發(fā)育期大鼠高熱驚厥腦損傷CO-HO-1體系變化及Znpp對其影響.pdf

1、目的：研究鋅原卟啉(Znpp)對高熱驚厥(Febrileconvulsion，F(xiàn)C)大鼠CO/HO-1體系的影響及腦損傷作用和機制。 方法：21日齡Wistar大鼠，隨機分為對照組、高熱未驚厥組、FC組及Znpp治療組。采用熱水浴誘導(dǎo)FC大鼠動物模型和Znpp治療模型。用分光光度計檢測各組大鼠腦組織勻漿和血漿CO含量，用HE染色觀察大鼠海馬神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，用組織原位雜交技術(shù)觀察大鼠海馬CA1、CA3區(qū)和齒狀回HO-1mRNA表

2、達，電鏡觀察海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)改變。 結(jié)果：(1)對照組、高熱未驚厥組、Znpp治療組及FC組血漿CO含量(mol/L)分別為2.74±0.24、3.07±0.38、3.70±0.47、4.66±0.58，F(xiàn)C組血漿CO含量明顯升高與對照組、高熱未驚厥組及Znpp治療組比較，有顯著性差異(P＜0.01)，Znpp治療組血漿CO含量升高與高熱未驚厥組比較，亦有顯著性(P＜0.05)；(2)對照組、高熱未驚厥組、Znpp治療組及FC

3、組腦組織CO含量(nmol/ug)分別為13.19±1.33、13.82±1.2、15.52±131、19.26±2.09，F(xiàn)C組腦組織勻漿CO含量增高與對照組、高熱未驚厥組及Znpp治療組比較有顯著性差異，(P＜0.01)，Znpp治療組腦組織勻漿CO含量升高與對照組、高熱未驚厥組比較有顯著性差異，(P＜0.01)，高熱未驚厥組與對照組比較差異無顯著性(P＞0.05)；(3)HE染色顯示FC組大鼠海馬CA1、CA3區(qū)及齒狀回細胞帶增寬

4、、細胞排列紊亂、極向不清、大量細胞空泡變、細胞核大小不一致、圓形或橢圓形，Znpp治療組較FC組改變減輕，對照組無明顯變化，而高熱未驚厥組改變較輕；(4)電鏡下FC大鼠海馬神經(jīng)元線粒體體積小，基質(zhì)濃縮，嵴模糊不清，甚至消失，有的線粒體出現(xiàn)空泡、畸形；高爾基復(fù)合體輕-中度擴張，結(jié)構(gòu)不清，并見少量形態(tài)異常的高爾基復(fù)合體，Znpp治療組較FC組改變減輕，對照組及高熱未驚厥組無明顯變化；(5)FC組大鼠海馬CA1、CA3區(qū)及齒狀回HO-1mRN