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文檔簡介
1、目的:本研究在構(gòu)建SD大鼠后肢骨髂肌缺血再灌注模型的基礎上,探討細胞內(nèi)鈣通道Ryanodine受體阻滯劑丹曲林對骨骼肌缺血再灌注損傷的保護作用及其可能機理。 方法:選用健康清潔級雄性SD大鼠24只,隨機分為3組(n=8/組):A組(假手術組),僅行麻醉及左股靜脈顯露術:B組(缺血再灌注組),缺血2h,再灌注4h,再灌注即刻經(jīng)左股靜脈注射5%甘露醇1.2 ml;C組(丹曲林組):缺血2h,再灌注4h,再灌注即刻經(jīng)左股靜脈注射丹曲林
2、鈉2 mg/kg體重(溶于5%甘露醇)。各組于再灌注4h時采血,并取傷肢骨骼肌組織塊,檢測缺血再灌注后炎癥相關細胞因子TNF-α、IL-10的表達,間接反映細胞脂質(zhì)過氧化程度和自由基產(chǎn)生量的丙二醛(MDA)以及反映中性粒細胞在組織內(nèi)聚集程度的髓過氧化物酶(MPO)的變化,并HE染色觀察骨骼肌的組織學改變。 結(jié)果:缺血再灌注組MDA、MPO和TNF-α的表達顯著增高,丹曲林組的相應表達與之相比明顯降低(P<0.05)(MDA(nm
3、ol/ml,M±SD):A組5.25±0.91,B組9.41±1.72,C組6.20±1.07;MPO(U/克組織,M±SD):A組0.79±0.13,B組2.54±0.31,C組1.22±0.20;TNF-α(pg/ml,M±SD):A組25.1±9.0,B組631.5±80.8,C組388.0±44.3)。HE染色組織學觀察也顯示,丹曲林組的骨骼肌損傷和白細胞聚集程度與缺血再灌注組相比有明顯的改善。IL-10在假手術組和缺血再灌注組
4、中水平較低,缺血動物再灌注即刻給予丹曲林2 mg/kg體重治療則顯著上調(diào)了血清IL-10水平(P
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