甲狀腺功能減退癥ppt課件

1、甲狀腺功能減退癥（Hypothyroidism)1甲狀腺激素的生理2合成1.聚碘：正常情況下，人體甲狀腺每日用60μg碘于甲狀腺激素生物合成，其中50μg來自膳食，10μg來自激素轉(zhuǎn)化，碘通過碘泵從循環(huán)中經(jīng)主動轉(zhuǎn)運定位于甲狀腺細胞。33.碘化44.偶聯(lián)T4來源：DITDIT偶聯(lián)而成T3來源：20%——MITDIT偶聯(lián)而成80%——T4轉(zhuǎn)化5甲狀腺分泌的T4及T3都結(jié)合于血清蛋白而循環(huán)，發(fā)揮生理效應(yīng)的甲狀腺激素主要是FT3和FT4，正常血

2、液中雖然總T4的濃度遠高于總T3（50～100:1），但FT4與FT3之比僅5～10:1，生物活性T3為T4的3～5倍。T4與TBG親和力高，結(jié)合緊密，而T3與TBG的親和力低，結(jié)合疏松，故T3易進入組織發(fā)揮生物效應(yīng)。T4現(xiàn)已傾向于被認(rèn)為是激素原，需在靶組織中經(jīng)5’脫碘酶作用生成有代謝活性的T3。6T3T4甲狀腺激素調(diào)節(jié)系統(tǒng)環(huán)境因素（寒冷激怒）神經(jīng)化學(xué)效應(yīng)器下丘腦TRH垂體前葉TSH甲狀腺反饋調(diào)節(jié)7●發(fā)病情況任何年齡：始于胎兒新生兒——

3、呆小癥始于發(fā)育前兒童——幼年甲減成人——成人甲減發(fā)生率甲減：1%0～2%0老年人：18%0亞臨床：20%0～120%0性別男性女性≈12～8概述●簡稱甲減●臨床綜合征←TH合成分泌↓效應(yīng)↓8病因、發(fā)病原理一、原發(fā)性甲減：98％（一）甲狀腺組織損傷1.慢性自身免疫性甲狀腺炎癥●中老年女性多見。發(fā)生率：1:6～8●可檢測到自身抗體TGA、MCA、TPOAb等●每年5～20%產(chǎn)生甲減●甲狀腺腫大：有一橋本甲炎：濾泡增生，淋巴、漿細胞浸潤。無一

4、特發(fā)原發(fā)粘液水腫：濾泡萎縮、纖維化、淋巴細胞浸潤92.暫時性自身免疫性甲炎①暫時性損傷而濾泡細胞正常（淋巴細胞浸潤）②暫時性甲減③分兩型●無痛性甲炎50%，3～8周恢復(fù)●產(chǎn)后甲狀腺炎：5%孕婦發(fā)生，產(chǎn)后3～8個月出現(xiàn)，持續(xù)2～8個月。103.131I治療和X線外照射甲減131I治療●發(fā)生率：第1年5%—40%，每年0.5—2%遞增●可能原因：劑量過大，多在1年內(nèi)。甲狀腺細胞恢復(fù)不佳慢性自免甲炎破壞。X線頸部外照射：●腫瘤患者●照射劑量：

5、40Gy→50%116.甲狀腺發(fā)育不全（散發(fā)呆小癥）●母體妊娠期患自免甲?。嚎辜谞钕倏贵w破壞●母體妊娠期服ATD：甲狀腺發(fā)育、激素合成●甲狀腺本身生長發(fā)育缺陷4.手術(shù)后甲減全切：1周TSH↑，1月臨床甲減次全切：1～2%甲狀腺結(jié)節(jié)切除：暫時性者多5.甲狀腺浸潤●淀粉樣變、肉瘤樣、硬皮病、白血病、纖維浸潤、（木樣性甲炎）●甲狀腺浸潤，纖維化，異常物質(zhì)沉積1213二、繼發(fā)性甲減●垂體性：前葉功能減退，外傷，壞死，轉(zhuǎn)移腫瘤●下丘腦性：TRH↓

6、——放療，外傷，浸潤，腫瘤14三、全身性甲狀腺激素抵抗綜合征（末梢性甲減）●常染色體顯性遺傳●T3β型核受體點突變→受體對T3親合力下降●臨床特征＊輕微＊甲狀腺腫大＊甲功：TT3↑，TT4↑，F(xiàn)T3↑，F(xiàn)T4↑，TSH=↑＊部分病人耳聾，髖內(nèi)翻，身材矮?。贵w及其他組織對激素抵抗，外源激素效差＊X線檢查：點彩樣骨骺15病理甲狀腺改變甲狀腺組織損傷：萎縮，纖維化，淋巴細胞浸潤激素合成障礙：腺泡（增生肥大）繼發(fā)者：體積小，上皮扁平垂體：原發(fā)

7、者——增大，蝶鞍擴大，嫌色細胞肥大粘液水腫：非凹陷性——透明質(zhì)酸，粘多糖，硫酸軟骨素其它組織皮膚腫脹角化：粘蛋白粘多糖心臟——張力↓（間質(zhì)水腫），心包積液腎臟——基底膜增厚→蛋白尿肌肉——平滑，骨骼肌腫大，變性內(nèi)臟16臨床表現(xiàn)一、呆小癥典型●出生時三低:低體重，少活動，納差●新生兒黃疸持續(xù)不退（肝葡萄糖醛酰轉(zhuǎn)移酶活力）●2～3月：類先天愚型面容（大、短、寬、?。裆L發(fā)育落后，骨齡延遲，性發(fā)育延遲17二、幼年型●2歲后發(fā)生智力影響輕微，

8、生長出牙性發(fā)育延遲●常有多毛：肩、背、臂、腿外側(cè)●未經(jīng)治療：矮小、青春期延遲，骨齡落后18三、成人型●分型：臨床型、亞臨床型●40～60歲多見，女性多，男性女性=14.5●多隱匿緩慢.手術(shù)131I者例外(4～8周后)●最早表現(xiàn)低代謝：汗少，怕冷，動作緩慢，嗜睡、乏力典型：低代謝；粘液水腫面容；皮膚；神經(jīng)系統(tǒng)；運動；心血管；消化系統(tǒng)；內(nèi)分泌19●粘性水腫性心臟病特點：＊心臟擴大＊心輸出量下降（12）＊少有心衰＊少有心絞痛（但合并冠心病者例

9、外）心包積液（30%，少有填塞）或多發(fā)性漿膜腔積液四、成人甲減的特殊類型20●粘液水腫貧血＊見于32～82%病人正細胞正色素：促RBC生成素↓低色素小細胞：月經(jīng)失血吸收不良大細胞抗壁細胞抗體→VB12內(nèi)因子葉酸＊3種RBC形態(tài)21●粘液水腫性精神?。娪?～15%病人，不一定有精神病史，可出現(xiàn)于治療中＊幻聽、幻視、妄想、（粘液水腫狂）抑郁、癡呆、癲癇＊腦電圖：低電壓、α波減慢消失＊機制：缺氧、缺糖，顱內(nèi)壓↑22●粘液水腫性肌?。喾N多樣

10、，肌無力61%，肌痛，僵硬，痙攣＊常伴有關(guān)節(jié)痛，僵硬，腫脹肌電圖：呈肌原性改變＊治療恢復(fù)較慢23●甲減性神經(jīng)病變＊神經(jīng)炎：手足麻木，感覺障礙，肢體痛性痙攣＊共濟失調(diào)：8%（伴眼震）＊甲狀腺治療緩解●粘液水腫性昏迷＊冬季多見：感染，鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑誘發(fā)＊低血糖，低體溫，低血壓（昏迷）24實驗室檢查間接證據(jù)貧血；BMR；血脂；血胡蘿卜素；肌酶；ECG；X線片直接證據(jù)甲狀腺功能狀況TT3，TT4，F(xiàn)T3，F(xiàn)T4，S－TSH，rT3抗體測定：TG

11、A，MCA；TPOAbTSH興奮試驗TRH興奮試驗25診斷與鑒別診斷●與相關(guān)系統(tǒng)疾病鑒別●原發(fā)與繼發(fā)甲減鑒別（見表）2627治療呆小病幼年型●原則：盡早，足量，終身替代●方法：初生兩個方案2829特殊類型的甲減●老年性甲減＊發(fā)病率各國報道不一（214%）＊主要原因：甲狀腺自身免疫破壞其它：手術(shù)，131I治療后，藥物＊缺乏典型癥狀，常誤為衰老，誤診或漏診僅有1020%有甲減癥狀＊老年人的甲功60歲以上血T3，T4，F(xiàn)T4均比成年人低；TS

12、H較成人高30＊治療應(yīng)慎重●老年性甲減原因：易合并冠心病其他心臟病(心絞痛心梗)原則:小劑量恢復(fù)慢一般少于1ugkgd可以合用β阻滯劑，硝酸脂，鈣拮抗劑除非心衰，一般不使用洋地黃制劑降脂降壓有裨益。病程長、重，尤其合并昏迷，可短期補一定量皮質(zhì)素。31●腺垂體功能減退（繼發(fā)性）甲減＊少見，單一TSH缺乏者更少見＊原因：席漢氏綜合征，垂體腫瘤，手術(shù)，放療＊甲減癥狀較輕：皮膚，體重，月經(jīng)，性器官＊甲功表現(xiàn)FT3，F(xiàn)T4↓，TSH=↓＊注意ES

13、S鑒別，前者常有其他腺垂體功能不全＊治療上先用糖皮質(zhì)激素，后用甲狀腺素32●粘液水腫的昏迷33●亞臨床型甲減＊約有15%，65歲以上老年人，女性更多。＊缺少典型癥狀體征；＊甲功，F(xiàn)T4正常，TSH水平增高；＊治療有不同認(rèn)識:LT4使用主張：TSH1420muLTPoAb.mcA()不主張者：無癥狀時間可能很長，且有潛在誘發(fā)AMI，心絞痛，心律失常。34●妊娠合并甲減＊診斷：早期不明顯，既往有流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎、嬰兒先天畸型，應(yīng)疑為甲減；最

14、可靠的診斷指標(biāo)是FT4；＊治療目的：維持妊娠，有利于胎兒生長發(fā)育；原則：盡早、量足，妊期加量；一般劑量200300ugd，分娩后減量；監(jiān)測TSH，調(diào)整LT4量。＊預(yù)防妊期甲減地甲腫區(qū)：妊娠晚期，每日加用KI2030mg；妊娠合并甲亢：ATD量小小劑量甲狀腺片，禁用131I治療，碘劑造影檢查。35粘液水腫性心臟病發(fā)生率3050%三大死亡原因之一表現(xiàn)在心肌，漿膜腔，冠脈影響心臟擴大，輸出量↓，HR↓，心包積液＊X線，ECG，UCG＊治療：①

15、一般治療L—T4：小劑量，緩慢加量②并冠心?。褐?jǐn)慎，必要ICU吸氧③并心絞痛：先用合用β—R，CCB，硝酸酯36④并心包積液：一般反應(yīng)良好，大量可穿刺⑤并心衰：少見，多見于合并冠心病，高血壓者洋地黃制劑—小量，慎重利尿劑反應(yīng)差37甲減—溢乳—閉經(jīng)綜合征發(fā)生率25—57%＊機制：T3↓T4↓→TRH↑→PRL↑　　　　　↓DA↓→PIF↓→PRL↑＊臨床表現(xiàn)：①甲減癥狀　　　　　　②乳溢及(或)閉經(jīng)③T3T4↓TSH↑PRL↑=＊替代治療

16、：小劑量開始，TRH恢復(fù)早于PRL療效：閉經(jīng)2—4月恢復(fù)乳溢2—6月停止垂體大：數(shù)月—1年38影響甲狀腺激素作用的因素3940※低T3低T4綜合癥常見于ICU垂危病人；用多巴胺和皮質(zhì)醇病人低TT3低TT4（FT4=↓）TSH=↓機制：T4TBG親合力↓（血中脂肪酸抑制物）TBG↓←血漿白蛋白↓41※高T4綜合癥（僅占1%）類型：①TT4↑，F(xiàn)T4=TT3=↓，F(xiàn)T3＝↓TSH=可能原因：TBG↑←肝臟疾病，服用避孕藥②TT4↑FT4↑：

17、TT3、FT3、TSH=多見于含碘造影劑，胺碘酮，使用肝素者；肝攝取T4↓T4→T3↓42●臨床意義＊并不罕見＊提示全身性疾病的預(yù)后：低T3預(yù)后差，死亡率增加；T3、T4均低更差；＊掩蓋混淆潛在甲狀腺疾病生化異常①甲亢病人FT3、FT4↓，STSH2530uvml則原發(fā)甲減可能性大。43●總結(jié)＊一般認(rèn)為ESS甲狀腺激素代謝是正常；＊機制尚不完全清楚。軸系、TBG，組織攝取等有關(guān)＊積極治療原發(fā)?。灰话阏J(rèn)為ESS，T3，T4改變，T4治療無