頸交感神經(jīng)阻滯對(duì)放燒復(fù)合傷大鼠胃腸功能損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制的研究.pdf

1、第一部分：頸交感神經(jīng)阻滯對(duì)放燒復(fù)合傷大鼠HPA軸的調(diào)控及整體的保護(hù)效應(yīng) 目的：探討頸交感神經(jīng)阻滯對(duì)放燒復(fù)合傷大鼠的整體保護(hù)效應(yīng)及對(duì)HPA軸的調(diào)控。 方法：SD大鼠接受5Gy60Coγ射線全身性一次照射+TBSA15％III度燒傷，隨機(jī)分為復(fù)合傷對(duì)照組和復(fù)合傷+SB治療組，記錄大鼠每天的死亡數(shù)，共計(jì)錄14天；再用上述方法致傷分組，檢測(cè)傷后不同時(shí)相點(diǎn)血中ACTH及GC濃度的變化。 結(jié)果： 1、大鼠行SB后可出

2、現(xiàn)典型homer’s征的表現(xiàn)，說明大鼠SB模型建立成功。 2、兩組動(dòng)物致傷后，復(fù)合傷組死亡高峰在傷后5—7天，兩周內(nèi)死亡率達(dá)75％；SGB組兩周內(nèi)死亡率為57％，較復(fù)合傷組明顯下降。 3、與正常組相比，放燒復(fù)合傷后血清ACTH、GC的水平升高非常顯著；SB治療組兩者水平雖較正常組也明顯升高，但顯著低于復(fù)合傷組。 結(jié)論：SB可明顯降低復(fù)合傷大鼠死亡率，具有確切的保護(hù)效應(yīng)，其機(jī)制可能與抑制放燒復(fù)合傷后HPA軸的亢進(jìn)有

3、關(guān)。第二部分：大鼠放燒復(fù)合傷后胃腸功能的損害情況以及SB的保護(hù)作用 目的：探討頸交感神經(jīng)阻滯與大鼠放燒復(fù)合傷后胃腸功能損傷保護(hù)之間的關(guān)系。 方法：SD大鼠接受5Gy60Coγ射線全身性一次照射+TBSA15％Ⅲ度燒傷，隨機(jī)分為復(fù)合傷對(duì)照組和復(fù)合傷+SB治療組，檢測(cè)傷后各時(shí)相點(diǎn)胃腸血流量；№+—K+ATPase、Ca2+-ATPase活性、總抗氧化能力、小腸通透性；胃腸粘膜組織蛋白及DNA含量、小腸絨毛高度及隱窩深度的變

4、化。 結(jié)果： 1、復(fù)合傷后，胃腸粘膜和漿肌層血流量較正常組有明顯下降，以傷后1—3天最為明顯；SB治療組的血流量雖有下降，但在應(yīng)激早期血流量明顯高于復(fù)合傷對(duì)照組。 2、復(fù)合傷后，大部分時(shí)相點(diǎn)胃、小腸粘膜Na+—K+ATPase、Ca2+一ATPase活性均明顯下降，抗氧化能力嚴(yán)重受損，小腸通透行顯著增加；SB治療對(duì)上述各指標(biāo)均有明顯的改善效應(yīng)。 3、復(fù)合傷后，胃腸粘膜組織蛋白及DNA含量下降、小腸絨毛高度

5、及隱窩深度明顯受損；SB治療對(duì)上述各指標(biāo)均有明顯的改善效應(yīng)，提示SB治療可促進(jìn)受損胃腸組織的增生修復(fù)。 結(jié)論：SB能全面改善復(fù)合傷后受損的胃腸功能，促進(jìn)受損粘膜組織的再生修復(fù)恢復(fù)，達(dá)到治療的效果。第三部分：頸交感神經(jīng)阻滯對(duì)大鼠放燒復(fù)合傷后胃腸功能保護(hù)的神經(jīng)一內(nèi)分泌機(jī)制 目的：探討頸交感神經(jīng)阻滯對(duì)大鼠放燒復(fù)合傷后胃腸功能保護(hù)的神經(jīng)一內(nèi)分泌機(jī)制。 方法：SD大鼠接受5Gy60Coγ射線全身性一次照射+TBSAl5％

6、Ⅲ度燒傷，隨機(jī)分為復(fù)合傷對(duì)照組和復(fù)合傷+SB治療組，檢測(cè)傷后各時(shí)相點(diǎn)胃腸粘膜組織TNF-α、IL-1β、GR的表達(dá)，NO、NOS、iN0S活性的變化，Bcl-2、Bax、HSP70、SP表達(dá)的變化；檢測(cè)下丘腦血流量及HSP70、Bcl-2、Bax、CGRP、SP表達(dá)的變化。 結(jié)果： 1、SB治療可使復(fù)合傷后l天、3天的胃腸粘膜組織TNF-α、IL-1β水平顯著下降，而胃腸組織GR的表達(dá)顯著升高。表明SB確實(shí)可以抑制嚴(yán)重創(chuàng)

7、傷后的炎性反應(yīng)過度，促進(jìn)免疫功能穩(wěn)態(tài)的恢復(fù)，而其中SB對(duì)GR的調(diào)節(jié)是其發(fā)揮保護(hù)效應(yīng)極重要機(jī)制之一。 2、SB治療可顯著降低胃腸粘膜組織iNOS的活性，使損傷性NO合成明顯下降，減少ET一1的釋放，減輕胃腸粘膜組織的損傷。3、SB治療組較復(fù)合傷對(duì)照組胃腸粘膜組織Bcl一2、HSP70表達(dá)顯著升高而Bax的表達(dá)下降，說明SB治療可抑制細(xì)胞過度凋亡發(fā)生。 4、SB治療可明顯降低胃腸SP的分泌，可能對(duì)減輕急性炎性反應(yīng)、促進(jìn)胃腸道