丹七對(duì)兔心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究.pdf

1、目的:
　　觀察丹七對(duì)兔心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用,探討其可能的作用機(jī)制。
　　方法:
　　18只健康清潔級(jí)新西蘭大耳白,隨機(jī)分為3組:假手術(shù)組、模型組、丹七干預(yù)組。每組正常喂食,丹七干預(yù)組每天給予丹七片400mg·kg-1·d-1灌胃,假手術(shù)組和模型組每天給予等量蒸餾水灌胃,連續(xù)應(yīng)用一周。末次給藥1h后,采用結(jié)扎兔左冠狀動(dòng)脈前降支的方法制備缺血再灌注損傷模型。運(yùn)用BL-420F生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)記錄各組動(dòng)物左心功能指

2、標(biāo)的變化。再灌注120min后頸總動(dòng)脈取血,離心血清,比色法檢測(cè)磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)。酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)量白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、可溶性細(xì)胞間粘附分子-1(sICAM-1)。取心肌組織,HE染色光鏡觀察病理改變。
　　結(jié)果:
　　1、模型組與假手術(shù)組相比出現(xiàn)明顯的心肌缺血再灌注損傷的病

3、理表現(xiàn),丹七干預(yù)組心肌缺血再灌注損傷的病理改變比模型組有所減輕。
　　2、模型組左心功能指標(biāo)左心室收縮壓(LVSP)、左心室內(nèi)壓最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室內(nèi)壓最大下降速率(-dp/dtmax)的數(shù)值比假手術(shù)組明顯降低,左心室舒張末壓(LVEDP)的數(shù)值比假手術(shù)組明顯升高(P<0.05)。丹七干預(yù)組LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax數(shù)值比模型組有所上升,LVEDP數(shù)值比模型組有所下降(P<0.05)。<

4、br>　　3、模型組CK、LDH的水平高于假手術(shù)組(P<0.05)。丹七干預(yù)組CK、LDH的水平比模型組有所降低(P<0.05)。
　　4、模型組SOD、NOS、NO水平低于假手術(shù)組,MDA水平高于假手術(shù)組(P<0.05)。丹七干預(yù)組SOD、NOS、NO水平高于模型組,MDA水平低于模型組(P<0.05)。
　　5、模型組IL-6、TNF-α、sICAM-1的含量高于假手術(shù)組(P<0.05)。丹七干預(yù)組IL-6、TNF-α、

5、sICAM-1的含量低于模型組(P<0.05)。
　　結(jié)論:
　　1、丹七可以改善兔MIRI模型中心肌組織的病理變化。
　　2、丹七可以改善兔MIRI模型中的心功能,降低血清中CK、LDH的水平,減輕心肌的損傷。
　　3、丹七通過(guò)升高血清SOD、NOS、NO水平,降低MDA水平,減輕MIRI中的氧化應(yīng)激,從而抑制MIRI的發(fā)生發(fā)展。
　　4、丹七通過(guò)減少IL-6、TNF-α、sICAM-1的含量,從一定程度