急性腦出血誘發(fā)SIRS、MODS機理的研究與依達拉奉的干預影響.pdf

1、目的：探討急性腦出血(Acute Intracerebral Hemorrhage，AICH)并發(fā)全身炎癥反應綜合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS)致多器官功能障礙綜合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS)的可能機制，揭示腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-10(IL-10)、白細胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(NO)、

2、C-反應蛋白(CRP)在腦出血并發(fā)SIRS及向MODS轉化機制中的作用及病理生理意義。探討依達拉奉(edaravone)對AICH并發(fā)SIRS和MODS時人體內TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平的干預影響以及對AICH的療效，為臨床上依達拉奉治療AICH及并發(fā)SIRS和MODS提供理論依據。 方法：按照SIRS診斷標準和MODS病情分期及嚴重程度評分標準對59例AICH誘發(fā)SIRS、導致MODS的發(fā)生情況進行統(tǒng)計

3、，并將其分為單純AICH組、AICH誘發(fā)SIRS組、AICH誘發(fā)MODS組，分別采用液相多重蛋白定量技術、化學比色法和全自動免疫比濁定量分析法對59例AICH患者血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平進行檢測，分析單純AICH組、AICH誘發(fā)SIRS組、AICH誘發(fā)MODS組血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平變化。對單純AICH組、AICH誘發(fā)SIRS組、AICH誘發(fā)MODS組患者的血清TNF-α、I

4、L-10、IL-8、NO、CRP水平分別與其神經機能缺損評分(NIHSS)進行相關性分析。將AICH合并SIRS、MODS患者完全隨機分為常規(guī)治療組(14例)和依達拉奉治療組(13例)，常規(guī)治療組給予脫水降顱壓、控制血壓等治療，依達拉奉治療組在常規(guī)治療基礎上加用依達拉奉。對這兩組患者進行治療前后血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平以及美國國立衛(wèi)生院卒中患者神經機能缺損評分量表(NIHSS)、日常生活活動能力量表(ADL

5、)的比較。 結果：1、AICH誘發(fā)SIRS致MODS的發(fā)生率：59例急性腦出血患者誘發(fā)SIRS27例，發(fā)生率為45.76％；急性腦出血誘發(fā)SIRS致MODS19例，發(fā)生率為32.20％。 2、單純AICH組、AICH誘發(fā)SIRS組、AICH誘發(fā)MODS組血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平變化：單純AICH組血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(15.58±1.37)Pg/ml，(8.60±

6、1.30)Pg/ml，(40.61±4.65)Pg/ml，(97.32±18.63)μ mmol/L，(16.92±1.90)mg/L]顯著高于正常對照組[(11.17±1.89)Pg/ml，(2.58±0.88)Pg/ml，(19.81±3.67)Pg/ml，(70.21±5.01)μ mmol/L，(5.53±2.03)mg/L](P<0.05)；AICH誘發(fā)SIRS組血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(26.

7、89±7.84)Pg/ml，(10.80±3.16)Pg/ml，(48.59±7.43)Pg/ml，(131.50±18.62)μ mmol/L，(37.68±9.48)mg/L]均顯著高于單純AICH組(P<0.05)、正常對照組(P<0.05)；AICH誘發(fā)SIRS致MODS組血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(31.49±3.12)Pg/ml，(12.36±2.25)Pg/ml，(52.73±4.21)Pg/

8、ml，(141.53±11.26)μ mmol/L，(42.95±4.85)mg/L]顯著高于AICH誘StSIRS組(P<0.05)、單純AICH組(P<0.05)、正常對照組(P<0.05)。3、單純AICH組血清TNF-α水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.548，P<0.05)，血清IL-10水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.387，P<0.05)，血清IL-8水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.397，P<

9、0.05)，血清NO水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.463，P<0.05)，血清CRP水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.369，P<0.05)。AICH誘發(fā)SIRS組血清TNF-α水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.388，P<0.05)，血清IL-10水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.433，P<0.05)，血清IL-8水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.395，P<0.05)，血清NO水平與患者

10、NIHSS評分呈正相關(r=0.393，P<0.05)，血清CRP水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.382，P<0.05)。AICH誘發(fā)SIRS致MODS組血清TNF-α水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.519，P<0.05)，血清IL-10水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.541，P<0.05)，血清IL-8水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.583，P<0.05)，血清NO水平與患者NIHSS評分呈正相

11、關(r=0.520，P<0.05)，血清CRP水平與患者NIHSS評分呈正相關(r=0.461，P<0.05)。4、將AICH誘發(fā)SIRS、MODS患者完全隨機分為依達拉奉治療組和常規(guī)治療組，依達拉奉治療組在治療前血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(25.78±8.48)Pg/ml，(10.56±3.13)Pg/ml，(47.48±6.38)Pg/ml，(127.65±16.57)μ mmol/L，(36.59±9

12、.79)mg/L]與常規(guī)治療組血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(27.91±7.36)Pg/ml，(11.02±3.29)Pg/ml，(49.62±8.40)Pg/ml，(135.08±20.28)μ mmol/L，(38.70±9.43)mg/L]比較無顯著統(tǒng)計學差異(P>0.05)。在14天療程結束時依達拉奉治療組血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(13.69±4.30)Pg/ml，(7

13、.41±2.21)Pg/ml，(25.72±6.46)Pg/ml，(96.04±11.54)μ mmol/L，(17.94±4.92)mg/L]明顯低于常規(guī)治療組血清TNF-α、IL-8、NO、CRP水平[(20.77±5.83)Pg/ml，(9.66±3.18)Pg/ml，(38.27±5.98)Pg/ml，(116.50±16.21)μ mmol/L，(26.18±6.27)mg/L]，有顯著統(tǒng)計學差異(P<0.05)。5、AICH

14、誘發(fā)SIRS、MODS患者中依達拉奉治療組神經功能評分(NIHSS評分)(9.23±3.81)在治療前與常規(guī)治療組NIHSS評分(10.07±2.59)無顯著統(tǒng)計學差異(P>0.05)，在14天療程結束時依達拉奉治療組NIHSS評分(3.69±1.75)顯著低于常規(guī)治療組NTHSS評分(5.86±2.21)(P<0.05)。6、AICH誘發(fā)SIRS、MODS患者中依達拉奉治療組ADL評分(28.08±16.01)在治療前與常規(guī)治療組AD

15、L評分(28.21±19.47)無顯著統(tǒng)計學差異(P>0.05)，在14天療程結束時依達拉奉治療組ADL評分(59.62±11.63)顯著高于常規(guī)治療組ADL評分(43.93±16.55)，有顯著統(tǒng)計學差異(P<0.05)。 結論：1、AICH可以誘發(fā)SIRS，而且是致MODS的發(fā)病基礎，AICH誘發(fā)的SIRS是向MODS轉化的關鍵。2、TNF-α、IL-8可以誘發(fā)過度的炎癥反應，NO作為自由基參與腦損傷，IL-10作為炎性因子

16、參與AICH的病理過程，CRP是敏感的炎癥標志物：以上各因子參與了AICH誘發(fā)SIRS致MODS的病理生理過程。3、血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平與AICH患者的NIHSS評分為正相關，可作為臨床上觀察AICH誘發(fā)SIRS致MODS患者病情變化的指標，以判斷預后。4、依達拉奉治療可明顯降低AICH并SIRS、MOBS時血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平，能顯著改善神經功能殘損程度，提高日常生活