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文檔簡介
1、 本課題以4例HES患者為研究對象，綜合觀察、分析患者的臨床特點，確定是否存在FIP1L1-PDGFRA融合基因，并研究Janus酪氨酸激酶/信號傳導與轉(zhuǎn)錄激活因子途徑的活化狀態(tài)。對1例FIP1L1-PDGFRA陽性HES患者，我們用小劑量格列衛(wèi)治療，從臨床癥狀、嗜酸性粒細胞變化、FIP1L1-PDGFRA融合基因拷貝數(shù)及JAK/STATs信號蛋白變化等多方面觀察格列衛(wèi)的治療效果，以進一步揭示HES的發(fā)病機制及格列衛(wèi)治療HES的分子機
2、理。 本研究結(jié)果顯示，HES臨床表現(xiàn)多樣化，肝脾淋巴結(jié)腫大常見；自動血細胞計數(shù)儀易將嗜酸性粒細胞誤判為中性粒細胞是導致臨床誤診的重要原因。血細胞涂片染色顯微鏡下分類計數(shù)可避免對HES的漏診；HES的臨床表現(xiàn)與FIP1L1-PDGFRA基因表型存在一定的相關(guān)性；強的松聯(lián)合羥基脲治療僅對少部分HES患者有效；FIP1L1-PDGFRA基因的下游靶標--JAK/STATs全信號蛋白通路存在過度激活，可能是具惡性克隆性質(zhì)的HES區(qū)別于良性H
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