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文檔簡介
1、本試驗旨在研究熱應激時乳蛋白含量和產(chǎn)量降低與消化率、瘤胃發(fā)酵、機體物質(zhì)代謝、泌乳相關(guān)激素、乳蛋白合成相關(guān)信號通路及乳腺細胞凋亡的關(guān)系,并從中揭示熱應激引起乳蛋白含量和產(chǎn)量下降的原因。試驗選取四頭泌乳日齡、體重、產(chǎn)奶量相近的經(jīng)產(chǎn)健康荷斯坦奶牛,隨機分兩組,采取2×2交叉試驗設(shè)計,試驗共兩期,每期18天(其中預試期和試驗期各9天),兩期之間間隔30天。預試期為熱中性環(huán)境,自由采食。試驗期分熱應激組(HS,n=2)和配對限飼組(PFTN,n=
2、2)。主要研究內(nèi)容如下:
1.熱應激對機體蛋白質(zhì)代謝的影響。通過分析比較熱應激(HS)組與配對限飼(PFTN)組消化率、瘤胃發(fā)酵、機體物質(zhì)代謝之間差異發(fā)現(xiàn):(1)熱應激降低了HS組的乳蛋白含量和產(chǎn)量,增加了 HS組消化率及尿液中尿素氮的含量;(2)熱應激降低了 HS組血液中非酯化脂肪酸(NEFA)、血糖、總氨基酸及5種游離氨基酸的含量,增加了血漿尿素氮(BUN)的含量。
2.熱應激對乳蛋白合成相關(guān)基因表達量及細胞凋亡
3、相關(guān)基因表達量的影響。通過分析比較熱應激(HS)組與配對限飼(PFTN)組乳腺組織中乳蛋白合成相關(guān)調(diào)控信號通路基因表達量及乳腺組織中細胞凋亡相關(guān)基因表達量發(fā)現(xiàn):(1)熱應激降低了乳蛋白的含量和產(chǎn)量,而對酪蛋白氨酸激酶-2信號轉(zhuǎn)導子和轉(zhuǎn)錄激活子-5(Jak2-Stat5)信號通路及κ-酪蛋白基因(CSN3)表達量沒有影響,并且熱應激增加了哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信號通路中的mTOR的表達量,且有增加核糖體S6蛋白激酶(S6K1)
4、表達量的趨勢。(2)熱應激增加了乳腺細胞中與細胞凋亡相關(guān)的半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、環(huán)氧合酶-2(COX2)基因的表達量,且有增加與Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX)基因表達量的趨勢。
綜上,(1)熱應激顯著降低了乳蛋白的含量和產(chǎn)量,但是這并不能完全由(DMI)下降來解釋。熱應激時乳蛋白合成前體物——氨基酸和血糖濃度降低,BUN及尿液中尿素氮濃度增加,NEFA濃度降低,提示熱應激條件下乳蛋白前體物——氨基酸(而非 NEFA)
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