絕經(jīng)后婦女發(fā)病率更高白人與黑人沒有顯著差異歐美勞動力喪失的主要原因女性第四位 男性第八位必需重視對骨關節(jié)炎的診療,膝關節(jié)結構,膝關節(jié)由骨、關節(jié)軟骨、軟組織(交叉韌帶、半月板)關節(jié)腔內(nèi)的滑液、關節(jié)囊、并有關節(jié)外的韌帶加固而形成.半月板為纖維軟骨盤,內(nèi)外各一,分別位于股骨與脛骨內(nèi)外髁之間,外側呈“O”形. 半月板分為前角、體部、

4、后角三部分,其間無明顯分界.,,,,定義: 骨性關節(jié)炎(OA.Osteoarthritis),,是一組具有不同病因學但卻有相似的生物學、形態(tài)學及臨床特征的疾病。疾病的整個過程不僅影響到關節(jié)軟骨,還涉及整個關節(jié),包括軟骨下骨、韌帶、關節(jié)囊、滑膜及關節(jié)周圍肌肉。,,骨關節(jié)炎由多種因素(生物力學,生物化學與基因),相互作用引起關節(jié)軟骨纖維化、皸裂、潰瘍、脫失而致的關節(jié)疾病 病理特點為關節(jié)軟骨變性破壞、軟骨下骨硬化或囊性變、關節(jié)

5、邊緣骨質(zhì)增生、滑膜增生、關節(jié)囊攣縮、韌帶松弛或攣縮、肌肉萎縮無力 中老年多發(fā),女性多于男性,,,,,,骨性關節(jié)炎有不同的名稱,因其外觀多伴有關節(jié)肥大或畸形,故有人稱之為變形性關節(jié)炎,也有人稱之為肥大性關節(jié)炎。因其從關節(jié)軟骨退化開始,故有人稱之為退行性關節(jié)炎,也稱之為骨關節(jié)病。現(xiàn)在多數(shù)稱之為骨性關節(jié)炎,,流行病學,骨性關節(jié)炎主要見于老年人。骨性關節(jié)炎導致的痛苦和殘疾嚴重地損害患者的生活質(zhì)量,并成為我們社會的一個最嚴重的社會經(jīng)

6、濟負擔之一。Badley報道60歲以上的人,80%以上在膝關節(jié)、髖關節(jié)、脊柱和手可見骨性關節(jié)炎X線征象,其中20%有疼痛和活動受限。目前,骨性關節(jié)炎是最常見和最重要的關節(jié)疾病,也是引起老年人病殘的最主要原因。,病 因,從發(fā)病原因本病分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性骨性關節(jié)炎又稱特發(fā)性骨性關節(jié)炎。多見于體力勞動者,血壓高者,婦女,50歲以上,體型肥胖的患者。膝關節(jié)最常見。原發(fā)性骨性關節(jié)炎通常進展緩慢,而且不太嚴重。繼發(fā)性骨性關節(jié)炎

7、也很常見,常繼發(fā)于關節(jié)畸形、關節(jié)損傷、關節(jié)炎癥或其它傷病,又稱創(chuàng)傷性關節(jié)炎 。,發(fā)病因素(一),危險因素:年齡:年齡增加,軟骨下滋養(yǎng)血管數(shù)量下降,軟骨生理、生化改變種族:西方人髖OA多,東方人膝OA多肥胖:關節(jié)負重過度性別:女性的發(fā)病率為男性的8倍關節(jié)先天/后天畸形:關節(jié)受力不當 引起軟骨變形,發(fā)病因素(二),誘發(fā)因素:關節(jié)損傷,肌肉無力氣候因素:常居潮濕、寒冷環(huán)境的人多有癥狀。與溫度低,引起血運障

8、礙有關。關節(jié)反復受壓:日本人,僧人關節(jié)過度活動加重因素關節(jié)生物力學環(huán)境改變代謝/內(nèi)分泌障礙關節(jié)營養(yǎng)障礙,膝骨關節(jié)炎的病理,病變主要累及的部位關節(jié)軟骨骨質(zhì)關節(jié)滑膜,軟骨病變,一般認為軟骨是骨關節(jié)炎最早發(fā)生病變的部位。開始出現(xiàn)局灶性軟骨表層軟化, 表面粗糙, 呈灰黃色, 失去正常彈性, 并呈小片狀脫落, 表面有不規(guī)則的小凹或線帚樣小溝, 多見于負荷最重處。進一步發(fā)展出現(xiàn)軟骨面微小裂隙、明顯粗糙和糜爛, 逐漸形成潰瘍,

9、潰瘍的大小、形態(tài)及深淺不一, 深者可達骨質(zhì), 受累范圍廣泛者可見軟骨大部分脫失, 有的軟骨細胞或骨贅脫落, 在關節(jié)內(nèi)形成游離體。,骨質(zhì)改變,軟骨剝脫, 軟骨下骨板暴露, 骨面下骨髓內(nèi)血管和纖維組織增生, 不斷產(chǎn)生新骨, 沉積于裸露骨面下, 形成硬化層, 骨質(zhì)致密, 表面光滑如象牙。硬化區(qū)在壓應力的作用下, 骨質(zhì)會發(fā)生微骨折、壞死、囊性變。軟骨邊緣處出現(xiàn)骨贅新生物, 軟骨下骨髓內(nèi)骨質(zhì)增生, 骨質(zhì)內(nèi)囊腫形成是本病的一大特點。晚期由于關

10、節(jié)面嚴重破壞、骨贅繼續(xù)增生, 加上關節(jié)囊產(chǎn)生纖維變性和增厚, 限制關節(jié)的活動。周圍肌肉因疼痛產(chǎn)生保護性肌痙攣, 關節(jié)活動受到進一步限制, 關節(jié)處于畸形位,關節(jié)間隙變窄, 可出現(xiàn)關節(jié)半脫位, 內(nèi)側軟組織攣縮, 功能障礙, 最終成纖維性強直。,骨關節(jié)炎滑膜改變,早期可有滑膜充血, 局限性淋巴細胞及漿細胞浸潤。 后期軟骨及骨質(zhì)病變嚴重, 關節(jié)滑膜襯里層明顯增厚, 滑膜細胞層數(shù)增多, 形成多發(fā)、重疊等,呈絨毛樣增生并失去彈性, 其內(nèi)可埋有破碎

11、的軟骨或骨質(zhì)小塊, 并可引起異物巨細胞反應。關節(jié)面上生物應力平衡失調(diào), 有的部位承受應力較大, 有的部位較小, 應力平衡失調(diào)導致骨軟骨及關節(jié)囊、滑膜的進一步破壞, 形成惡性循環(huán), 病變不斷加重。,生化改變,骨性關節(jié)炎原發(fā)性生化改變表現(xiàn)為,軟骨基質(zhì)蛋白多糖生物合成和分解異常,軟骨細胞不能合成正常的具有長鏈結構的透明質(zhì)酸和聚氨基葡萄糖,由此產(chǎn)生的短鏈蛋白多糖聚合物從膠原網(wǎng)狀結構中逸出,導致關節(jié)軟骨局部軟化、失去彈性、磨損及結構破壞。繼發(fā)

12、反應有超氧化物自由基、膠原酶和磷脂酶的激活,進一步導致軟骨的損傷并引發(fā)關節(jié)相鄰骨骼的骨性關節(jié)炎反應。,病理變化,關節(jié)軟骨軟骨下骨滑膜關節(jié)囊周圍肌肉,,,,臨床表現(xiàn),膝關節(jié)骨性關節(jié)炎主要癥狀是膝關節(jié)的疼痛及壓痛、關節(jié)僵硬、關節(jié)腫大、骨摩擦音(感)、關節(jié)無力、活動障礙。等。,臨床表現(xiàn)-癥狀,疼痛 腫脹 僵硬,,1.、疼痛 幾乎所有病例都有膝部疼痛

13、,根據(jù)疼痛程度從輕微到嚴重可分為五度活動痛 持續(xù)痛 夜間痛,,,,1度:不痛:由于膝部其它癥狀而求醫(yī),活動不 痛,偶有疲勞感,或沉重感,或不適感。2度:輕度疼痛: 各種動作剛一開始時稍有疼痛,完全能夠忍受,不妨礙生括與工作,或勞累后或遠行后疼痛。3度:中度疼痛: 步行時疼痛,短時間休息后可以減輕或消失。疼痛已引起患

14、者注意,或干擾其情緒,但尚能完成各種活動,生活尚可。疼痛尚能忍受,不需服用或需偶爾服用止痛藥。妨礙運動,甚至影響工作。,,4度:重度疼痛: 負重和作各種動作時強烈疼痛,以致妨礙活動,影響生活,常需服止痛藥。休息后雖然可能減輕,但仍然疼痛,或有自發(fā)痛。5度:劇烈疼痛:無論休息還是作何種動作都強烈疼痛,以致不能活動,生活不能自理,不得不服止痛藥,甚至服藥也仍然疼痛,干擾休息和睡眠。,,疼痛特點 疼痛多與氣溫、氣壓、環(huán)境、情緒有關,秋冬

15、加重,天氣變換時加重。疼痛多位于髕股之間或髕骨周圍,和膝關節(jié)內(nèi)側。膝外側或后側較少。兩處或兩處以上疼痛,或疼痛部位不定,經(jīng)常變換者也不少見。,,活動痛: 膝關節(jié)處于某一靜止體位較長時間,剛一開始變換體位時疼痛,活動后減輕,負重和活動多時又加重。負重痛: 由于加重了膝關節(jié)負荷而引起的膝痛。上下樓、上下坡時或由坐位或蹲位站起時痛,或是拉孩子、提擔重物時膝痛。游泳、騎自行車時膝不痛,如坐在戲劇院內(nèi),由于座位限制較長時間被迫屈膝,精神又集

16、中于看戲,戲終人散突然站起,會感到驟然膝痛,甚至有跪落感,稱為"戲劇院膝痛征",它是始動痛與負重痛的共同作用所致。若負重前站起,先活動一下不負重的腿膝,再站起則疼痛就會減輕或不痛。,,主動活動痛:重于被動活動痛,因主動肌肉收縮加重了關節(jié)負擔產(chǎn)生疼痛。靜止痛:膝關節(jié)長時間處于某一靜止體位或夜間睡覺時疼痛,又稱為休息痛。與靜脈血液回流不暢,造成髓腔及關節(jié)內(nèi)壓力增高有關。常需經(jīng)常變換體位,才得緩解。,,2.腫脹 由于

17、軟組織變性增生、關節(jié)積液及滑膜肥厚、脂肪墊增大等致,甚至是骨質(zhì)增生、骨贅引起。較多見的是兩種或三種原因并存。以髕上囊及髕下脂肪墊腫脹較多見,也可以是全膝腫脹。腫脹分為三度:略比健側腫脹為輕度,腫脹達到與髕骨相平為中度,高出髕骨為重度。以輕度和中度腫脹多見。也有表現(xiàn)為局限性腫脹者。,3.畸形 可出現(xiàn)內(nèi)翻及屈曲畸形 膝內(nèi)翻畸形(見圖),,,,,,4.功能障礙 骨性關節(jié)炎所引起的功能障礙可分為關節(jié)活動協(xié)調(diào)性異常及關節(jié)

18、屈伸活動范圍減少的改變。絕大多數(shù)屬于功能受限,很少見到關節(jié)功能永久性完全喪失者。,,1、關節(jié)活動協(xié)調(diào)性異常即運動節(jié)律改變,如關節(jié)打軟、滑落感、跪倒感、錯動感,以及交鎖、彈響或摩擦音等。尤其上下臺階或走不平的路時,患者常常突然自覺患膝有一種要跪倒的滑落感,由于不穩(wěn)而擔憂。,,2、運動能力減弱:包括關節(jié)僵硬、不穩(wěn),活動范圍減少,及生活和工作能力下降等。3、關節(jié)僵硬:系指經(jīng)過休息,尤其是當膝關節(jié)長時間處于某一體位時,自覺活動不利,特別是起

19、動困難,或稱之為膠滯現(xiàn)象。股四頭肌力量減弱也能引起伸膝受限。骨性關節(jié)炎所引起的多系膝關節(jié)活動范圍減少,很少使關節(jié)強直不能活動。,實驗室檢查,血常規(guī)、蛋白電泳、免疫復合物及血清補體等指征一般在正常范圍。伴有滑膜炎者可見C反應蛋白(CRP)及血沉(ESR)輕度升高,類風濕因子及抗核抗體陰性。關節(jié)滑液分析也正常,清晰、淡黃、粘稠度高,白細胞計數(shù)常在1000以內(nèi),偶爾可以達到幾千,主要為單核細胞。偶然見粘蛋白凝塊堅實。有時可見到紅細胞,軟骨和

20、纖維碎屑 。,X線檢查,關節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨板硬化和骨贅形成是骨性關節(jié)炎的基本X線特征。骨性關節(jié)炎早期僅有軟骨退行性改變時,X線片可無異常表現(xiàn)。隨著關節(jié)軟骨變薄,關節(jié)間隙逐漸變窄,間隙狹窄可呈不勻稱改變。,,在標準X線片上,成人膝關節(jié)間隙為4mm,小于3mm即為關節(jié)間隙狹窄。60歲以上的人正常關節(jié)間隙為3mm,小于2mm為關節(jié)間隙狹窄。個別人關節(jié)間隙甚至可以消失。,,軟骨下骨板致密、硬化,如象牙質(zhì)狀。負重軟骨下骨質(zhì)內(nèi)可見囊性改變

21、。這種囊性變常為多個,一般直徑不超過lcm,可為圓形、卵圓形,或豆粒狀。關節(jié)邊緣(實際上是軟骨邊緣)及軟組織止點可有骨贅形成?;蛞婈P節(jié)內(nèi)游離體,骨質(zhì)疏松,骨端肥大,軟組織腫脹陰影等。,影 像 診 斷,關節(jié)間隙不對稱 關節(jié)間隙狹窄,膝關節(jié) X正位片(膝OA),,骨性關節(jié)炎的X分級,根據(jù)Kellgren和Lawrecne的放射學診斷標準,骨性關節(jié)炎分為五級:0級:正常。I級:關節(jié)間隙可疑變窄,可能有骨贅。II級:有明

22、顯的骨贅,關節(jié)間隙輕度變窄。III級:中等量骨贅,關節(jié)間隙變窄較明確,軟骨下骨質(zhì)輕度硬化改變,范圍較小。IV級:大量骨贅形成,可波及軟骨面,關節(jié)間隙明顯變窄,硬化改變極為明顯,關節(jié)肥大及明顯畸形。,,關節(jié)鏡下軟骨損傷的分度,0 度:正常關節(jié)軟骨I 度:軟骨表面纖維化II 度:軟骨纖維束樣改變III度:軟骨脫落,軟骨下骨外露,膝關節(jié)骨性關節(jié)炎的診斷,參照中華醫(yī)學會骨科學分會《骨關節(jié)診治指南》(2007年版)。(1)近1個月內(nèi)

23、反復膝關節(jié)疼痛(2)X線片(站立或負重位)示關節(jié)間隙變窄、軟骨下骨硬化和(或)囊性變、關節(jié)緣骨贅形成(3)關節(jié)液(至少2次)清亮、黏稠,WBC<2000個/ml,,(4)中老年患者(≥40歲)(5)晨僵≤3 0分鐘(6)活動時有骨擦音(感)綜合臨床、實驗室及X線檢查,符合(1)+(2)條或(1)+(3)+(5)+(6)條或(1)+(4)+(5)+(6)條,可診斷膝關節(jié)骨性關節(jié)炎。,鑒別診斷,主要應與以下疾病相鑒別診斷:

24、風濕寒性關節(jié)痛,風濕性關節(jié)炎,類風濕性關節(jié)炎,強直性脊柱炎,慢性非特異性滑膜炎,化膿性關節(jié)炎,結核性關節(jié)炎,痛風性關節(jié)炎等。,膝骨性關節(jié)炎的治療,目前骨性關節(jié)炎治療的目的在于緩解疼痛,減輕炎癥,延緩軟骨退化,改善功能,避免或減少畸形。,膝關節(jié)骨性關節(jié)炎的治療,一、非手術療法二、手術療法,骨性關節(jié)炎的非手術治療,病人教育和咨詢適當休息、功能鍛煉 消除關節(jié)勞損因素 理療 、激光照射推拿療法輔助工具注射療法藥物,

25、病人教育和咨詢,通過多種方式開展患者教育,普及骨關節(jié)炎病因、預后和治療方面的知識。既往我國對骨關節(jié)炎的認識有許多誤區(qū),要讓患者對疾病的性質(zhì)和治療基本原則有正確的了解. 醫(yī)生應讓患者確信,多數(shù)骨關節(jié)炎患者能進行正常的生活,通過采取一系列簡單有效的措施,如休息和鍛煉、止痛藥物,體療和減輕體重能夠減輕癥狀、改善功能。,,應鼓勵患者改變不良的生活方式和運動形式,進行適當形式的活動,避免一些不適當?shù)?、可能加重關節(jié)退變的活動。

26、,適當休息,在病情允許的范圍內(nèi)工作和生活,不可使受累關節(jié)過度負重、受潮、受涼、過于勞累,并應避免久坐、久站。不應使膝關節(jié)處于某一體位長久不動,應適當活動關節(jié)。,有益的鍛煉,游泳、散步、腳踏車水上健美操、原地滑雪機仰臥直腿抬高或抗阻力訓煉不負重位關節(jié)屈伸活動,消除關節(jié)勞損因素,肥胖病人應節(jié)制飲食,減少體重;,,堅持多乘車 (包括騎自行車)少走路,尤其少上下臺階及走不平的路。,理 療,可解除疼痛和肌肉痙攣,有助于改善血液循環(huán),減輕

27、腫脹。可用熱敷,最好是濕熱敷。熱氣浴、溫泉浴也可應用。透熱或超聲療法可用于解除亞急性期疼痛,感應電可用于肌肉萎縮。超短波、微波、離子透入均有消炎止痛的良效。有條件作溫熱礦泉浴、旋渦浴則效果更好。激光照射,推拿,中醫(yī)手法按摩松解,改善膝關節(jié)功能,體現(xiàn)了中醫(yī)骨傷“動靜結合,筋骨并重”的治療原則,安全、可靠、無創(chuàng)、有效,因此在臨床應用中發(fā)揮中醫(yī)特色優(yōu)勢,藥透、超激光,配合局部中藥藥透、微波、激光等多種設備輔助治療,具有消炎止痛作用,多方式

28、共同作用病變部位,起效快,癥狀緩解明顯,不易反復,中藥熏蒸,中藥熏蒸是利用藥物煮沸后產(chǎn)生的蒸氣來熏蒸機體,以達到治療疾病、養(yǎng)生保健的目的。由于蒸氣對身體的蒸騰作用,可使全身經(jīng)絡涌動,推血運行,藥力經(jīng)皮膚直達各臟腑,可起到活血化瘀、祛風除濕、散寒止痛的作用。,小針刀療法,小針刀療法是運用現(xiàn)代科學知識和方法,將針刺療法的針和手術療法的刀熔為一體,能夠解決一些常見病、多發(fā)病的診斷和治療。,輔助工具,手杖和助步器的應用可減輕受累關節(jié)的壓力,增加

29、穩(wěn)定性,改善功能,減輕下肢關節(jié)的受力及行走時疼痛,有可能延緩關節(jié)的退變進程。改變家庭及工作環(huán)境能使骨性關節(jié)炎患者更容易完成日常工作。護膝、矯形支具等,藥物治療,使用藥物治療骨關節(jié)炎強調(diào)用藥個體化.①按病情:對關節(jié)炎病人,應依疼痛嚴重程度和病人耐受性而決定是否用藥.②按部位:如膝關節(jié)內(nèi)注射藥物較常用.③根據(jù)骨關節(jié)炎的異質(zhì)性:如膝關節(jié)骨關節(jié)炎,NASIDs常不奏效,關節(jié)內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉,往往可以緩解癥狀.④當然還要根據(jù)病人的反應性

30、,避免副作用。,藥物有以下幾類,(一)單純止痛藥物(二)非甾體類藥(三)鎮(zhèn)痛藥物(四)皮質(zhì)激素(五)關節(jié)軟骨營養(yǎng)藥物(六) 外用藥物,(一)單純止痛藥物,美國風濕病學會將乙酰氨基酚(撲熱息痛)列為治療骨關節(jié)炎的首選藥物。輕到中度的關節(jié)疼痛使用鎮(zhèn)痛藥物是有效的。在出現(xiàn)間歇性關節(jié)疼痛時,或在進行能加重疼痛癥狀的活動前應用;緩解持續(xù)性疼痛通常需要通過正規(guī)服用方法獲得。臨床應用藥應掌握分寸,避免因過分鎮(zhèn)痛而導致關節(jié)的過度使用,加重

31、退變。,,乙酰氨基酚(撲熱息痛)可以取得如同應用NSAIDs一樣的效果而減少NSAIDs所致的副作用。對有明顯炎癥的則效果不如布洛芬。在緩解休息痛和運動痛方面不如NSAIDs。,(二)非甾體類藥,為常規(guī)用藥,可消除關節(jié)疼痛和僵硬,能抑制炎癥反應,有潛在的優(yōu)點。非甾體類抗炎藥物雖能緩解癥狀,但不能改善病情發(fā)展,長期使用還可以引起許多不良反應,以消化道、腎臟、凝血功能和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的副作用最為常見。,,作用機理: 主要通過抑制

32、COX酶減少PG等炎性介質(zhì)的合成而產(chǎn)生外周鎮(zhèn)痛作用,作用機制: 非選擇性NSAID,,花生四烯酸,環(huán)氧化酶(COX),前列腺素,,,,,X,,炎癥、疼痛,維護腎及血小板功能,,保護胃、十二指腸粘膜,,,,,抗炎鎮(zhèn)痛胃腸毒性腎毒性,非選擇性NSAID,{,,許多前列腺素,前列腺素E2(PGE2)、前列環(huán)素PGI1、PGI2和前列腺素D2 (PGD2)PGE2、PGI2和PGD2在炎癥中起重要作用,引起血管擴張和加重水腫、增加血

33、管的通透性,他們也能增加傷害感受器對疼痛刺激的敏感性 PGE2和PGI1對胃腸道和腎臟功能有多種保護作用抑制前列腺素合成是非甾體抗炎藥(NSAIDs)的主要作用機制。,非選擇性NSAIDs抑制COX-2發(fā)揮抗炎作用抑制COX-1引發(fā)不良反應增加胃腸道、心腎不良反應風險并引起血小板功能障礙,花生四烯酸,選擇性COX-2抑制劑 選擇性抑制COX-2發(fā)揮抗炎作用 心腎不良反應風險 減少GI不良反應,,COX-1(

34、基礎酶),COX-2(誘導酶),非選擇NSAIDs抑制劑,胃腸道腎臟血小板,炎癥部位巨噬細胞滑液纖維細胞,,,,,,,,非甾體類藥有:布洛芬、扶他林、芬必得、樂松、優(yōu)妥、西樂葆、萬絡、莫比可等,,非甾體類藥高危因素:有年齡65歲以上.既往有消化性潰瘍和胃炎史.使用糖皮質(zhì)激素.吸煙.嗜酒。服用抗凝藥物。持續(xù)使用三個月以上。女性。,(二)非甾體類藥,對非甾體類藥(NSAIDs)的反應,因人而異,患者通常會發(fā)現(xiàn)對

35、一種NSAIDs有效,而對另一種效果不佳或無效,臨床研究未能顯示NSAIDs較止痛藥物有明顯的優(yōu)越性。在體外和動物實驗中,某些NSAIDs可能加速關節(jié)退變,盡管這些效應在人體內(nèi)未得到證實,但有證據(jù)表明消炎痛能加速人髖關節(jié)的退變。,,環(huán)氧化酶-2特異性抑制劑(COX-2 specific inhibitor)羅非昔布 (rofecoxib、萬絡)退出市場塞來昔布(celecoxib、西樂葆)莫比可 是全球第一個上市的COX-

36、2選擇性抑制劑,以優(yōu)秀的抗炎鎮(zhèn)痛效果和良好的全身多系統(tǒng)安全性而著稱。,,NSAIDs無效或不耐受,曲馬多 阿片類鎮(zhèn)痛劑 對乙酰氨基酚復方制劑,,(三)其他鎮(zhèn)痛藥物,(四)皮質(zhì)激素,全身性使用糖皮質(zhì)激素,在骨關節(jié)炎的治療中意義不大。關節(jié)內(nèi)注入皮質(zhì)激素對某些關節(jié)急性炎癥表現(xiàn)明顯,疼痛劇烈,其他藥物無效者,可應用,但是作用有限,在嚴格選擇的病例中,關節(jié)內(nèi)注入皮質(zhì)激素可緩解疼痛和改善功能,療效持續(xù)不超過數(shù)周。,注射療法,分局部痛點注射和關

37、節(jié)腔內(nèi)注射兩種,均應嚴格消毒,定位準確。注射療法的特點是藥物直接到達病灶局部,可以消除炎癥刺激,阻斷病理反射的發(fā)生和發(fā)展,消除炎癥滲出增生腫脹,緩解肌肉緊張或肌痙攣,改善局部血液循環(huán),制止原發(fā)和激發(fā)疼痛。,,關節(jié)內(nèi)注入皮質(zhì)激素并發(fā)癥:1、反復的關節(jié)內(nèi)注射可以造成關節(jié)感染的危險;2、盡管向關節(jié)內(nèi)注入激素類藥物可以有效緩解急性炎癥癥狀,也可因疼痛消失而導致關節(jié)過度使用,加重損傷。3、可造成軟骨營養(yǎng)失衡和激素微小晶體對軟骨有磨損作用。,

38、,因此,間斷性關節(jié)內(nèi)注入激素類藥物目前仍存在爭議,反復多次關節(jié)內(nèi)注射可加速關節(jié)退變。,(五)關節(jié)軟骨營養(yǎng)藥物,這些藥物多為軟骨基質(zhì)或關節(jié)液成分,通過使用希望能夠改善軟骨營養(yǎng),減緩和修復軟骨退變,本類藥物起效緩慢,常無明顯的止痛作用。服藥初期與止痛劑或NSAIDs藥物合用,才能較好的緩解癥狀。,,1、關節(jié)內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉(玻璃酸鈉)(hyaluronic acid)作為治療骨關節(jié)炎一種新的補充療法已有20多年歷史,至今全球用量已超過10

39、0萬人次,效果良好。自20世紀70年代起,Peyron首次應用透明質(zhì)酸鈉關節(jié)腔內(nèi)注射治療骨關節(jié)炎患者并獲得滿意療效之后,國外已作為一種藥物應用于臨床,多數(shù)認為有效,但也有否定者。一般需要每周關節(jié)內(nèi)注射1次,連續(xù)5周。,,2、氨基葡萄糖 是一種氨基單糖,是為關節(jié)軟骨中氨基葡萄糖的基本成分,能刺激人軟骨細胞的蛋白聚糖合成,防止非甾體抗炎藥引起的軟骨損傷及激素對軟骨細胞的損害,同時本品能影響炎癥過程。氨基葡萄糖有保護軟骨,延緩骨關節(jié)炎的

40、病理進程的作用。,(六) 外用藥物,膏藥類軟膏類敷貼類噴霧類,骨性關節(jié)炎的手術治療,關節(jié)鏡手術及關節(jié)沖洗術骨贅切除術應行游離體摘除術半月板切除術:滑膜切除術關節(jié)軟骨成形術關節(jié)清理術截骨術組織細胞工程人工膝關節(jié)置換術,關節(jié)鏡手術及關節(jié)沖洗術,經(jīng)關節(jié)鏡行關節(jié)清理術是治療膝關節(jié)骨性關節(jié)炎的有效手段。術中旋削增生的滑膜,用磨鉆磨削骨贅。或者用經(jīng)關節(jié)鏡關節(jié)軟骨磨削成形術,術中用刨刀刨削退化的軟骨面,磨去硬化的軟骨下骨,露出松

41、質(zhì)骨或行鉆孔術,以改善病灶區(qū)血液循環(huán),促進新骨化生 (纖維軟骨新生、成熟和轉化),從而形成新生的代償關節(jié)面。,,,骨贅切除術,很少單獨使用,多在關節(jié)清理術時進行。近來有人用小鉆頭經(jīng)小切口進行磨削。若癥狀確因骨贅所致,可以獲效。手術可去除骨贅,解除粘連、壓迫和阻擋,又可使髓腔內(nèi)減壓而消腫止痛。,游離體摘除術,膝關節(jié)骨性關節(jié)炎伴有游離體引起的頻繁交鎖,應行游離體摘除術,可經(jīng)關節(jié)鏡手術,或切開施術。若游離體能移到關節(jié)淺表,可用套圈法:用事先準

42、備好的套圈將游離體套壓按住,嚴密消毒,施以局麻,然后在圈內(nèi)切開皮膚,邊切開邊用力按壓套圈,有時游離體可從切口自行跳出,或用艾力斯鉗將其夾住取出。,半月板切除術,若半月板撕裂或磨損,成為引起關節(jié)紊亂的原因,可行手術切除或部分切除。若伴有膝內(nèi)翻或膝外翻畸形,單純切除半月板是不夠的。若有膝內(nèi)翻畸形,對內(nèi)側半月板的切除應慎重;膝外翻者,外側半月板切除應慎重。以免加重畸形。,,滑膜切除術,嚴重而持久的增生性滑膜炎,觸之滑膜肥厚柔韌,如面團狀,積液

43、多而不消退者,或滑膜侵蝕軟骨面,病變存在于滑膜,而骨和軟骨改變輕微者,可行滑膜切除術。將所見到的病變滑膜盡可能地切除盡,甸伏在軟骨面上的滑膜應當剝除切去,切除到軟骨邊緣外約lcm處。軟骨面應當予以平整,使之盡可能地接近關節(jié)面的正常外形。若伴有骨及軟骨改變,應與其它手術結合進行。,,關節(jié)軟骨成形術,清除退化的軟骨面及硬化的軟骨下骨板,或對軟骨下骨板行鉆孔術,用直徑3mm左有的鋼針或鉆頭鉆孔,深達骨髓腔。可使骨髓腔減壓,便于纖維軟骨從鉆孔

44、處生長,使關節(jié)面形成纖維軟骨覆蓋。這一手術以年輕者效果好,一般不宜超過60歲。年齡大則化生能力差,纖維軟骨修復慢。術后至少2~3個月患肢不宜負重。,,,骨軟骨自體或異體移植(新鮮或凍干的)骨膜表面移植,,,,,自體軟骨細胞移植術組織工程化軟骨種子細胞生物支架生物反應器:體內(nèi)和體外生物應器,人工膝關節(jié)置換,,關節(jié)置換術 單間室置換:髕股關節(jié)置換、單髁置換 全膝置換,小 結,骨性關節(jié)炎患者治療方式的選擇必須按

45、個體化原則和按照癥狀的程度而異。如果癥狀較輕,可以選用患者的指導、物理療法以及其他非藥物治療;藥物治療有非鴉片類口服(對乙酰氨基酚)和局部用止痛劑。如果患者對這些方法不敏感,可采用NSAIDs加上非藥物治療;膝關節(jié)有積液時,關節(jié)抽液和關節(jié)腔內(nèi)注射皮質(zhì)激素較為合適;關節(jié)內(nèi)透明質(zhì)酸鈉注射在短期內(nèi)可以緩解疼痛癥狀;關節(jié)沖洗和關節(jié)鏡下清掃有一定的效果;嚴重的骨性關節(jié)炎患者則需要手術治療。,骨關節(jié)炎治療現(xiàn)狀,骨關節(jié)炎并不一定隨時間的增加而加重到

46、目前為止,還沒有治愈骨關節(jié)炎的方法目前所有的治療都是減輕癥狀,延緩病程的發(fā)展,,謝謝大家!,,兩種:COX-1基礎酶,COX-2酶誘導酶。花生四烯酸在COX酶的作用下,轉化為PG。COX-1酶,存在于大多數(shù)組織中,參與合成正常細胞活動所需生理性PG合成,PG可以保護胃粘膜、維持血小板正常功能,并在腎臟和血管內(nèi)皮中參與調(diào)節(jié)作用。COX-2酶,為誘導酶,正常情況下數(shù)量很少,主要通過細胞因子誘導局部炎癥反應,存在于大多數(shù)炎性組織中。傳統(tǒng)NS

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