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文檔簡介
1、目的: 近年國內(nèi)外有關內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的研究較多,但內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激參與心肌缺血/再灌注損傷的研究相對較少,特別是探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激與燒傷后心肌細胞損傷的研究尚未見報道。?;撬?taurine,Tau)是心肌中含量最為豐富的游離氨基酸,具有調(diào)節(jié)細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài),抗氧化和抗炎作用等功能,對心血管細胞有良好的保護作用,Tau對燒傷后心肌損害的保護機制已有相關研究報道,但燒傷后心肌細胞ERS特點
2、,?;撬釋乐責齻笮募〖毎鸈RS有何影響尚未見報道。本實驗探討嚴重燒傷后心肌細胞的ERS特點、過度ERS與心肌細胞損傷的關系及?;撬釋ζ溆绊懙姆肿訖C制,為?;撬嵩跓齻募p害防治中的應用提供了實驗依據(jù)。 方法: 1.建立大鼠30%TBSAⅢ度燙(燒)傷動物模型。 2.HE染色普通光學顯微鏡觀察燒傷后及?;撬嶂委熀笮募〗M織形態(tài)變化。 3.用電鏡觀察燒傷大鼠心肌結(jié)構(gòu)損傷情況及?;撬岬谋Wo作用。 4.
3、用放射免疫和酶聯(lián)免疫法觀測燒傷大鼠在傷后血漿和心肌中cTnT、TNFα含量的變化及?;撬岬挠绊?。 5.用免疫組織化學方法分析大鼠心肌NF-KB、MAPKp38蛋白表達情況。 6.RT-PCR測定基因GRP94、caspase-12的表達變化。 結(jié)果: 1.通過HE染色及電鏡觀察發(fā)現(xiàn)燒傷后心肌組織嚴重損傷,經(jīng)?;撬嶂委熀髶p傷減輕。 2.放射免疫和酶聯(lián)免疫法觀測發(fā)現(xiàn)燒傷后血漿和心肌中cTnT、TNFα
4、含量上升,牛磺酸治療后兩指標含量下降。 3.免疫組織化學分析表明:燒傷后NF-KB、MAPKp38迅速增加,傷后6h達峰值,傷后24h仍高于對照組。牛磺酸治療組心肌NF—K B,MAPKp38水平較燒傷組有顯著性降低。 4.RT-PCR檢測結(jié)果顯示,燒傷1h后GRP94、Caspase-12的表達較對照組有所升高,12h后達高峰,而?;撬嶂委熃M兩基因的表達量較燒傷組有顯著性下降。 結(jié)論: 1.嚴重燒傷后心
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