心脈龍對幼兔心肌缺血再灌注損傷的保護作用.pdf

1、目的: 1. 采用在體幼兔心肌缺血再灌注模型，觀察幼兔心肌缺血再灌注損傷時血魚水清心肌酶，心肌組織丙二醛及一氧化氮合酶的變化； 2. 通過檢測血清心肌酶，心肌組織丙二醛含量，一氧化氮合酶活性的變化及心肌組織微細結(jié)構(gòu)的改變，觀察心脈龍對幼兔心肌缺血再灌注損傷有無保護作用，并探討其對未成熟心肌的作用機制。 方法: 1. 缺血再灌注動物模型制作及分組：將54只幼兔完全隨機分為3個處理組：假手術(shù)(Sham)組、缺

2、血再灌注(I/R)組和心脈龍(XML)組，每組18只；各處理組再將幼兔隨機分到3個時間點1小時，2小時和4小時，每個時間點6只。麻醉后，沿胸部正中線迅速打開胸腔，暴露心臟，在左冠狀動脈對角支始部穿線結(jié)扎造成急性心肌缺血，半小時后剪開結(jié)扎線恢復(fù)灌流。 2. 動態(tài)觀察心脈龍對幼兔心肌再灌注過程中血清心肌酶，心肌組織丙二醛(MDA)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影響，以及心肌組織微細結(jié)構(gòu)的改變。 結(jié)果: 1. 血清心肌

3、酶改變①缺血再灌注后I/R組、XML組CK值顯著高于sham組(p＜0.01)，但XML組在各時間點CK值升高幅度顯著低于I/R組(p＜0.01)。余心肌酶(AST、LDH、HBDH)：I/R組隨再灌注時間增加而漏出進行性增加，顯著高于Sham組(p＜0.05或p＜0.01)；XML組隨再灌注時間增加略有升高，與Sham組比較無顯著差異(p＞0.05)，且顯著低于I/R組(p＜0.01)。 2. 心肌組織丙二醛(MDA)與Sha

4、m組相比，I/R組、XML組再灌注后心肌組織的MDA顯著升高(p＜0.01)；I/R組在再灌注1小時達高峰，此后隨時間增加略有下降(p＞0.05)；XML在再灌注后隨時間增加MDA含量略有增加(p＞0.05)，且XML組MDA含量在各時間點均顯著低于I/R組(p＜0.01)。 3. 一氧化氮合酶(NOS) ①內(nèi)皮型NOS(ecNOS)活性的變化：與Sham組相比，I/R組、XML組在各再灌注時間點心肌組織ecNOS活性均顯著降低

5、(p＜0.01)，但XML組ecNOS活性降低幅度顯著低于I/R組(p＜0.01)。②iNOS活性變化：再灌注1小時，I/R組、XML組iNOS活性略有增加，與Sham組相比，均無顯著差異(p＞0.05)；隨再灌注時間延長，I/R組、XML組iNOS活性逐步顯著上升(p＜0.01)。在再灌注各時間點XML組iNOS活性雖略低于I/R組，無顯著差異(p＞0.05)。 4 心肌組織微細結(jié)構(gòu)缺血再灌注后心肌組織大量炎癥細胞浸潤，心肌細胞變性、

6、壞死。XML組，再灌注后炎癥細胞的浸潤明顯減少，心肌細胞變性壞死程度減輕。 結(jié)論: 1. 缺血再灌注后，心肌酶(CK、LDH、HBDH、AST)漏出增加，MDA生成增加，氧自由基大量生成，ecNOS活性減低，iNOS活性增加，心肌細胞變性、壞死。 2. 心脈龍對缺血再灌注的幼兔心肌具有保護作用，通過抗脂質(zhì)過氧化作用，減少氧自由基的產(chǎn)生，保護冠狀動脈內(nèi)皮，增加內(nèi)源性一氧化氮的產(chǎn)生，減輕再灌注造成的未成熟心肌組織結(jié)構(gòu)