MG53敲除小鼠骨骼肌缺血再灌注損傷的修復(fù)及營養(yǎng)補充的作用.pdf

1、目的：MG53（Mitsugumin53）是新發(fā)現(xiàn)的一種骨骼肌和心肌特異性膜損傷修復(fù)蛋白，運動所致的缺血再灌注（I/R）是運動性骨骼肌損傷的機理之一。本研究旨在探討MG53蛋白對骨骼肌I/R損傷修復(fù)作用的影響；以及營養(yǎng)補充對骨骼肌I/R損傷及其MG53蛋白修復(fù)作用的影響。
　　方法：本研究將MG53敲除（MG53 ko）和野生（MG53 wt）小鼠分別隨機分為補水組、補磷脂酰絲氨酸組（PS組）和補殼聚糖組（CH組），補充時間為4周

2、。4周后建立左后肢缺血再灌注損傷模型，并在缺血前（I/R-pre）、再灌注即刻（I/R-0h）、再灌注24h（I/R-24h）宰殺小鼠。稱量腓腸肌濕重、測定血清CK、LDH、MYO、Cor、MDA水平和腓腸肌肌糖原含量，觀察腓腸肌超微結(jié)構(gòu)變化。
　　結(jié)果：①各組I/R后血清CK、LDH、MYO、Cor和MDA都有不同程度的升高，肌糖原含量都有所降低。②補充PS組I/R-0h血清CK、LDH水平顯著低于補水組，而血清MYO無明顯變化

3、，補充CH組血清CK、LDH的水平不同程度的降低，MYO極顯著降低（P＜0.01）；I/R-24h MG53 ko小鼠補PS組Cor水平顯著低于補水組，I/R-0h MG53 wt小鼠補CH組Cor水平顯著低于補水組；I/R-0h肌糖原含量補水組顯著降低（P<0.01），補PS組沒有顯著變化。③在I/R-0h，MG53 ko小鼠血清MYO水平顯著高于MG53 wt組（P＜0.01）；在I/R-24h，MG53 ko小鼠血清MDA顯著升高

4、（P<0.05），MG53 wt小鼠變化不明顯。④電鏡下觀察MG53 ko補水組骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化明顯，細胞水腫、肌絲溶解，肌細胞膜消失、線粒體肥大變性。
　　結(jié)論：①I/R可以引起骨骼肌損傷，MG53 ko肌纖維損傷更為嚴重。提示：MG53蛋白對I/R應(yīng)激的骨骼肌具有保護作用，可快速修復(fù)骨骼肌細胞膜。②補充PS能夠促進 MG53的修復(fù)作用，降低急性應(yīng)激反應(yīng)，保護細胞膜，節(jié)約肌糖原。③補充CH有效減輕MG53敲除后I/R導(dǎo)致的骨骼