金屬中毒講義

1、金屬與類金屬中毒勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)系馬文軍金屬與類金屬金屬及其特點導(dǎo)電性、傳熱性、延展性、有光澤、有較高的硬度和熔點。類金屬：砷、磷、錫、碲、硼。概述金屬是最古老的毒物之一。我國明朝宋應(yīng)星“天工開物”已經(jīng)對鉛中毒癥狀描述公元前370年Hippocrates記載了冶煉金屬的人會發(fā)生腹絞痛，提到砷和汞引起的中毒；20世紀50年代Friberg報道了鎘對人體腎臟的損害作用；銦和鎵：應(yīng)用于微電子工業(yè)和抗腫瘤藥物，人們逐漸認識到這些稀有金屬的毒

2、性。概述元素周期表中約109種元素，93種為金屬，至少20種對人體有毒性作用金屬毒物的毒性與接觸劑量有關(guān)，而且一些金屬對機體健康是必需的、有益的，只有過量接觸才可以引起毒性作用。大多數(shù)金屬影響多種器官和系統(tǒng)，但一重金屬在某一特定器官和組織中有臨界作用水平一般用生物標志物測定特定器官毒性。金屬毒物一、金屬毒物的吸收、分布和積蓄，毒性基礎(chǔ)、排泄二、金屬毒物系統(tǒng)毒性三、鉛中毒一、金屬毒物的吸收、分布和積蓄毒性基礎(chǔ)、排泄職業(yè)接觸機會：金屬礦產(chǎn)的

3、開采、運輸、加工過程，主要通過氣溶膠、蒸氣的形式接觸急性中毒一般由食入含金屬化合物的食物或吸入高濃度金屬煙霧及金屬氣化物所致，少見；慢性中毒：低劑量長時間接觸金屬、類金屬的煙、氣、霧、塵等所致，為目前研究的重點。（一）吸收呼吸道粉塵、煙（鉛）、蒸氣（汞、羰基鎳）肺清除：幻燈片9粘液—纖毛清除；肺泡運輸；沉積：矽塵→矽肺；鋁塵→鋁肺；中毒：進入大循環(huán)；鎘塵→腎臟皮膚四乙基鉛消化道通過飲水進入（少見）血液鼻咽部（〉5m)氣管支氣管25m肺泡

4、1m淋巴胃腸道化學(xué)物經(jīng)肺吸收和轉(zhuǎn)運圖氣溶膠的沉積部位與顆粒物大小的關(guān)系（二）分布和蓄積鎘→腎臟；汞→腎臟；鉛→骨胳；金屬硫蛋白（MT）：在肝臟合成，鎘、鋅、銅鎘與金屬硫蛋白結(jié)合→鎘MT（解毒或毒性作用）鎘誘導(dǎo)腎MT生成汞可誘導(dǎo)腎MT生成，不能誘導(dǎo)肝MT生成毒性基礎(chǔ)金屬一般與體內(nèi)的巰基、配基形成穩(wěn)定的化學(xué)物發(fā)揮生物學(xué)作用，同時該特性構(gòu)成了應(yīng)用絡(luò)和劑治療金屬中毒的基礎(chǔ)。金屬與酶或蛋白質(zhì)活性基團結(jié)合：羧基(COOH)、氨基(NH2)、磷?；?

5、HPO3)、亞氨基(＝NH)毒性基礎(chǔ)(metallothiontin，MT)金屬硫蛋白：富含半胱氨酸，且易與Cu、Cr、Zn鰲合的低分子量非酶蛋白。在植物細胞和真核單細胞生物中也存在。Vallee和Margoeshe在1957年研究金屬鎘的生化功能過程中發(fā)現(xiàn)的。鎘對金屬硫蛋白有很強的誘導(dǎo)作用。鎘的機體自身誘發(fā)的自我保護措施。CdMT復(fù)合物對腎毒性的影響：CdMT復(fù)合物經(jīng)血液循環(huán)進入腎臟，經(jīng)腎小球濾過后大部分被腎小管重吸收，通過胞飲作用，

6、CdMT進入腎小管上皮細胞溶酶體，在溶酶體中降解，分離釋放出游離的鎘，誘導(dǎo)MT生成。重新合成CdMT復(fù)合物。如果不能與MT結(jié)合的鎘量大于35μgg，則腎小管發(fā)生損害。毒性基礎(chǔ)自由基與氧化損傷自由基：含有一個或幾個未配對電子的任何分子或離子。特點具有順磁性、化學(xué)反應(yīng)性極強、作用半徑小、生物半減期極短?；钚匝酰╮eactiveoxygenspeciesROS)：超氧陰離子(O2)、羥自由基(OH)、過氧化物、次氯酸、單線態(tài)氧，內(nèi)源性脂質(zhì)和外

7、源性化學(xué)物的環(huán)氧代謝產(chǎn)物；過渡金屬對自由基的形成很重要：超氧陰離子在水溶液中是相對無活性的，但在過氧化氫和鐵離子存在時，就可形成活性極高的羥自由基，F(xiàn)e3（三）毒性基礎(chǔ)Fe2＋Fe3O2.Fe2O2金屬Fe3＋與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，貯存鐵作用。毒性基礎(chǔ)正常生理生化反應(yīng)過程中，細胞可以通過多種途徑產(chǎn)生自由基。自由基的形成可以繼發(fā)于疾病的初始階段。組織損傷，細胞破裂，其內(nèi)容物鐵離子可以迅速催化增加自由基介導(dǎo)的組織損傷。各類吞噬細胞在被激活開始吞噬

8、作用時，其氧消耗量顯著增加(oxygenburst)，將氧迅速還原為過氧化物，該反應(yīng)在細胞膜結(jié)合的NADPH氧化酶的催化下進行，使細胞外生成大量的活性氧（ROS）。在反應(yīng)期間生成的過氧化氫被髓過氧化氫酶代謝，產(chǎn)生的次氯酸也有很強的活性。毒性基礎(chǔ)線粒體是活性氧的一個重要來源，活性氧族如超氧陰離子自由基、過氧化氫、羥自由基和單線態(tài)氧都是正常有氧代謝的副產(chǎn)物。細胞90%以上的氧是在線粒體內(nèi)消耗的，其中2%的氧在線粒體內(nèi)膜和基質(zhì)中被轉(zhuǎn)化為氧自由

9、基（由于線粒體電子轉(zhuǎn)遞鏈上的電子流動過程并非十分完善所致）。生理條件下，線粒體內(nèi)的超氧陰離子自由基被超氧化物歧化酶(SOD)分解而清除。如果線粒體內(nèi)SOD、過氧化氫酶等酶活性降低時，增多的H2O2和超氧化物可以形成更多的OH.，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化增強，細胞組織的損傷會進一步擴大。（四）排泄消化道難溶性金屬糞便呼吸道較大顆粒及難溶性顆粒痰液腎臟血液可擴散部分進入組織，腎臟排除或蓄積注意：肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬→膽汁→腸道→經(jīng)肝腸循環(huán)→肝臟血液、

10、尿液和糞便等金屬水平接觸指標；此外，唾液、汗液、乳汁、毛發(fā)和指甲排出或積蓄（法醫(yī)）。二、金屬毒物系統(tǒng)毒性金屬毒物對人體的作用有全身反應(yīng)，局部作用如皮膚、肺臟、胃腸道反應(yīng)；有直接作用，有于機體組織結(jié)合成為過敏原、致畸原、致癌物。金屬在機體不易降解，而易蓄積，導(dǎo)致慢性毒作用。金屬在人體內(nèi)半減期不同，差異較大，甲基汞為70天，而鎘為10~20年。同一金屬在不同的組織中半減期不同，金屬毒性依賴于金屬本身的氧化狀態(tài)：汞：汞蒸氣中樞神經(jīng)系統(tǒng)，一價汞

11、鹽很難溶，局部的毒性作用，二價汞鹽急性毒性作用。二、金屬毒物系統(tǒng)毒性結(jié)構(gòu)與毒性：有機金屬化合物神經(jīng)系統(tǒng)損傷透過血腦屏障：四乙基鉛、三乙基錫、三甲基鉍、甲基汞長鏈的金屬化合物比短鏈的金屬化合物毒性小。致癌：鎳、鎘、砷對人類有致癌作用。鈷、鐵、鉛、錳、鉑、可致動物腫瘤發(fā)生。二、金屬毒物系統(tǒng)毒性（一）神經(jīng)系統(tǒng)神衰綜合征:頭痛、頭暈、失眠、多夢、記憶力下降；植物神經(jīng)功能紊亂：心慌、氣短、性功能紊亂；（二）呼吸系統(tǒng)粉塵、煙、蒸氣上呼吸道刺激作用、

12、急性或慢性支氣管炎，肺炎急性吸入汞蒸氣，鈹塵慢性吸入矽塵→矽肺鋁塵→鋁肺（三）消化系統(tǒng)胃腸炎→砷；鉛線或汞線→鉛、汞；（四）泌尿系統(tǒng)腎幾乎是全部金屬毒物蓄積和排泄部位；汞、鎘腎病綜合征間質(zhì)性腎炎蛋白尿急性腎功能衰竭鎘急性或亞急性中毒腎近曲小管壞死少尿（五）血液和造血系統(tǒng)鉛干擾卟啉代謝→血紅素合成障礙→貧血；（六）免疫系統(tǒng)鈹→肺肉芽腫；鎳、鉻→接觸性皮炎，支氣管哮喘；金屬→半抗原＋蛋白質(zhì)→全抗原→抗體；（七）金屬煙熱Cu、Zn→CuO，Z

13、nO發(fā)燒38～39℃（八）致癌性Cr6肺癌砷、鉻、鈹、鎘、鎳、硅（九）其他三、鉛（一）理化性質(zhì)重金屬，熔點327℃，鉛加熱至400～500℃時，鉛蒸氣Pb2O（鉛煙）500℃以上時，PbO，Pb2O3，Pb3O4，鉛氧化物。（二）鉛接觸機會鉛礦開采與冶煉；熔鉛作業(yè)鉛化合物：鉛氧化物：蓄電池、玻璃、搪瓷、景泰藍、油漆、顏料、釉料、防銹漆、橡膠硫化促進劑，醋酸鉛：制藥、化工工業(yè)鉻酸鉛：油漆、顏料、搪瓷工業(yè)砷酸鉛：殺蟲劑硅酸鉛：玻璃、陶瓷工業(yè)

14、進入機體途徑空氣鉛食物鉛血液各個器官尿頭發(fā)膽汁—糞便T12=25~35d骨骼器官蓄積（三）毒理鉛化合物的毒性主要取決于其分散度和在人體組織內(nèi)的溶解度。如硫化鉛難溶于水，毒性小。而鉛煙顆粒小，化學(xué)活性大，發(fā)生中毒的可能性較大。一個職業(yè)性接觸工人一生的鉛蓄積200~500mg.1、吸收生產(chǎn)過程中，主要經(jīng)呼吸道吸入，其次為消化道；四乙基鉛可經(jīng)皮膚和粘膜吸收。鉛的無機化合物不能通過完整皮膚進入體內(nèi)吸入鉛40％進入血液循環(huán)；其余隨呼氣排出消化道攝

15、入5％～10％經(jīng)胃腸道吸收。缺鈣、高脂飲食增加，兒童高于成人2、轉(zhuǎn)運血液中鉛：90%與紅細胞結(jié)合；血漿中與血漿蛋白結(jié)合；血液循環(huán)中鉛：早期分布肝、腎、腦、皮膚和骨骼；數(shù)周后95%的磷酸氫鉛離開上述組織：骨骼；毛發(fā)、牙齒中磷酸鉛沉積；人體90~95%鉛貯存骨中；缺鈣、飲酒、外傷以及骨疾?。ㄣU的代謝與鈣相似，在感染、饑餓或服用酸性藥品改變體內(nèi)酸堿平衡時），磷酸鉛→磷酸氫鉛釋放入血液；引起鉛中毒癥狀發(fā)生。在神經(jīng)系統(tǒng)分布在灰質(zhì)，海馬〉小腦〉大腦

16、皮質(zhì)〉髓質(zhì)3、排泄半減期5～10年。主要為腎臟尿鉛代表鉛吸收；其次為糞便、唾液、汗液；胎盤、乳汁；4、機制鉛作用于全身多系統(tǒng)和器官（血液、神經(jīng)、消化、心血管系統(tǒng)、腎臟）。在鉛中毒機制研究中，卟啉代謝紊亂是鉛中毒重要和較早的變化之一。鉛抑制δ氨基γ酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅素合成酶活性。使血中ALA升高，由尿排出，鉛中毒毒性機理鉛可以抑制含巰基的酶，ALAD和血紅素合成酶。抑制ALAD，ALA形成樸膽原的過程受阻，血ALA增加，尿中A

17、LA增多。血紅素合成酶抑制，鋅原子絡(luò)合于原樸啉，形成鋅原樸啉(ZPP)。ALAS（ALA合成酶）影響，對神經(jīng)細胞鞘細胞直接毒作用，神經(jīng)纖維階段性脫髓鞘，腕下垂發(fā)生。（少見）HB合成受阻，骨髓內(nèi)幼紅細胞增生，外周血可見點彩紅細胞（核糖核蛋白體凝集）RBC老化：電鏡觀察雙凹狀細胞減少、表面顆粒粗糙（膜結(jié)構(gòu)膽固醇增加，膜蛋白構(gòu)象變化）接觸鉛工人紅細胞內(nèi)嘧啶5核苷酸酶抑制，導(dǎo)致細胞內(nèi)核苷酸聚集，影響膜穩(wěn)定性。（四）毒作用表現(xiàn)1、急性中毒經(jīng)口攝入

18、大劑量鉛，多表現(xiàn)胃腸道癥狀，惡心，嘔吐，腹絞痛等，工業(yè)生產(chǎn)中急性中毒少見。2、慢性中毒（1）神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)神衰綜合征中毒性腦?。ㄑU80gdl)職業(yè)中毒少見外周神經(jīng)炎運動性（明顯，主要表現(xiàn)為四肢伸肌癱瘓）、感官型（肢端感覺障礙）或混合型；肌電圖檢查可見運動和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。（四）毒作用表現(xiàn)（2）消化系統(tǒng)食欲不振，腹脹，腹瀉或便秘。嚴重者有腹絞痛發(fā)生，在臍周部位，一般的止痛藥無效（3）血液和造血系統(tǒng)輕度貧血，點彩和網(wǎng)織紅細胞增

19、多。（4）其他鉛線（暗藍色線）PbS顆粒，口腔衛(wèi)生不好者，腎病綜合征尿糖，甚至蛋白尿等、氨基酸尿、磷酸鹽尿，尿中出現(xiàn)紅細胞、管型，腎功能減退；如血鉛大于60gdl引起慢性間質(zhì)性腎炎，無特異生物標志物。鉛為可疑人類致癌物（五）診斷：職業(yè)接觸史和現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，根據(jù)國家職業(yè)性慢性鉛中毒診斷及分級標準進行(GBZ372002)P951、鉛吸收：有鉛接觸史，無鉛中毒臨床表現(xiàn)。但血鉛0.4mgL或尿鉛0.07mgL；2、輕度中毒：神衰綜合征；

20、腹脹、便秘等；血鉛和尿鉛升高；或尿δALA61.0μmolL；或FEP3.56μmolL；或驅(qū)鉛實驗?zāi)蜚U0.8mgL。3、中度中毒：在輕度中毒基礎(chǔ)上，具有下列任一癥狀，腹絞痛；貧血；中毒性周圍神經(jīng)?。?、重度中毒：具有下列任一癥狀：鉛麻痹；鉛腦?。唬┲委?、驅(qū)鉛治療：CaNa2EDTA1克靜脈注射或加25%葡萄糖液靜脈滴注、二巰基丁二酸鈉（NaDMSA）1克配5%生理鹽水或葡萄糖液靜脈注射、二巰基丁二酸DMSA口服一般3~4日一個療

21、程，兩療程中間隔3~4天，監(jiān)測尿鉛2、對癥治療:支持療法，類神經(jīng)癥者鎮(zhèn)靜劑；腹絞痛者阿托品、葡萄糖酸鈣（七）處理原則1、鉛吸收可繼續(xù)原工作，3～6個月復(fù)查一次。2、輕度中毒驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作，不調(diào)離鉛作業(yè)。3、中度中毒驅(qū)鉛治療后調(diào)離鉛作業(yè)。4、重度中毒調(diào)離鉛作業(yè)，治療和休息。（八）預(yù)防達到衛(wèi)生標準是關(guān)鍵MAC：鉛塵0.05mgm3。鉛煙0.03mgm31、降低車間空氣中鉛濃度2、注意個人衛(wèi)生3、職業(yè)禁忌證：貧血、神經(jīng)系統(tǒng)疾患、心血管疾

22、患、肝腎疾病、哺乳和妊娠婦女暫時脫離鉛作業(yè)病例1：陶瓷廠兩名女工慢性鉛中毒時間：某年4月8日地點：彩色裝飾陶瓷片工廠工人：17歲、19歲女工，涂釉作業(yè)事件經(jīng)過：上午10點突然持續(xù)性腹部疼痛，陣發(fā)性腹絞痛、伴頭昏、惡心、食欲不振，抗菌治療效果不佳，轉(zhuǎn)院職業(yè)病防治研究院檢查：尿鉛2.55molL；血鉛3.23molL；HB9gdL；血涂片未見點彩細胞；結(jié)論：職業(yè)性慢性中度鉛中毒現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查：個體、簡易廠房、無通風(fēng)、無防護。室內(nèi)3個大缸

23、（釉料），手工刷釉，距離口鼻不足10cm，無口罩，無手套；無更衣室和洗澡間。車間空氣鉛0.8mgm3，皮膚污染討論：急性職業(yè)性鉛中毒急性藥物性鉛中毒冉福榮報告：貴州省勞動衛(wèi)生職業(yè)病防治研究所藥物性鉛中毒較少見患者：男，18歲。陣發(fā)性腹絞痛10天病史：發(fā)病前20天因患有癲癇病服用中藥。4天后，癲癇發(fā)作，暫停用中藥?？紤]中藥劑量不足，加大中藥丸子的劑量繼續(xù)服用，5天后患者感覺腹痛，開始為腹部隱痛(主要表現(xiàn)為臍周隱痛)，以后發(fā)展為陣發(fā)性腹絞痛

24、，不能忍受，不能入睡，坐臥不安，不思飲食。市醫(yī)院住院治療。該院按急腹癥處理，腹絞痛仍加劇，曾昏倒過二次，住院10天，腹絞痛不能緩解。藥丸成份包括鉛粉、朱砂、白礬、蘭礬等。尿Pb：增高實驗室檢查：HB8；尿Pb:1.16μmolLσALA:8.2μmolL，血Pb:1.93μmolL驅(qū)鉛治療：中度鉛中毒工人慢性鉛中毒調(diào)查2007，河南鶴壁宋新楊麗紀雙利。職業(yè)與健康　2009，第25卷。第18期血鉛標準:1.932μmolL（0.4mgL)

25、。男最高值3.61μmolL。女高值3.49μmolL吸收途徑：空氣：濃度高飲食：在生產(chǎn)車間加熱未洗澡、換衣服回家勞動時間超過8小時20042008年某蓄電池生產(chǎn)企業(yè)鉛職業(yè)危害調(diào)查盛紅艷。職業(yè)衛(wèi)生與病傷.2009年6月.第24卷.第3期常熟市某蓄電池企業(yè)生產(chǎn)性鉛污染對工人健康的影響調(diào)查對象：20042008年某鉛酸蓄電池生產(chǎn)企業(yè)及其職業(yè)接觸鉛作業(yè)工人。現(xiàn)場調(diào)查：調(diào)查該蓄電池生產(chǎn)企業(yè)的一般情況、生產(chǎn)工藝流程、作業(yè)環(huán)境、勞動防護狀況及職業(yè)衛(wèi)

26、生管理等現(xiàn)場空氣鉛測定：原子吸收光譜法職業(yè)健康檢查：檢查項目包括詢問病史、自覺癥狀和一般內(nèi)科檢查、檢測紅細胞計數(shù)、血紅蛋白含量、尿鉛含量。現(xiàn)場調(diào)查　該蓄電池企業(yè)于1995年建廠年生產(chǎn)汽車、摩托車用的鉛酸蓄電池10萬只。鉛酸蓄電池的生產(chǎn)工藝：鉛粉制造、板柵鑄造、極板制造、極板化成、蓄電池裝配等五個過程。生產(chǎn)過程大部分為手工操作且防護不佳企業(yè)布局不合理：成品與原料不分、通風(fēng)裝置不夠、表面清潔不夠（二次揚塵）自我防護意識差空氣質(zhì)量觀察對象，尿

27、鉛大于0.07，輕度鉛中毒：尿鉛大于0.12水平HB下降：男12gdl，女11gdl60例高爐煉鐵的爐前工，接觸鉛煙。慢性鉛中毒42例，工齡44天2年，年齡2547歲；問題：職業(yè)工人如何確認從事的是鉛作業(yè)？途徑：勞務(wù)合同向主管或職業(yè)安全科詢問，確認工種工作場所的職業(yè)病危害警示、宣傳欄工廠舉辦的職業(yè)病防治知識培訓(xùn)班職業(yè)病防治機構(gòu)咨詢查看工廠的空氣檢測報告某有色金屬礦礦區(qū)長住居民鎘鉛水平黎美清杜巖葛憲民應(yīng)用預(yù)防醫(yī)學(xué)2009年6月第15卷第3

28、期由于資源枯竭而關(guān)閉有色金屬礦區(qū)周圍居民血鉛《職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標準》P95鉛吸收：血鉛≥0.4mgL輕度鉛中毒：血鉛≥0.6mgL，其他砷理化特性：類金屬，在潮濕環(huán)境中易氧化，不溶于水，易溶于硝酸和王水。接觸機會：主要為As2O3冶煉和燒制各種含砷礦石、生產(chǎn)農(nóng)藥（砷酸鉛、砷酸鈣）、皮毛加工過程中的防腐劑和消毒劑中藥：外用藥如雄黃、工業(yè)：氫和砷同時存在情況下，金屬礦石和爐渣中的砷遇酸或受潮時，產(chǎn)生砷化氫，易發(fā)生急性中毒；含砷顏料生產(chǎn)非

29、職業(yè)接觸：飲用砷污染的井水、敞灶無煙道燃燒含砷煤。砷吸收：呼吸道、消化道、皮膚。職業(yè)中毒主要經(jīng)呼吸道進入引起。砷化合物經(jīng)呼吸道粘膜完全吸收。分布：95~97%與血紅蛋白的珠蛋白結(jié)合，24小時內(nèi)分布于全身，主要器官為肝臟、腎臟、肺臟、肌肉。長期攝入時，砷以無活性的形式蓄積在毛發(fā)、指甲和骨骼中。排泄：二甲基砷酸、單甲基砷酸尿排出；糞便、乳汁、汗液、呼氣也可排出，砷可以通過胎盤屏障。三價砷排出速度比五價砷慢，毒性較大。無機砷的半減期10h，5

30、0~80%的砷在3天內(nèi)排出，甲基砷的半減期為30h。毒理：砷與含SH酶結(jié)合，引起酶、輔酶和蛋白質(zhì)生物活性改變，影響細胞代謝，導(dǎo)致細胞死亡。三價砷與酶蛋白分子的兩個巰基或羥基結(jié)合，形成較穩(wěn)定的絡(luò)合物，單巰基供體（GSH)不能破壞此環(huán)狀化合物，必須二巰基供體游離酶的巰基以恢復(fù)酶活性砷進入血液循環(huán)后，引起毛細血管通透性改變—擴張。促進誘導(dǎo)促進生長的細胞因子→皮膚過度角化皮膚癌代謝：砷毒作用表現(xiàn)：急性中毒：少見。接觸性皮炎、結(jié)膜充血等刺激癥狀、

31、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、胸痛、呼吸困難、煩躁不安、昏迷、死亡誤服As2O3急性中毒。急性胃腸炎、脫水、休克、也可死于心肌損害。砷化氫急性中毒：10小時發(fā)生，以急性溶血癥狀和體征為主。表現(xiàn)為腹痛、黃疸、少尿三聯(lián)癥。慢性中毒：在長期吸入含砷化合物粉塵或氣體的工人、長期服用砷制劑、含砷飲料和水。神經(jīng)衰弱綜合征、多發(fā)性神經(jīng)炎、皮膚色素沉著、皮膚癌砷診斷：急性中毒：明確的職業(yè)史、典型臨床表現(xiàn)、排泄物中有過量砷存在診斷標準：職業(yè)性急性砷化氫中毒診斷

32、標準(GBZ442002)慢性中毒：長期砷接觸史，皮膚癥狀(粘膜改變、多發(fā)性神經(jīng)炎、肝腎功能損害)及實驗室檢查診斷標準：職業(yè)性慢性砷中毒診斷標準(GBZ832002)砷處理：急性中毒：盡快脫離現(xiàn)場。經(jīng)口中毒者用溫水、生理鹽水、1%碳酸氫鈉液洗胃，然后催吐，立即口服新制備的氫氧化鐵（12%硫酸亞鐵溶液與20%氧化鎂混懸液）解毒劑，與砷形成不溶性的絡(luò)合物砷酸鐵，在給20~30克硫酸鈉導(dǎo)泄；入無氫氧化鐵，可以用蛋白水（4只雞蛋加1杯白開水拌允

33、即可）、牛奶或活性炭代替。給與特效解毒劑二巰基丙磺酸鈉肌注、二巰基丁二酸鈉靜注。預(yù)防脫水、休克和電解質(zhì)紊亂。慢性中毒：脫離工作，對癥治療砷預(yù)防：1、減少與含砷粉塵的接觸機會：冶煉、冶金和農(nóng)藥生產(chǎn)制造中，密閉和通風(fēng)2、對含砷量高的礦石進行浮洗再進行冶煉3、加強個人防護：4、對工人進行職業(yè)安全衛(wèi)生健康教育職業(yè)禁忌癥：嚴重的呼吸道疾病，肝、腎疾病，血液病，外周神經(jīng)疾病，皮膚病現(xiàn)場調(diào)查：1、生產(chǎn)流程：砷渣破碎—浮選—沉淀—壓干鉈理化特性：銀灰色

34、，比重11.85，熔點576.7C，易溶于硝酸和濃硫酸接觸機會：制造合金、光電管、光學(xué)透鏡、顏料等；硫酸鉈用于制造殺鼠劑和殺蟲劑；毒理：鉈為高毒性金屬，通過呼吸道、消化道、皮膚吸收。對于可溶性鉈鹽，口服0.5~1克致命。金屬鉈與鉀相似，與KNaATP酶結(jié)合，干擾細胞呼吸和蛋白質(zhì)的合成。與核黃素結(jié)合是其神經(jīng)毒性的原因。毒作用表現(xiàn)：急性中毒：胃腸道刺激癥狀、上行性神經(jīng)麻痹、精神障礙；1周后發(fā)生脫發(fā)等癥狀。肝腎損傷，腎衰死亡。智力損傷，殘疾。

35、慢性中毒：脫發(fā)、皮膚干燥、失眠、行為異常、內(nèi)分泌紊亂等。防治：特效藥：普魯士蘭（靜脈滴注）嚴格管理，實行專人負責(zé)制；嚴禁在工作場所進食和吸煙；誤服者先催吐，后用1%鞣酸或硫酸鈉洗胃。北京青年報：夏顯虎2004年10月15日65名鎘中毒民工索賠1500萬川渝打工者委托“民工律師”在廣東提起有關(guān)訴訟　　曾多次為民工打官司，被稱為“民工律師”的周立太和另外兩名律師于12日晚秘密飛抵廣東惠州，正式接受65位受害者的委托，并于14日向惠州中級人民

36、法院提起訴訟，起訴標的高達1500萬元。曾引起眾多媒體關(guān)注的川渝數(shù)十民工廣東鎘中毒事件終于進入法律程序?！　?jù)悉，參加此次團體訴訟的65名民工中，年齡最大的38歲，工齡最長的達20年，年齡最小的僅20歲。　　■涉案兩企業(yè)均為港資　　2004年5月以來，廣東省惠州市兩家港資電池生產(chǎn)企業(yè)（惠州超霸電池有限公司和惠州先進電池有限公司，均為香港金山集團下屬的獨資企業(yè)，主要生產(chǎn)鎳氫電池和鎳鎘電池）相繼發(fā)現(xiàn)部分員工血鎘、尿鎘增高。截至目前，廣東省職

37、業(yè)病防治院檢測了1021人，發(fā)現(xiàn)177人符合“鎘污染”觀察對象標準，2人可確診為職業(yè)病患者，他們大多來自四川、重慶、湖南、湖北，中毒者中女性占90%?！　鴳c期間，重慶立太律師事務(wù)所周立太、杜江、常尚杰律師接受了177名觀察對象中65人的委托，向“惠州超霸”和“惠州先進”提出索賠。　　周立太接受記者采訪時稱，被告明知上列原告所從事的工作具有職業(yè)危害，而簽訂勞動合同時并未明確告知，特別是，上列原告在工作中，被告未定期進行職業(yè)健康檢查，上列

38、原告經(jīng)診斷已受到鎘接觸并且超標，鎘接觸可引起急性肺水腫、化學(xué)性肺炎，甚至?xí)?dǎo)致肝、腎、眼睛等不同器官損害，對身體具有嚴重危害性，并有相應(yīng)的潛伏期?！觥拔覀儽幻稍诠睦铩薄　　拔冶仨毢葱l(wèi)自己的合法權(quán)益，對自己的生命負責(zé)！”重慶女孩周小眉（化名）因為鎘中毒，一度陷入絕望。之后，憤怒的她率先聯(lián)系到了重慶立太律師事務(wù)所的律師，并引導(dǎo)受害工友們向廠方提出索賠?！　?000年3月4日，26歲的周小眉來到惠州被招進惠州先進電池有限公司（下稱“先進電池”

39、）做車間管理。周管理的工序，就是把半成品的電池裝進外殼。今年6月的職業(yè)健康檢查中，周和其他許多工友一道，被確認為體內(nèi)鎘超標。　　周憤怒地說，此前，廠方從未告訴過她和工友，鎘中毒會對人體健康造成嚴重損害，而在先進電池的廠區(qū)里，也沒有提示生產(chǎn)過程中會產(chǎn)生有毒有害物質(zhì)，以及如何采取防護措施的公告?！鲈谲囬g吃飯飲水直接導(dǎo)致中毒　　“其實在工作時，車間里很悶，還有讓人很不舒服的怪氣味。”于是，廠方就發(fā)給工人一個紙口罩，權(quán)當(dāng)防護。隨著時間的推移，工

40、人們發(fā)現(xiàn)了更嚴重的問題。昨天，周和其他幾名同樣被檢查出鎘超標的工友說，車間一線工人每天下班后，一摘掉口罩，鼻孔周圍都是紅色的，肉眼也能看見?！斑@說明在車間里一直有東西在懸浮，并且可能被吸入?！?002年下半年，作為生產(chǎn)管理人員，周參加了環(huán)保培訓(xùn)，第一次知道了鎘化合物是有毒物質(zhì)?！　　艾F(xiàn)在想起來都后怕?！敝苄∶颊f，直到今年以前，廠里的工人喝水和夜班加餐，都是在車間里，后來才知道，這是造成鎘吸入最直接的途徑。　　更讓工人們想不通的是，對于這

41、樣一個可能致命的中毒餐飲方式，非但沒有來自工廠管理層的制止，反而還被變相“鼓勵”，因為廠里要求工人只能在車間里吃夜班加餐?！　　鍪芎と怂较麦w檢引爆惠州中毒事件　　據(jù)周小眉介紹，工廠的一些工人自己到醫(yī)院進行體檢后，問題才得以浮出水面。去年下半年，惠州超霸電池有限公司（下稱“超霸電池”）有工人私下到醫(yī)院做了健康檢查，驚恐地發(fā)現(xiàn)體內(nèi)鎘超標。這個消息后來在超霸電池和先進電池的廠區(qū)悄悄流傳。不安的情緒隨之?dāng)U散。　　今年6月，超霸電池裝配部門工人

42、要求集體做職業(yè)健康體檢，因要求未被滿足，工人開始罷工。最終，職業(yè)病防治機構(gòu)對這些工人做了檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，鎘超標者眾多?！　∵@期間，超霸電池和先進電池兩家企業(yè)，共有177人被確認鎘超標，另有2人被確認患上職業(yè)病?！　≈苄∶颊f，在被確認為鎘超標后，她也與其他被確認的工友一道住進了醫(yī)院，其間，她知道了鎘中毒損害最厲害的是肝、腎，而她頭發(fā)脫落得厲害，膝關(guān)節(jié)也疼痛，這很符合鎘中毒的表象。那一段時間，她感到生命沒了指望。出院后，今年8月底，周離開先

43、進電池，并積極準備向廠方索賠?！　≈苷f：“鎘中毒的潛伏期最長可以長達二三十年。如果那時候，這家企業(yè)不存在了，我找誰去索賠？我要對自己的生命負責(zé)?！薄鲦k中毒是慢性過程　　鎘被人體吸收后，將在體內(nèi)形成鎘硫蛋白，它首先使肝臟受損，繼而引起骨軟化癥。該病以疼痛為特點，疼痛性質(zhì)為刺痛，始于腰、背，繼而波及肩、膝、髖關(guān)節(jié)，并逐漸擴至全身。活動時，這種疼痛會加劇，輕癥患者咳嗽或輕微外傷即可引發(fā)病理性骨折；重癥患者，其四肢可屈曲變形，身高比健康時縮短1

44、0至30厘米。到了病發(fā)期，由于中毒者髖關(guān)節(jié)活動受限，其行走將呈現(xiàn)一種特殊的步態(tài)不穩(wěn)，醫(yī)學(xué)上稱為“鴨步態(tài)”。鎘中毒是慢性過程，潛伏期最短為2至8年，一般為15至20年。鎵鎵（gallium，Ga）：稀有藍白色三價金屬元素。Ga在體內(nèi)與轉(zhuǎn)鐵蛋白（Tramoferin）形成TFGA復(fù)合物，抑制細胞對Fe的M2亞單位活性，阻止核苷酸轉(zhuǎn)化為脫氧核苷酸。對破骨細胞有抑制作用，促進骨形成，用于治療有明顯癥狀而且通過常規(guī)治療無效的癌癥（淋巴瘤、乳腺癌）

45、和腫瘤性高鈣血癥患者血鈣水平正?；?，而且治療后維持正常水平的時間較長。金屬與類金屬職業(yè)接觸：金屬與類金屬在工業(yè)上應(yīng)用非常廣泛，如建筑業(yè)、汽車業(yè)、航天和航空、電子機械、催化劑的生產(chǎn)和使用，作業(yè)人員眾多生活環(huán)境接觸：（六）治療配位體巰基螯合劑BAL（二巰基丙醇）NaDMPS（二巰基丙磺酸鈉）DMSA（二巰基丁二酸）氨羧螯合劑CaEDTA（依地酸鈣）金屬中毒解毒藥物絡(luò)合物作為拮抗劑治療金屬中毒1、二巰基丙醇(Britishantilewisi

46、teBAL)：BAL作為二巰基化合物有二個硫原子結(jié)合在碳原子上可以和砷競爭結(jié)合部位。BAL和無機汞、銻、鉍、鎘、鎘、鈷、金和鎳形成穩(wěn)定的化合物，用于治療鉛性腦病。甲基汞中毒使用BAL可以使汞進入腦組織，應(yīng)禁用。2、二巰基丙磺酸鈉(23dimercapto1propanesulfonicacidDMPS)：為BAL的水溶性衍生物，可以口服用藥，無副作用，治療鉛和無機汞中毒等。3、二巰丁二酸(DimercatosuccineacidDMSA

47、Succimer):為BAL同系物可以口服治療鉛中毒比EDTA安全。明顯緩解鉛中毒癥狀4、青霉胺(penicillamine)：為青霉素水解產(chǎn)物?？梢匀コw內(nèi)鉛、汞、鐵及鋅、鈷、鎂等。易過敏，注意高敏感人群。5、乙二胺四乙酸(ethylenediaminetetraaceticacidEDTA)EDTANa2Ca必須有鈣，否則ETDA與Ca結(jié)合，機體缺鈣性抽搐。只能由靜脈給藥，作為鉛中毒首選。但有腎臟毒性，產(chǎn)生副作用。江西1家蓄電池公司