人的PFP與GrB抑制Hep-2細(xì)胞的成瘤性和誘導(dǎo)凋亡的研究.pdf

1、本研究通過克隆人的PFP基因全長和人的GrB基因的全長，建立同步高表達(dá)的PFP、GrB重組質(zhì)粒，并導(dǎo)入人的喉癌細(xì)胞株Hep-2中，觀察其表達(dá)以及引起喉癌細(xì)胞的凋亡情況，并探討其引起凋亡的可能機(jī)制。另一方面，我們同時構(gòu)建了原核表達(dá)載體，大量生產(chǎn)PFP、GrB蛋白，并通過細(xì)胞實(shí)驗(yàn)、動物實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步檢測純化出的蛋白的活性以及其對Hep-2細(xì)胞的殺傷能力，從基因治療和蛋白藥物治療兩方面進(jìn)行研究，為喉癌的治療提供一些新的思路和研究基礎(chǔ)。結(jié)論：1.研

2、究表明在轉(zhuǎn)染pVAX1-PIG重組質(zhì)粒(含有人PFP和GrB全長cDNA)的Hep-2細(xì)胞中，可以檢測到PFP和GrB蛋白的共同表達(dá)，并且其表達(dá)產(chǎn)物可以誘導(dǎo)Hep-2細(xì)胞的凋亡；PFP、GrB基因的共同表達(dá)能夠抑制Hep-2細(xì)胞的生長和增殖；為PFP、GrB基因在腫瘤的基因治療方面提供了研究的基礎(chǔ)。2.純化的融合蛋白GST-PFP、GST-GrB能夠誘導(dǎo)人的Hep-2細(xì)胞的凋亡，融合蛋白GST-PFP、GST-GrB瘤周注射具有明顯的抗