炎癥反應和氧化應激在神經變性疾病中作用的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本文利用聚集狀Aβ1-42或脂多糖作為免疫或炎性誘發(fā)因素，激活原代培養(yǎng)的膠質細胞，觀察NF-κB的抑制劑SN-50和乙酰膽堿對炎性因子TNF-α在轉錄水平上的的影響，明確膽堿能抗炎通路與NF-κB信號通路的關系；并在體外觀察神經遞質多巴胺和乙酰膽堿對激活的膠質細胞內誘導型一氧化氮合酶(iNOS)在轉錄和翻譯水平上影響，研究它們抗氧化作用的不同之處。 材料和方法：采用RT-PCR的方法來分析聚集狀Aβ1-42或脂多糖刺激原代膠質細

2、胞后，炎性因子腫瘤壞死因子α(TNF-α)和誘導型一氧化氮合酶(iNOS)的時間依賴性轉錄；用NF-κB的抑制劑SN-50和多巴胺，乙酰膽堿預處理后，再用聚集狀Aβ1-42或脂多糖刺激原代膠質細胞，觀察TNF-α和iNOS在轉錄水平上的變化；用細胞免疫組化的方法來觀察多巴胺和乙酰膽堿對脂多糖刺激的膠質細胞iNOS表達的抑制，并檢測細胞上清液中NO和活性氧(ROS)的含量?！　⊙芯勘砻鳎?.NF-κB信號通路參與了Aβ1-42刺激的膠質

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