脂多糖對黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)的損毀作用及其作用機制研究.pdf

1、帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年人群中一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,其病因和發(fā)病機制迄今不詳,其研究的主要手段進借助于動物模型.近年來,免疫因素、多巴胺D<,2>受體(D<,2> dopamine receptor,D<,2>R)在PD病因和發(fā)病機制中的作用越來越受到人們的重視.該課題初步探討脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)制作PD大鼠模型的可行性,并在此基礎(chǔ)上研究小膠質(zhì)細胞、一氧化氮

2、(NO)及多巴胺D<,2>受體在PD發(fā)病過程中所起的作用.該課題分三部分.第一部分 LPS注射大鼠黑質(zhì)制備PD模型;第二部分 LPS大鼠模型中細胞凋亡、小膠質(zhì)細胞和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶的研究;第三部分 LPS大鼠模型中雙側(cè)紋狀體區(qū)多巴胺D<,2>受體的研究;結(jié)果表明:1.LPS黑質(zhì)注射能使大鼠產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)行為,并可致注射側(cè)黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元選擇性死亡,同側(cè)紋狀體部位多巴胺及其代謝產(chǎn)物含量下降,符合PD動物模型的基本要求,提示LPS的偏側(cè)損毀