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1、本文對(duì)HL-60細(xì)胞誘導(dǎo)分化過(guò)程中CD44表達(dá)變化及其分子調(diào)控機(jī)制進(jìn)行了研究。結(jié)果表明,0.1μmol/1ATRA、0.005μmol/1HHT或2mol/1HMBA分別單獨(dú)作用于HL-60細(xì)胞1到3天,均能誘導(dǎo)細(xì)胞分化、抑制增殖并使細(xì)胞阻滯于G0/G1期。三種藥物誘導(dǎo)后不同時(shí)段,HL-60細(xì)胞中,CD44和cyclin E基因相對(duì)表達(dá)量逐漸減弱,p27和p21基因逐漸增強(qiáng),且CD44基因的表達(dá)與細(xì)胞周期調(diào)控因子p27、p21基因變化呈
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