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文檔簡介
1、目的:
通過研究左甲狀腺素(T4)、維生素E(VitE)及二者聯(lián)合治療對甲狀腺功能減退大鼠氧化應激水平及心肌細胞凋亡的影響,進一步探討甲減心肌損傷的發(fā)生機制及甲減的治療方法。
方法:
SD雄性大鼠隨機分為正常對照組(control組)、甲減組(PTU組)、甲狀腺激素治療組(PTU+T4組)、VitE治療組(PTU+VitE組)、甲狀腺激素和VitE聯(lián)合治療組(PTU+VitE+ T4組)。對照組飲用自來水,
2、其它各組飲用含0.05%丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)的自來水,28 d后每天早8點PTU+T4組和PTU+T4+VitE組按2μg/100g左旋甲狀腺激素(L-T4)灌胃,其余各組按等量生理鹽水灌胃;晚6點PTU+VitE組和PTU+T4+VitE組按20mg/100g維生素E(VitE)膠丸灌胃,其余各組按等量植物油灌胃,連續(xù)4周。期間正常對照組仍飲用自來水,其它各組仍飲用含0.05%PTU的自來水。8周后測
3、定血清中T3、T4、TSH,血清及心肌組織丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,應用末端轉移酶介導的缺口末端標記法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)檢測心肌細胞凋亡。采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學處理,所有數(shù)據均以x-±s表示,
4、兩組間比較采用單因素方差分析(one-factor analysis of variance,ANOVA),心肌氧化應激指標與心肌細胞凋亡指數(shù)(apoptosis index,AI)之間采用spearman相關性分析。
結果:
?、倥cControl組比較, PTU組、VitE組T3、T4水平明顯降低,TSH顯著升高(p<0.05);與PTU組比較,PTU+T4組、PTU+T4+VitE組T3、T4水平明顯升高,TSH顯
5、著降低(p<0.05);PTU組與PTU+VitE組T3、T4、TSH水平無統(tǒng)計學差異(p>0.05)。②與Control組比較,PTU組血清及心肌組織MDA含量顯著升高(p<0.05),其他各組之間無統(tǒng)計學差異(P>0.05);與control組比較,PTU組血清SOD活性顯著降低(p<0.05),但心肌組織SOD活性各組之間無顯著性差異(p>0.05)。③與Control組比較, PTU組、PTU+VitE組心肌細胞AI顯著升高(p
6、<0.05);與PTU組比較,PTU+T4組、PTU+T4+VitE組AI顯著降低(p<0.05)。④心肌細胞凋亡指數(shù)與心肌組織MDA含量呈正相關(r=0.591,P=0.000),心肌細胞凋亡指數(shù)與心肌組織SOD活性無明顯相關性(r=-0.144,p=0.377)。
結論:
甲狀腺功能減退伴隨氧化應激水平升高,心肌AI升高,且氧化應激與心肌AI密切相關,甲狀腺激素替代治療可能通過改善氧化應激降低心肌AI,從而推測在
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