新生兒缺血缺氧性腦病

1、新生兒缺氧缺血性腦病,平頂山市第一人民醫(yī)院,,新生兒缺氧缺血性腦病是指圍生期窒息（主要指產(chǎn)前和產(chǎn)時(shí)）導(dǎo)致的腦缺氧或（和）缺血后的嚴(yán)重并發(fā)癥，其基本病理改變腦水腫、出血、細(xì)胞凋亡與壞死，病情輕重不一，重癥患兒多遺留神經(jīng)后遺癥，如腦癱、癲癇、智力低下等。,,據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國每年新生兒HIE的發(fā)生率約為活產(chǎn)兒的3‰—6‰，其中15%—20%在新生兒期死亡，存活者中約25%—30%存在不同類型和程度的遠(yuǎn)期后遺癥，成為危害我國兒童生活質(zhì)量的重要疾病之

2、一。,病因,缺氧是HIE發(fā)病的核心，缺氧缺血性損傷可發(fā)生在圍產(chǎn)期各個(gè)階段，出生前缺氧主要是胎兒宮內(nèi)窘迫，表現(xiàn)為胎心率異常、羊水胎糞污染及胎動(dòng)減少，宮內(nèi)窘迫的原因可與孕婦患有全身性疾病如：糖尿病、貧血、心肺疾病、妊娠高血壓有關(guān)，也可與胎盤臍帶異常影響胎盤血液供應(yīng)和胎母氣體交換所致。,病因,出生后缺氧的主要原因是嚴(yán)重影響機(jī)體氧合狀態(tài)的新生兒疾病，如胎糞吸入綜合征、重度溶血、休克等，如不能及時(shí)正確糾正，可導(dǎo)致HIE的發(fā)生。,病理,腦水腫

3、缺氧導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝衰竭，ATP生成減少，細(xì)胞內(nèi)外離子紊亂，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞腫脹，腦容積增大，灰白質(zhì)分界不清，腦室受壓，嚴(yán)重者腦水腫不可逆，出現(xiàn)神經(jīng)元壞死。神經(jīng)元壞死 嚴(yán)重的缺氧后，神經(jīng)元在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)壞死，腦部的某些部位存在易感性，如：大腦皮質(zhì)、基底核、腦干、小腦。出血 缺氧后導(dǎo)致酸中毒、血管內(nèi)皮損傷、腦內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變，常出現(xiàn)原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦梗死 缺氧導(dǎo)致酸中毒從而引起腦血管痙攣。,臨床表現(xiàn),意識(shí)障礙 過度

4、興奮：易激惹，肢體顫抖，凝視，睜眼時(shí)間長等；過度抑制：嗜睡，甚至昏迷。肌張力異常 肌張力增強(qiáng)常表現(xiàn)為肢體過度屈曲，被動(dòng)活動(dòng)阻力高，下肢往往重于上肢，肌張力減弱變現(xiàn)為頭豎立差，肘過中線，四肢松軟。原始反射異常 主要是吮吸反射、擁抱反射，輕時(shí)表現(xiàn)為活躍，重時(shí)減弱、消失。顱內(nèi)壓增高 可表現(xiàn)為前囟張力增高，顱縫分離，嚴(yán)重時(shí)常伴呼吸異常和驚厥。腦干癥狀 可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，呼吸節(jié)律不整，呼吸暫停、瞳孔對(duì)光反射遲鈍或消失

5、。,臨床表現(xiàn)分級(jí),可分為三度；出生后12~24小時(shí)內(nèi)常有以下表現(xiàn)：（1）輕度：表現(xiàn)過度興奮、擁抱反射稍活躍，肌張力正常。吸吮反射和前囟門正常。持續(xù)24小時(shí)左右，三天內(nèi)多好轉(zhuǎn)，預(yù)后良好。（2）中度:嗜睡或遲鈍，肌張力、吸吮反射、擁抱反射減弱，常伴驚厥，前囟門張力正?；蛏燥枬M，可有輕度中樞性呼吸衰竭。多在一周內(nèi)好轉(zhuǎn)，反之預(yù)后嚴(yán)重。（3）重度：昏迷，肌張力松軟，吸吮反射、擁抱反射消失，頻發(fā)驚厥，有瞳孔改變，前囟門緊張，伴有中樞性呼吸衰竭

6、，病死概率高，存活者多有后遺癥。,診斷要點(diǎn),1.有圍生期缺氧病史，如母親有高血壓、妊高癥、胎兒宮內(nèi)胎動(dòng)增強(qiáng)，胎心增快或減慢、羊水被污染。出生后有窒息。2.有神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀體征。3.顱腦超聲檢查，應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察。中、重度者腦室周圍尤以側(cè)室外角后方有高回聲區(qū)（系白質(zhì)軟化、水腫所致）,,4.CT檢查 根據(jù)腦白質(zhì)低密度范圍可分為：（1）輕度；散在、局灶低密度影分布2個(gè)腦葉。（2）中度;低密度影超過2個(gè)腦葉。白質(zhì)、灰質(zhì)對(duì)比模糊。（3）重

7、度；大腦半球呈彌漫性低密度影，灰白質(zhì)界限消失，側(cè)腦室變窄，可伴顱內(nèi)出血。,,5.磁共振成像（MRI） 能檢出缺氧缺血性腦損害、腦實(shí)質(zhì)局限性出血，多發(fā)性囊性腦軟化、基底節(jié)出血、腦室周圍軟化，而且發(fā)現(xiàn)髓鞘形成是否延遲或異常，能判斷其神經(jīng)發(fā)育情況。6.腦電圖及腦干誘發(fā)電位 腦電圖表現(xiàn)為節(jié)律紊亂、低波幅背景波上的棘慢波暴發(fā)式或持續(xù)性彌漫性慢活動(dòng)；出現(xiàn)“暴發(fā)抑制”、“低電壓”、“電靜息”則為重度缺氧缺血性腦病。聽覺和視覺誘發(fā)電位亦能一定程度

8、上反映缺氧缺血后損傷。,,7.血清肌酸激酶同工酶（CK-BB）活性增高，反映腦組織損傷，也可測(cè)定神經(jīng)元特異性烯醇化酶，S-100蛋白等。,治療,1.支持治療 對(duì)每一名患兒仔細(xì)觀察、監(jiān)測(cè)，采取措施維持體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。（1）保持血?dú)夂退釅A平衡（2）監(jiān)測(cè)血壓和心率；如有血容量不足可輸血漿10ml/kg,必要時(shí)滴注多巴胺每分鐘5~7ug/kg或者多巴酚丁胺每分鐘5~15ug/kg,維持血壓、心率在正常范圍。（3）監(jiān)測(cè)血糖；宜維持血糖在4

9、.5~5.0mmol/L（80~90mg/dl)（4）保持血細(xì)胞比容在0.45~0.60.,,2.對(duì)癥處理（1）及時(shí)控制驚厥；負(fù)荷量苯巴比妥鈉20mg/kg,10分鐘內(nèi)靜脈緩慢推注或肌注。如未能止痙，間隔15~20min加用5mg/kg,直至總負(fù)荷量30mg/kg.給負(fù)荷劑量12小時(shí)后，給維持量每日5mg/kg，分2次。有低鈣血癥可給10%葡萄糖酸鈣2ml/kg,加等量葡萄糖液緩慢靜注。,,2.腦水腫的治療：無血容量不足時(shí)，最初2~

10、3日入液量控制在每日60ml/kg.顱內(nèi)壓明顯增高時(shí)亦可用甘露醇0.5~0.75g/kg靜注，每6~8小時(shí)1次。視療效酌情維持，但有顱內(nèi)出血者甘露醇慎用。地塞米松每次0.5mg/kg,每日2次，一般用2~3日。3.止血藥物 疑有顱內(nèi)出血者可選用維生素K1 ,每日5mg,酚磺乙胺（止血敏）每次10mg/kg,每日2~3次；卡巴克絡(luò)（安絡(luò)血）每次125mg,每日2~3次，共3日。,,4.腦細(xì)胞代謝激活劑 選用胞二磷膽堿每日0.1g,靜滴

11、30~60min,10日為一個(gè)療程。可用1~3療程。該藥在有活動(dòng)性出血時(shí)不宜使用；腦活素每日1ml,10日為一療程。這類藥物主要適用于病情中度患者。5.亞低溫治療 自20世紀(jì)90年代以來，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)亞低溫對(duì)新生動(dòng)物缺氧缺血損害具有顯著的神經(jīng)保護(hù)作用。其可能作用機(jī)制為：降低腦組織氧耗量，保護(hù)血腦,,屏障，抑制乙酰膽堿、兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等內(nèi)源性毒性物質(zhì)對(duì)腦細(xì)胞的損害作用，減少Ca2+內(nèi)流、No、自由基、興奮性神經(jīng)毒性，減輕