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文檔簡介
1、本文對中藥淫羊藿苷誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化凋亡的分子機(jī)制進(jìn)行了研究。主要內(nèi)容及結(jié)果如下: 1.HepG2.2.15細(xì)胞低表達(dá)凋亡分子Fas,高表達(dá)FasL,能夠誘導(dǎo)高表達(dá)Fas的Jurkat細(xì)胞凋亡,可能是HepG2.2.15細(xì)胞抑制機(jī)體免疫系統(tǒng),產(chǎn)生免疫逃逸的機(jī)制之一。 2.ICA能有效地抑制HepG2.2.15細(xì)胞增殖,下調(diào)HepG2.2.15細(xì)胞抗調(diào)亡因子FLIPmRNA的表達(dá)水平,同時(shí)誘導(dǎo)部分細(xì)胞出現(xiàn)中晚期凋亡;上調(diào)細(xì)胞
2、分化相關(guān)基因P27分子的表達(dá)水平,同時(shí)下調(diào)腫瘤標(biāo)志物AFP的產(chǎn)生,上調(diào)合成Tf的水平,在一定程度上對HepG2.2.15細(xì)胞誘導(dǎo)分化。 3.ICA可以下調(diào)HepG2.2.15細(xì)胞表面FasL的表達(dá),對HepG2.2.15細(xì)胞誘導(dǎo)的Jurkat淋巴細(xì)胞凋亡有一定阻斷作用,并增強(qiáng)HepG2.2.15細(xì)胞對CD3AK細(xì)胞殺傷的敏感性,可以在一定程度上逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸。 4.ICA可誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞的分化、凋亡,為ICA在實(shí)體
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