左甲狀腺素和維生素E干預對甲減大鼠心肌氧化應激水平和細胞凋亡的影響.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩46頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:
  通過研究左甲狀腺素(T4)、維生素E(VitE)及二者聯(lián)合治療對甲狀腺功能減退大鼠氧化應激水平及心肌細胞凋亡的影響,進一步探討甲減心肌損傷的發(fā)生機制及甲減的治療方法。
  方法:
  SD雄性大鼠隨機分為正常對照組(control組)、甲減組(PTU組)、甲狀腺激素治療組(PTU+T4組)、VitE治療組(PTU+VitE組)、甲狀腺激素和VitE聯(lián)合治療組(PTU+VitE+ T4組)。對照組飲用自來水,

2、其它各組飲用含0.05%丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)的自來水,28 d后每天早8點PTU+T4組和PTU+T4+VitE組按2μg/100g左旋甲狀腺激素(L-T4)灌胃,其余各組按等量生理鹽水灌胃;晚6點PTU+VitE組和PTU+T4+VitE組按20mg/100g維生素E(VitE)膠丸灌胃,其余各組按等量植物油灌胃,連續(xù)4周。期間正常對照組仍飲用自來水,其它各組仍飲用含0.05%PTU的自來水。8周后測

3、定血清中T3、T4、TSH,血清及心肌組織丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,應用末端轉移酶介導的缺口末端標記法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)檢測心肌細胞凋亡。采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學處理,所有數(shù)據均以x-±s表示,

4、兩組間比較采用單因素方差分析(one-factor analysis of variance,ANOVA),心肌氧化應激指標與心肌細胞凋亡指數(shù)(apoptosis index,AI)之間采用spearman相關性分析。
  結果:
 ?、倥cControl組比較, PTU組、VitE組T3、T4水平明顯降低,TSH顯著升高(p<0.05);與PTU組比較,PTU+T4組、PTU+T4+VitE組T3、T4水平明顯升高,TSH顯

5、著降低(p<0.05);PTU組與PTU+VitE組T3、T4、TSH水平無統(tǒng)計學差異(p>0.05)。②與Control組比較,PTU組血清及心肌組織MDA含量顯著升高(p<0.05),其他各組之間無統(tǒng)計學差異(P>0.05);與control組比較,PTU組血清SOD活性顯著降低(p<0.05),但心肌組織SOD活性各組之間無顯著性差異(p>0.05)。③與Control組比較, PTU組、PTU+VitE組心肌細胞AI顯著升高(p

6、<0.05);與PTU組比較,PTU+T4組、PTU+T4+VitE組AI顯著降低(p<0.05)。④心肌細胞凋亡指數(shù)與心肌組織MDA含量呈正相關(r=0.591,P=0.000),心肌細胞凋亡指數(shù)與心肌組織SOD活性無明顯相關性(r=-0.144,p=0.377)。
  結論:
  甲狀腺功能減退伴隨氧化應激水平升高,心肌AI升高,且氧化應激與心肌AI密切相關,甲狀腺激素替代治療可能通過改善氧化應激降低心肌AI,從而推測在

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論