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文檔簡介
1、目的:本研究以中藥黃芩、黃連為研究對象,以內(nèi)毒素建立大鼠急性肺損傷為實(shí)驗(yàn)?zāi)P?,通過考察兩藥抗炎的藥效學(xué)作用及對神經(jīng)遞質(zhì)水平、酶活性的影響,初步探討黃芩、黃連對急性肺損傷大鼠的保護(hù)作用及其與膽堿能抗炎通路的相關(guān)性。
方法:(1)采用尾靜脈注射LPS5 mg/kg復(fù)制大鼠急性肺損傷模型,分別在造模后1、2、4、6、10h處死大鼠取血液和肺組織檢測:肺組織濕/干質(zhì)量比值,血清TNF-α、NO水平,肺泡灌洗液蛋白含量,肺組織病理學(xué)改變
2、;(2)黃芩經(jīng)灌胃預(yù)給藥1周后復(fù)制大鼠急性肺損傷模型,在給予LPS后1、2、4h分別觀察大鼠一般情況,檢測大鼠體溫變化,肺組織濕/干質(zhì)量比值,血清TNF-α、NO、Ach水平,肺組織勻漿液ChAT、AChE活性,肺組織病理學(xué)改變;(3)黃連經(jīng)灌胃預(yù)給藥1周后復(fù)制大鼠急性肺損傷模型,在給予LPS后1、2、4h分別觀察大鼠一般情況,檢測肺組織濕/干質(zhì)量比值,血清TNF-α、NO、Ach水平及ChAT、AChE活性,肺/腦組織勻漿液Ach水平
3、、酶活性,肺/腦組織病理學(xué)改變。
結(jié)果:(1)與空白組比較,在給予LPS后1、2、4h模型組大鼠肺組織濕/干質(zhì)量比值顯著增加,血清TNF-α、NO水平及肺泡灌洗液蛋白含量顯著升高,肺組織病理檢測可見嚴(yán)重的炎性浸潤、血管充血;
(2)與模型組比較,在給予LPS后2h,黃芩可顯著降低肺組織濕/干質(zhì)量比值,提高急性肺損傷大鼠血清Ach水平,降低血清NO水平,改善肺組織炎性病變,同時(shí)能降低TNF-α含量,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;
4、r> (3)與模型組比較,黃連可顯著降低肺組織濕/干質(zhì)量比值,提高腦組織勻漿液Ach水平,增強(qiáng)肺組織ChAT活性,降低血清TNF-α、NO水平,改善肺組織、腦組織炎性病變;
結(jié)論:(1)采用尾靜脈注射LPS5 mg/kg能成功復(fù)制大鼠急性肺損傷模型;
(2)黃芩對膽堿能抗炎通路的影響可能是通過間接一過性的促進(jìn)Ach釋放而發(fā)揮抗炎作用的,與Ach的生物合成無關(guān);
(3)黃連基于膽堿能抗炎通路對急性肺損傷大鼠
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