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1、背景:KCNH2鉀離子通道對(duì)平滑肌細(xì)胞的興奮性調(diào)節(jié)具有重要作用,一些由血管緊張素,一氧化氮和腎上腺素受體阻滯劑介導(dǎo)的信號(hào)途徑都參與KCNH2鉀通道功能的調(diào)節(jié),并且這些途徑都與血壓的調(diào)控途徑密切相關(guān)。KCNH2(1956,C>T;2690,A>C)突變會(huì)影響作用于它的物質(zhì)的活性提示該基因多態(tài)性可能影響抗高血壓藥物的療效;TRIB3能夠抑制胰島素介導(dǎo)的Akt激活,研究顯示TRIB3與血壓的調(diào)節(jié)過(guò)程密切相關(guān)。纈沙坦或TRIB3(251,A>G
2、)突變都影響TRIB3mRNA的表達(dá)水平,提示TRIB3因多態(tài)性可能影響抗高血壓藥物的療效;RGS2是Gaq偶聯(lián)受體的一個(gè)GTP酶,在介導(dǎo)NO的效應(yīng)及血壓調(diào)節(jié)作用中發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn)RGS2的表達(dá)水平與抗高血壓藥物的治療敏感性有關(guān),而RGS2-395G>C突變導(dǎo)致mRNA水平表達(dá)上調(diào)。因此,本課題對(duì)CKNH2(1965,C>T),TRIB3(251,A>G)及RGS2(-395,C>G)基因多態(tài)性與抗高血壓藥物療效的相關(guān)性進(jìn)行了研究
3、。
方法:本課題共對(duì)386名中國(guó)原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行了基因多態(tài)性與抗高血壓藥物療效的相關(guān)性研究,基因分型采用PCR-RFLP酶切電泳凝膠法,服藥期間患者心率、血壓每2周隨訪一次,并采用多元方差分析及分層分析對(duì)基因多態(tài)性與抗高血壓藥物療效進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
結(jié)果:
KCNH2(1956,C>T)基因多態(tài)性與阿折地平及復(fù)方尼群地平治療原發(fā)性高血壓患者6周末時(shí)的舒張壓(DBP),平均動(dòng)脈壓(MAP)降低值有顯著性差異
4、,P值分別為0.010和0.014。該基因多態(tài)性與α,β-ADR受體阻滯劑對(duì)高血壓患者4周末和6周末的DBP(P值分別為0.007,0.019),MAP(P值分別為0.035,0.078)降低值有顯著性差異,而與咪達(dá)普利,坎地沙坦,厄貝沙坦的療效不相關(guān)。
研究發(fā)現(xiàn)TRIB3(251,A>G)基因多態(tài)性與咪達(dá)普利治療原發(fā)性高血壓患者6周末時(shí)DBP(P=0.016)和MAP(P=0.030)降低值顯著相關(guān),而與阿折地平和尼群地平治
5、療2周末DBP(P=0.048),4周末DBP(P=0.007)及MAP(P=0.034)降低值有顯著性差異。同時(shí),分層分析研究發(fā)現(xiàn)該基因多態(tài)性還與α,β-ADR受體阻滯劑治療原發(fā)性高血壓患者4周末時(shí)的心率(HR)及收縮壓(SBP)降低值年齡(Age≤50yv.sAge>50y)特異性相關(guān),P值分別為0.003和0.019。
RGS2(-395,C>G)基因多態(tài)性則與坎地沙坦和厄貝沙坦治療原發(fā)性高血壓患者2周末SBP(P=0.
6、008),6周末時(shí)SBP(P=0.022)及脈壓差(PP)(P=0.006)降低值有顯著性差異。分層分析研究發(fā)現(xiàn)該基因多態(tài)性也與α,β-ADR受體阻滯劑治療原發(fā)性高血壓患者4周末時(shí)的HR,SBP及MAP降低值年齡(Age≤55yv.sAge>55y)特異性相關(guān),P值分別為0.004,0.008,0.012。
結(jié)論:KCNH2(1956,C>T),TRIB3(251,A>G),RGS2(-395,C>G)基因多態(tài)性與抗高血壓藥物
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