急性腦出血誘發(fā)SIRS致MODS機(jī)理的研究.pdf

1、目的：探討急性腦出血(Acute Intracerebral Hemorrhage，AICH)誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS)致多臟器功能障礙綜合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS)的發(fā)生率以及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、內(nèi)毒素、一氧化氮(NO)和C-反應(yīng)蛋白(CRP)在

2、AICH誘發(fā)SIRS致MODS機(jī)制中的作用，為臨床早期診斷和防治SIRS及MODS提供理論依據(jù)和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。 方法：按照SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)和MODS病情分期及嚴(yán)重程度評分標(biāo)準(zhǔn)對116例AICH患者誘發(fā)SIRS、導(dǎo)致MODS的發(fā)生情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，并將其分為單純AICH組、AICH誘發(fā)SIRS組、AICH誘發(fā)SIRS致MODS組；分別采用雙抗體ELLISA法、化學(xué)比色法、鱟試驗(yàn)法、全自動免疫比濁定量測定法對116例AICH患者血清TNT

3、-α、IL-10、內(nèi)毒素、NO、CRP水平進(jìn)行檢測，分析單純AICH組、AICH誘發(fā)SIRS組、AICH誘發(fā)SIRS致MODS組血清TNF-α、IL-10、內(nèi)毒素、NO、CRP水平變化，并探討上述實(shí)驗(yàn)指標(biāo)與MODS病情、預(yù)后的關(guān)系。 結(jié)果： 1、AICH誘發(fā)SIRS致MODS的發(fā)生率：116例AICH患者誘發(fā)SIRS49例，發(fā)生率為42.24％；AICH誘發(fā)SIRS致MODS35例，發(fā)生率為30.17％；AICH直接導(dǎo)致

4、MODS0例，發(fā)生率為0％。 2、單純AICH組、AICH誘發(fā)SIRS組、AICH誘發(fā)SIRS致MODS組血清TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平變化：單純AICH組血清TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平[(15.28±1.06)Pg/ml，(28.54±3.40)Pg/ml，(73.77±1.93)μmol/L，(29.52±2.71)ng/L，(16.31±2.13)mg/L]顯著高于正常對照組[(

5、11.14±1.28)Pg/ml，(15.79±1.18)Pg/ml，(59.75±3.12)μmol/L，(20.17±1.66)ng/L，(5.33±0.49)mg/L](P<0.05); AICH誘發(fā)SIRS組血清TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平顯著高于單純AICH組(P<0.05)、正常對照組(P<0.05)；AICH誘發(fā)SIRS致MODS組血清TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平[(30.83±6.

6、81)Pg/ml，(77.28±14.77)Pg/ml，(89.46±3.39)μmol/L，(58.22±5.01)ng/L，(42.97±4.77)mg/L]顯著高于AICH誘發(fā)SIRS組(P<0.05)、單純AICH組(P<0.05)、正常對照組(P<0.01)。 3、AICH誘發(fā)SIRS致MODS輕型組和重型組血清TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平變化：AICH誘發(fā)SIRS致MODS重型組血清TNF-α、I

7、L-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平[(38.20±3.07)Pg/ml，(89.01±5.80)Pg/ml，(93.01±1.52)μmol/L，(63.92±2.14)ng/L，(48.48±1.58)mg/L顯著高于AICH誘發(fā)SIRS致MODS輕型組[(25.91±3.04)Pg/ml，(61.12±4.72)Pg/ml，(87.10±1.83)μmol/L，(54.43±1.34)ng/L，(39.30±1.309)mg/L](

8、P<0.05)。 4、AICH誘發(fā)SIRS致MODS死亡組和存活組血清TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平變化：AICH誘發(fā)SIRS致MODS死亡組血清TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平[(34:10±6.43)Pg/ml，(77.95±14.11)Pg/ml，(90.56±3.57)μmol/L,(60.10±5.01)ng/L,(44.91±4.60)mg/L]顯著高于AICH誘發(fā)SIRS致MODS

9、存活組[(25.29±2.52)Pg/ml，(62.68±10.54)Pg/ml，(87.61±2.09)μmol/L，(55.04±3.10)ng/L，(39.70±3.01)mg/L](P<0.05)。 5、AICH誘發(fā)SIRS致MODS組MODS評分與血清TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平的相關(guān)性：AICH誘發(fā)SIRS致MODS組MODS評分分別與血清TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平呈顯著性正

10、相關(guān)(r分別為0.933、0.837、0.868、0.789、0.876，P＜0.01)。 6、AICH誘發(fā)SIRS組、AICH誘發(fā)SIRS致MODS組血清TNF-α與IL-10水平相關(guān)性：AICH誘發(fā)SIRS組血清TNF-α與IL-10水平變化呈正相關(guān)(r=0.866，P＜0.01)，AICH誘發(fā)SIRS致MODS組血清TNF-α與IL-10水平變化呈正相關(guān)(r=0.848，P＜0.01)。 7、AICH誘發(fā)SIRS組

11、、AICH誘發(fā)SIRS致MODS組血清CRP水平與血清TNF-αIL-10水平的相關(guān)性：AICH誘發(fā)SIRS組血清CRP水平變化分別與TNF-α、IL-10水平變化呈正相關(guān)(r分別為0.858、0.927，P＜0.01)；AICH誘發(fā)SIRS致MODS組血清CRP水平變化分別與血清TNF-α、IL-10水平變化呈正相關(guān)(r分別為0.901、0,924，P＜0.01)。 結(jié)論： 1、AICH可以誘發(fā)SIRS，并且是AICH

12、導(dǎo)致MODS的發(fā)病基礎(chǔ)，AICH誘發(fā)的SIRS是向MODS轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵。 2、TNF-α和IL-10可以引發(fā)過度的炎癥反應(yīng)；NO是作為自由基發(fā)揮重要的損傷作用；內(nèi)毒素則是細(xì)菌/內(nèi)毒素易位的啟始因子：CRP是敏感的炎癥標(biāo)志物。以上各因子參與了AICH后繼發(fā)性損害及AICH誘發(fā)SIRS致MODS的病理生理過程。 3．AICH誘發(fā)SIRS致MODS組TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平與MODS評分呈正相關(guān)。TNF-

13、α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP則可以作為臨床上觀察AICH誘發(fā)SIRS致MODS患者病情變化的指標(biāo)，并對MODS的發(fā)生發(fā)展有較好的預(yù)警作用。 4．AICH誘發(fā)SIRS致MODS死亡組血清TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP水平比AICH誘發(fā)SIRS致MODS存活組明顯增高，提示TNF-α、IL-10、NO、內(nèi)毒素、CRP可以作為臨床上判斷預(yù)后的觀察指標(biāo)。 5．AICH誘發(fā)SIRS致MODS組血清TNF-α和